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实体肿瘤的持续性生长和转移依赖于血管生成。我们既往研究提示 ,血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)与结肠癌血管生成、转移密切相关[1] 。研究认为 ,抑癌基因 p5 3可能参与血管生成的调节。突变型p5 3可通过激活蛋白激酶C ,特异地将胚胎肾细胞VEGFmRNA的表达上调 5 0 % [2 ] 。本研究分析 ,p5 3、VEGF蛋白表达与结肠癌血管生成之间的关系 ,旨在探讨 p5 3突变对结肠癌血管生成的调节作用。材料与方法一、临床资料收集我院外科 1996年 12月~ 2 0 0 0年 3月原… 相似文献
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血管内皮生长因子在肺癌研究中的进展 总被引:12,自引:0,他引:12
血管内皮生长因子(VEGF)与恶性肿瘤是目前研究的热点。本文就VEGF在肺癌中的表达、VEGF与转移和预后的关系及治疗干预等进行综述。 相似文献
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目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C,VEGF-D及其受体3(VEGFR-3)在大肠癌淋巴转移和预后中的价值。方法应用SABC免疫组化和RT-PCR方法检测80例大肠癌和30例大肠正常组织的VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达。随访、记录患者的临床病理参数和生存资料,分析其相关性。结果①大肠癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3均被染成棕黄褐色,三者蛋白表达阳性率分别为48.8%、56.3%、38.8%,相对表达量为1.09±1.20、1.13±1.09、0.90±1.19;正常大肠组织均无表达。与VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的mRNA表达一致。②VEGF-C与VEGFR-3表达(P= 0.0069),VEGF-D与VEGFR-3表达间(P=0.0024)存在相关性;VEGF-C与VEGF-D无关。③VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与大肠癌患者的年龄性别、肿瘤部位大小、大体分型、组织学分类、分化程度、肝、肺转移无关,但与Dukes分期(P=0.0234,P=0.0003,P=0.0429)、淋巴结转移(P= 0.0059,P<0.01,P=0.0068)显著相关;且VEGF-C、VEGFR-3阳性大肠癌患者死亡率明显高于阴性患者(P=0.0374,P=0.0127),生存期明显短于阴性患者(P<0.01,P<0.01),VEGF-D则与预后无关。结论大肠癌细胞可分泌淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3,后者通过VEGF-C、-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3可作为大肠癌的淋巴管生成的分子表型和淋巴转移及预后判断的重要指标。 相似文献
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血管内皮生长因子与胃癌 总被引:2,自引:0,他引:2
胃癌的生长、转移和预后与血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成有密切的关系,抑制血管生成是近年来治疗胃癌的新策略,本文就VEGF的分子特征、功能、在胃癌中的表达和治疗中的作用作一综述。 相似文献
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结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P<0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值最大(36.5±11.9,P<0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P<0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P<0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用. 相似文献
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[摘要] 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)具有维持现有的血管和促进新生血管的形成作用。VEGF与血管内皮细胞表面的血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)结合而起生物学作用。各种肿瘤的发生与VEGF和VEGFR的表达异常有关,导致肿瘤向周围组织侵犯和向远处转移。VEGF和VEGFR在肿瘤组织中的表达和在血液中的含量与肿瘤的发生和转移的关系已有大量报道,因而检测两者的表达或含量对肿瘤的预后判断有重要临床意义。其中的血液中可溶性VEGF和VEGFR含量的检测是一种简便、经济和无创性的检查方法,与其他肿瘤标志物联合检测可提高其诊断价值。 相似文献
