PCA通过NF-κB和AP-1信号通路影响HUVECs表达TF

目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用。方法:MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白在细胞中的分布,Western blot法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量。结果:与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降(P0.01),胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高(P0.01),NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加(P0.01),TF mRNA和蛋白表达亦明显增加(P0.01);PCA+LPS组的细胞活力较LPS组升高(P0.05),细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组(P0.01),NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低(P0.01),TF mRNA及蛋白亦表达减少(P0.01)。结论:PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的。     

趋化因子MIP-1α在干燥综合征患者唇腺组织中的表达

目的　通过研究趋化因子———巨噬细胞炎症蛋白 1α(macrophageinflammatoryprotein 1alpha ,MIP 1α)在干燥综合征 (SS)患者唇腺组织中表达的情况及其分别与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ球蛋白水平的相关性 ,探讨MIP 1α在SS发病机制中的作用及其临床意义。方法　采用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法检测 2 8例原发性干燥综合征 (pSS)、13例继发性干燥综合征 (sSS)和 12例对照组 (颌面部外伤和唇腺囊肿 )患者唇腺组织中MIP 1α的mRNA表达水平及其分别与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ球蛋白水平的相关性。结果　pSS组、sSS组和对照组MIP 1αmRNA的表达量分别为 0 .4 9± 0 .11、0 .4 6± 0 .12、0 .19± 0 .0 8;pSS组和sSS组MIP 1α的mRNA表达水平均较对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,SS患者唇腺的MIP 1α的mRNA表达量与唇腺浸润淋巴细胞灶数 4mm2 呈正相关 (r=0 .38,P =0 .0 14 )、与血清γ球蛋白 %亦呈正相关 (r=0 .37,P =0 .0 17)。结论　MIP 1α参与了SS的发病机制 ,很可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用 ,并且其表达程度与SS的病情活动相关。     

哮喘患者诱导痰中GM-CSF mRNA表达的研究

目的利用非创伤方法获取样本的方法,在细胞和分子水平上探讨哮喘气道炎症的指标.方法3%高渗盐水诱导痰液,利用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测哮喘患者治疗前后诱导痰中炎性细胞粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)信使核糖核酸(mRNA)表达和各种炎性细胞的变化.结果哮喘组15例,痰中嗜酸细胞百分数为(33.4±6.7)%,与慢性支气管炎(慢支炎)组(15例)的(2.1±0.4)%和对照组(10例)的(0.8±0.3)%比较,差异有显著性(P＜0.05);哮喘组诱导痰中的炎性细胞GM-CSFmRNA为0.32±0.05,与慢支炎组的0.19±0.02和对照组0.06±0.03比较,差异有显著性(P＜0.05),慢支炎组与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).哮喘患者(7例)治疗后诱导痰中嗜酸细胞为(32.6±11.9)%,与治疗前(29.6±8.7)%比较,差异无显著性(P＞0.05);诱导痰中炎性细胞GM-CSFmRNA表达为0.42±0.12,与治疗前的0.66±0.26相比,差异有显著性(P＜0.05).结论诱导痰中炎性细胞GM-CSFmRNA表达增高是一较特异的气道炎症指标.     

依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响

 目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)心肌的血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响。方法 将15只SHR随机分为2组：SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给以安慰剂、依那普利15mg.kg-1.d-1灌胃干预4周。干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、western blot蛋白质免疫印迹检测。同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组。结果SHR心肌的ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于)WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12, P＜0.05;1.21±0.14 vs 0.71±0.11, P＜0.05),而ACE2 的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs 1.16±0.24, P＜0.05; 0.71±0.24 vs 1.22±0.14, P＜0.05)。依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs 1.68±0.34, P＜0.01; 0.87±0.13 vs 1.21±0.14, P＜0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15, P＜0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响(0.42±0.22 vs 0.71±0.24, P＞0.05)。结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低,有利于血压上调。依那普利能降低ACE,提升ACE2,可能是血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI)的降压机制之一。     