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目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对胰腺癌转移、预后的影响.方法 收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织,采用免疫组化方法检测VEGF的表达,分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系.结果 胰腺癌组织VEGF表达率为71.6%(53/74),其他组织为12.5%(2/16),差异显著(P<0.05).肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关(P<0.05或P<0.01).Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示,VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关(P<0.05或P<0.01).多变量COX风险模型分析显示,神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性,而VEGF表达不是直接相关因素.结论 VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标,有一定临床价值. 相似文献
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肺癌患者血清中血管内皮生长因子的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肺癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达在肺癌患者诊治中的临床意义以及全血血小板和白细胞计数与血清VEGF水平间的关系.方法:采用酶联免疫(ELISA)方法检测未经任何治疗的肿瘤患者血清VEGF浓度,同时常规检测患者全血血小板和白细胞含量.采用线性回归分析血清VEGF浓度与全血血小板和白细胞含量的相关性.采用Kaplan-Meier方法比较不同血清VEGF含量者的生存情况.结果:肺癌患者血清VEGF浓度(1251.6±427.4)ng/L显著高于正常对照组(343.8±171.3)ng/L(P<0.01).不同临床分期患者血清VEGF含量差异有统计学意义.相关分析表明,肺癌患者血清VEGF含量与血小板(r=0.523,P<0.01)和白细胞计数(r=0.511,P<0.01)呈正相关.血清VEGF高含量患者生存时间明显短于血清VEGF低含量者.结论:血清VEGF与肺癌临床分期进展密切相关,血清VEGF含量可作为判断肺癌预后评价的可靠参考指标.肺癌细胞分泌VEGF进入血液循环,从而促进肺癌的生长及转移,血清VEGF有可能作为肿瘤辅助诊断的指标. 相似文献
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目的 研究血清中血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在活动期系统性红斑狼疮(SLE)及不同肾脏病理类型的狼疮肾炎(LN)患者中表达的意义. 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对60例SLE患者及30名健康人血清中VEGF及sFlt-1的水平同时进行检测,结合临床资料及肾脏病理进行相关分析. 结果 活动期SLE患者血清VEGF及sFlt-1水平均明显升高;血清中VEGF/sFlt-1的比值健康对照组较活动期SLE、非活动期SLE及LN组患者降低(P<0.01),Ⅴ型LN组该比值较Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型LN组升高(P<0.05);血清sFlt-1的浓度与尿蛋白呈正相关(rs=0.6244,P<0.01),血清VEGF的浓度与尿蛋白无明显相关(rs=0.1807,P>0.05);血清sFlt-1的浓度与ESR正相关(rs=0.4235,P<0.01),血清VEGF的浓度与ESR无明显相关(rs=0.0532,P>0.05);血清VEGF及sFlt-1浓度与SLE疾病活动指数(SLEDAI)均呈正相关(rs=0.5046,P<0.01,rs=0.5152,P<0.01);血清VEGF浓度与肾组织活动指数(RAI)呈正相父(r=0.3386,P<0.05),血清sFlt-1浓度与RAI无明显相关(rs=0.0240,P>0.05);SLE患者中VEGF、sFlt-1水平与血压、血肌酐、尿素氮、C3、C4、C反应蛋白(CRP)无明显相关. 结论 血清VEGF及sFlt-1的水平可作为SLE病情活动评价指标,VEGF的高表达可能与增殖性肾小球病变相关,sFlt-1的表达与蛋白尿关系密切. 相似文献
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大肠癌血管内皮生长因子的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大肠癌和癌周组织中的表达及其与临床特征之间的关系,为在分子水平干预肿瘤血管形成,预防大肠癌复发和转移打下基础。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,对68例大肠癌手术标本癌和癌周组织中VEGF mRNA的表达水平进行了相对定量研究。结果:肿瘤组织中VEGF mRNA的表达率为67.6%(46/68),癌周组织表达率为32.4%(22/68);肿瘤组织中VEGF mRNA表达水平在浆膜浸润组,淋巴结转移,远处转移和Dukes D期组分别显著高于未侵及浆膜组,无淋巴结转移组,无远处转移和Dukes A,B,C期组;肿瘤组织中VEGF mRNA表达水平在肿瘤直径大的大肠癌组(>5cm)与大小肠癌组(≤5cm)以及不同组织学分组组之间相比差异无显著性。结论:VEGF在大肠癌浸润和转移过程中发挥重要作用,肿瘤血管形成与大肠癌浸润和转移关系密切。 相似文献