肝细胞核因子-1α和肝细胞核因子-4α在人肝细胞癌中的表达及意义

目的 检测肝细胞癌（HCC）标本中肝细胞核因子-1α(HNF-1α)和肝细胞核因子-4α(HNF-4α)的表达,探讨其在肝癌发生、发展中的作用。 方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学方法检测HNF-1α、HNF-4α mRNA和蛋白质在肝癌组织和癌旁肝组织中的表达。 结果 HNF-1α mRNA在癌旁肝组织中的相对表达量0.818±0.371明显高于肝细胞癌组织0.383±0.102,差异有显著性（P＜0.05）。HNF-4α mRNA在癌旁肝组织中的相对表达量0.846±0.384明显高于肝细胞癌组织0.397±0.105,差异有显著性（P＜0.05）。HNF-1α和HNF-4α mRNA 的表达与肿瘤分化程度有关（P＜0.05）。HNF-1α 蛋白在癌旁肝组织中的阳性率（92.3%）明显高于肝细胞癌组织（42.3%）,差异有显著性（P＜0.05）。HNF-4α 蛋白在癌旁肝组织中的阳性率（96.2%）明显高于肝细胞癌组织（50.0%）,差异有显著性（P＜0.05）。HNF-1α和HNF-4α 蛋白的表达与肿瘤分化程度有关（P＜0.05）。在肝细胞癌组织中HNF-1α与HNF-4α mRNA表达水平呈负相关关系。 结论 HNF-1α和HNF-4α在肝细胞癌中表达下调,这可能与肝癌的发生、发展相关。     

AP-1和TGF-β1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义

目的:研究低碘培养对大鼠甲状腺功能的影响及激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)在肾组织中的表达差异, 探讨低碘地区肾脏损伤的可能发病机制.方法:给予Wistar大鼠低碘饲料, 通过饮用不同碘浓度的饮水来分组, 测定甲状腺功能状态.利用RT-PCR方法分析肾脏组织中AP-1亚单位c-Jun的激活变化情况.以免疫组化方法检测TGF-β1在肾组织中的表达差异.结果:重度低碘组(DLIG)与轻度低碘组(GLIG)、正常对照组(CL)比较FT3、 FT4均明显下降(P＜0.01).GLIG与CL相比FT3明显下降(P＜0.05), FT4稍有降低, 但差异无统计学意义(P＞0.05).低碘大鼠肾脏组织中c-Jun mRNA及TGF-β1表达均增加, 与低碘程度有依赖关系.结论:低碘摄入可引起甲状腺激素分泌紊乱, 甚至导致甲状腺功能减退, 与低碘程度有剂量依赖关系.低碘通过某种机制激活了AP-1, 进而活化了TGF-β1等细胞因子, 产生一系列的连锁反应, 引起肾脏损伤.     

Morris水迷宫训练后即早基因c-Fos及c-Jun在大鼠丘脑前核的表达

目的为探讨Morris水迷宫训练后丘脑前核内c-Fos和c-Jun的表达。方法 30只成年大鼠均分为正常组,假训练组和Morris水迷宫训练组,通过免疫组化和WesternBlot检测c-Fos和c-Jun的表达。结果 Morris水迷宫训练组丘脑前核c-Fos表达水平与假训练组和正常组比较明显增强(P<0.05),丘脑前背侧核显著强于前腹侧核(P<0.05)。训练组c-Jun表达水平与假训练组和正常组比较明显增强(P<0.05)。结论 c-Fos和c-Jun可能参与空间学习记忆过程。     

哮喘大鼠外周血T淋巴细胞TH1/TH2细胞因子和PKCα的表达及银杏叶制剂对其影响

目的探讨银杏叶制剂对在哮喘免疫学发病机制中起关键作用的T淋巴细胞部分生物学功能的影响.方法 14只SD大鼠随机分成哮喘和正常两组,每组7只.从每只大鼠外周血分离出T淋巴细胞进行分组培养,72 h后用RT-PCR检测各组IL-2、IL-4、IL-5 mRNA的表达量,Westernblot检测各组细胞膜与细胞浆蛋白激酶Cα(protein kinase C α,PKCα)的表达比率.结果 IL-2、IL-4、IL-5mRNA表达量在哮喘组分别为0.58±0.086、1.03±0.12、0.48±0.08,正常组分别为0.45±0.03、0.35±0.08、0.15±0.05,各因子两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);哮喘组T淋巴细胞给予BN-52021干预后IL-2、IL-4、IL-5 mRNA的表达量明显下降(分别为0.49±0.05、0.55±0.09、0.27±0.05,P＜0.05);正常组IL-2/IL-4 mRNA的比值为1.27±0.20,哮喘组为0.60±0.18,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中哮喘组给予BN-52021干预后比值有所增大0.92±0.15,与未干预组比较有明显变化(P＜0.01).哮喘PMA+BN-52021干预组IL-2、IL-4、IL-5 mRNA表达量分别为1.52±0.25、1.99±0.36、0.68±0.21,明显低于哮喘PMA干预组(P＜0.05),而PMA+Ro31-8220组与PMA+Ro31-8220+BN-52021干预组比较差异无统计学意义(P＞0.05).哮喘空白组PKCα在T淋巴细胞胞膜与胞浆的表达量比率为0.629±0.093,显著高于正常对照组(0.056±0.012,P＜0.01),BN-52021干预后哮喘组比率较未干预组明显下降0.395±0.098(P＜0.05),PMA+BN-52021干预组PKCα比率为0.719±0.163,较PMA干预组(1.28±0.28)低(P＜0.05);哮喘各组T淋巴细胞胞膜与胞浆PKCα表达量的比率与IL-4 mRNA表达量的相关性分析(n=42,r=0.845,P＜0.01)显示呈明显正相关.结论银杏叶制剂对体外培养的哮喘大鼠T淋巴细胞因子IL-2、IL-4、IL-5的分泌均具有抑制作用,而对IL-2分泌的抑制作用相对较弱;银杏叶制剂对哮喘大鼠T淋巴细胞胞膜与胞浆PKCα的表达量比率具有明显的下调作用.     

Akt/NF-κB信号途径参与免疫复合物诱导肾小球系膜细胞表达趋化因子

目的探讨Akt/NF-κB信号途径在免疫复合物(ICs)诱导肾小球系膜细胞(MC)表达趋化因子中的作用.方法 体外培养小鼠MC.对照组0.5%(v/v)lipofectin作用8h后IgG单体刺激;刺激组0.5%(v/v)lipofectin作用8h后AIgG(一种标准的ICs模型)刺激;反义、正义、错义寡核苷酸组 0.5%(v/v)lipofectin转导Akt1反义、正义、错义寡核苷酸8h后AIgG刺激.ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞集落刺激因子(CSF-1)浓度, mRNA半定量用RT-PCR.EMSA法检测NF-κB活性.结果 MC有低水平NF-κB活化和组成性MCP-1、CSF-1 mRNA及蛋白表达.AIgG刺激后, NF-κB活化增强(0.35±0.06 vs 0.75±0.16, P＜0.01), MCP-1和CSF-1 mRNA表达上调(0.48±0.03 vs 0.72±0.02,P＜0.05;0.44±0.01 vs 0.59±0.02, P＜0.05),蛋白分泌增多(15.52±1.81 vs 43.05±3.18,P＜0.05; 389.06±13.75 vs 764.22±31.78,P＜0.05).Akt1反义寡核苷酸显著抑制AIgG诱导NF-κB活化(0.37±0.05 vs 0.75±0.16, P＜0.01)、MCP-1和CSF-1 mRNA(0.52±0.02 vs 0.72±0.02, P＜0.05; 0.44±0.01 vs 0.59±0.02, P＜0.05)及其蛋白(15.47±2.23 vs 43.05±3.18,P＜0.05;412.49±9.76 vs 764.22±31.78,P＜0.05)表达.正义、错义寡核苷酸无此作用.结论 Akt/NF-κB信号途径参与ICs诱导MC表达趋化因子MCP-1和CSF-1,提示此信号途径可作为抑制免疫复合物性肾小球肾炎炎症细胞浸润的一个新的治疗靶点.     