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血管内皮生长因子的表达与胃癌浸润和转移的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究血管内皮生长因子165(VEGF)mRNA在胃癌中的表达 ,探讨VEGF与胃癌浸润和转移的关系。方法 采用RT PCR方法 ,对 31例胃癌及非癌组织手术标本中VEGF165mRNA的表达进行相对定量研究。结果 胃癌组织中VEGF165mRNA表达的平均相对量 (1.12 5± 0 .35 6 )明显高于非癌组织的表达量 (0 .76 0± 0 .2 78,P <0 .0 5 ) ,其中淋巴结转移组 (1.2 19± 0 .377)和Ⅲ、Ⅳ期组 (1.2 6 2±0 .386 )分别高于无淋巴结转移组 (0 .92 7± 0 .2 0 5 )和Ⅰ、Ⅱ期组 (0 .934± 0 .194 ,P均 <0 .0 5 )。VEGF高表达者中淋巴结转移率为 83.3% ,Ⅲ和Ⅳ期占 77.8% ,均明显高于VEGF低表达者的 4 6 .2 %和 33.8%(P <0 .0 5 )。结论 胃癌组织中有VEGF的高表达 ,VEGF的表达在胃癌浸润和转移过程中发挥重要作用。 相似文献
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血管内皮生长因子及其表达调控 总被引:4,自引:0,他引:4
姚碧莲 《中华现代内科学杂志》2006,3(3):280-281
血管内皮生长因子(VEGF)特异性的促血管再生作用使其在临床应用有重要意义。本文对VEGF的分子生物学特性、对机体的作用、表达及生成的调节进行综述,并展望其临床应用。 相似文献
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血管内皮生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法:应用免疫组化法,检测102例大肠癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果:VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.01),VEGF表达和MVD与大肠癌Dukds分期、淋巴结转移和肝转移密切相关(P均<0.01),VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低(P<0.01)。结论:VEGF与大肠癌的血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。 相似文献
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大肠癌组织中生长抑素和血管内皮生长因子-C的表达及其临床意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨大肠癌组织中生长抑素(SS)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例大肠癌组织及20例正常大肠黏膜组织中SS蛋白和VEGF-C蛋白的表达,采用VEGF-C受体FLT-4阳性脉管标记淋巴管计数,分析SS与大肠癌淋巴管生成、转移的关系。结果SS蛋白表达阳性率在大肠癌组及正常大肠黏膜组分别为37.7%和65%,VEGF-C在癌及正常组阳性表达率分别为60%和30%,差别均有显著性;SS表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、淋巴管侵犯及远处转移密切相关,与浆面膜受累无关;VEGF-C表达与肿瘤淋巴结转移,淋巴管侵犯及远处转移密切相关,而与肿瘤分化和浆面膜受累无关;大肠癌组织中SS和VEGF-C蛋白表达呈显著负相关。结论SS可能通过对VEGF-C/FLT-4信号通路的阻滞而抑制大肠癌淋巴管生成及转移。 相似文献
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血管、淋巴管内皮生长因子在胰腺癌中的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
研究血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌中的表达及意义,采用:Northern blot分析法检测正常胰腺组织和胰腺癌组织中VEGF-A、c mRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测胰腺癌标本中VEGF-A、C蛋白的表达。结果发现胰腺癌组织中VEGF-A和VEGF-C基因的表达分别是正常胰腺组织中的3.0和3.6倍;免疫组织化学染色法显示胰腺癌组织中VEGF-A和VEGF-C的阳性率分别为50%和80%;胰腺癌细胞VEGF-A的表达与肿瘤大小呈正相关,VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关,均有统计学意义(P<0.05),而VEGF-A与VEGF-C表达无关联。胰腺癌非同步联合表达血管和淋巴管内皮生长因子,前者与肿瘤大小、局部范围相关联,后者与淋巴结转移相关联。 相似文献
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血管内皮生长因子及其受体在肺气肿患者肺组织中的表达 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGF受体2/KDR)在肺气肿患者肺组织中的表达及其与肺气肿的相关性。方法取35例行肺叶切除术患者[A组(吸烟伴肺气肿组)16例,B组(不吸烟肺功能正常组)14例,C组(吸烟但肺功能正常组)5例]的外周肺组织标本,ELISA法检测肺组织匀浆中VEGF的含量,免疫组化法检测KDR蛋白表达,RT PCR检测VEGF和KDRmRNA水平,TUNEL法检测肺泡隔细胞的凋亡。结果A组患者肺组织VEGF、KDR表达均低于B组(P<0.01),肺泡隔细胞凋亡率高于B组(P<0.01)。C组与B组相比,VEGF及KDR表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF及KDR水平减少与肺泡隔细胞凋亡的增加可能与肺气肿的发生相关。 相似文献
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本文对肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况进行观察.1 对象与方法1.1 研究对象 收集我院2004年3月至2007年3月住院病例50例,其中男36例,女14例,年龄51~86岁,平均77岁. 相似文献