米诺环素局部用药对牙周炎患者龈沟液中超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响

目的比较应用米诺环素软膏治疗前后牙周炎患者临床指标及龈沟液中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法成人牙周炎患者30例,分成2组,实验组常规牙周治疗+米诺环素软膏,对照组仅给予常规牙周治疗,记录两组治疗前后牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL);并用放射免疫法检测两组龈沟液SOD活性.结果(1)治疗后,试验组牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)均明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);而治疗前两组比较,上述指标未见显著差别.(2)治疗前,实验组龈沟液SOD活性与对照组比较无显著差别(P＞0.05),而治疗后,实验组龈沟液SOD活性显著高于对照组(P＜0.05).结论米诺环素局部用药可显著降低牙周炎患者牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)并提高龈沟液SOD活性.     

急性心肌梗死大鼠趋化因子表达与心功能的关系

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌局部趋化因子的表达与淋巴细胞浸润及心功能的关系。 方法： 结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型，实验动物分为3组：心衰组（MI-HF）、未心衰组(MI-NF)和假手术组(sham)，假手术组只过线不结扎。于术后3 d、1周、2周检测血流动力学，将左室舒张末期压力(LVEDP)≥15 mmHg者归为心衰组。用半定量RT-PCR方法测定心肌梗死区（包括梗死周边区）趋化因子的mRNA表达，包括γ干扰素诱导的单核因子（MIG）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子（RANTES）。HE染色切片进行梗死区淋巴细胞计数分析。 结果： AMI大鼠心肌局部趋化因子的mRNA表达于术后3 d开始升高，1周达峰值，且MI-HF组较MI-NF组表达更高(RANTES, 0.83±0.05 vs 0.51±0.19, P<0.05; MIP-1α, 1.94±0.30 vs 1.48±0.33, P<0.05; MIG, 1.40±0.27 vs 0.93±0.28, P<0.05)。RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关(RANTES，r=0.35，P<0.05；MIP-1α，r＝0.40，P<0.05)。 结论： AMI后心肌局部趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG表达增高，且趋化因子水平与心功能有相关性，趋化因子可能参与了AMI后心衰的病理生理学发展过程。     

过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭

目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响.方法:qRT-PCR测定CADM1mRNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pcDNA3.1-CADM1及pcDNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwell实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力.结果:CADM1mRNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,p＜0.05);转染48 h后,CADM1过表达组和对照组CADM1蛋白表达量分别为2.53±0.42,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P＜0.05).CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3％±3.5％vs.60.1％±4.2％,P＜0.05);CADM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 vs.65.1±6.9,P＜0.05).结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用.     

早产儿血小板减少症与母亲胎盘病理特点的关系

目的:探讨早产儿血小板减少症与母亲胎盘病理特点的关系.方法:纳入2015年1月1日至12月31日在广州医科大学附属广东省妇儿医院娩出并入住新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)72 h内血小板计数小于100×109个/L的单胎早产新生儿(出生胎龄＜37周)作为实验组,并按胎龄匹配纳入同期分娩的血小板计数正常的单胎早产新生儿作为对照组.对胎儿血栓性血管病变(fetal thrombotic vasculopathy,FTV)、胎盘梗塞性病变、脐带扭转、胎盘组织学炎性浸润等胎盘病理特点进行回顾性研究,并对所得数据进行统计学分析.结果:实验组(106例)和对照组(198例)出生胎龄分别为(31.74±2.10)和(31.92±2.06)周,差异无统计学意义(p＞0.05).对照组早产新生儿出生体重[(1 763.59±429.36)g]高于实验组[(1 659.72±422.21)g],差异有统计学意义(P＜0.0s).实验组合并胎盘功能不全情况比例(先兆子痫17.9％,胎儿宫内生长迟缓9.4％)高于对照组(先兆子痫6.1％,胎儿宫内生长迟缓2.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).两组胎盘重量[(381.98±107.10)g和(397.05±114.28)g]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验组FTV的比例(23.6％)及胎盘梗死性改变的比例(35.8％)均高于对照组(分别为12.1％和16.7％),差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组脐带扭转及胎盘组织学炎性浸润的比例与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:早产新生儿血小板减少症与胎盘梗死性改变及FTV有关,与单纯的胎盘组织炎性浸润情况无关.     

心房颤动患者内向整流性钾电流及Kir2.1 mRNA表达水平的研究

目的：研究心房颤动(房颤，AF)患者心房肌细胞内向整流性钾电流(Ik1)密度及Kir2.1(编码Ik1)mRNA表达水平，初步探讨慢性AF患者心房肌电生理重构机制。方法： 胶原酶Ⅱ两步酶解法分离心房肌细胞，膜片钳全细胞记录法记录离子电流；半定量逆转录聚合酶链反应方法检测心房组织Kir2.1 mRNA表达水平。结果： (1)AF患者心房肌细胞Ik1在超极化状态显著高于窦性心律(SR)组，在膜电位-120 mV时AF组Ik1增加34.04%(P＜0.05)，在-30 mV-+10 mV时其外向电流成分显著增加；(2)以GAPDH为内参标基因，AF组和SR组心房肌Kir2.1 mRNA相对表达量无显著差异(P＜0.05)。结论： AF患者右心房肌细胞Ik1密度在超极化状态显著增加是其电生理重构的重要离子基础之一；AF患者心房肌Kir2.1 mRNA表达水平无显著改变，推测Ik1重构为转录后调节。     

绝经前后子宫内膜息肉中肥大细胞类胰蛋白酶及类糜蛋白酶的表达及意义

目的探讨肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)及类糜蛋白酶(MCC)在绝经前、后子宫内膜息肉组织(EP)中的表达及临床意义。方法收集120例患者标本,其中绝经前EP组和绝经后EP组各35例,绝经前正常增生期子宫内膜组和绝经后正常萎缩性子宫内膜组各25例。采用Max VisionTM/HRP免疫组织化学染色法,检测各组中MCT及MCC阳性的肥大细胞(MCs)数量并分析临床意义。结果绝经前、后EP组和正常子宫内膜组中MCT和MCC阳性的MCs计数均值分别为高倍镜下(11.82±5.24)个和(2.94±2.20)个、(4.18±2.32)个和(2.18±1.52)个、(2.19±1.80)个和(0.49±0.60)个以及(0.35±0.32)个和(0.19±0.26)个。两两比较结果显示,绝经前、后EP组MCT和MCC阳性的MCs数量明显高于同期正常子宫内膜组(P0.05);在EP组中,MCT阳性的MCs数量在绝经前高于绝经后(P0.05),而MCC阳性的MCs数量没有明显差异(P0.05);在正常子宫内膜组中,MCT和MCC阳性的MCs数量在绝经前均高于绝经后(P0.05)。结论肥大细胞(MCs)的过度活化以及伴随的炎症性损害可能是绝经前、后子宫内膜息肉形成及发展的原因。     

免疫刺激对大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响

目的通过观察细菌脂多糖(LPS)对海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响,探讨海马CA2、3区的免疫调节作用及其与NO和c-Fos蛋白的相关性。方法实验组SD大鼠腹腔注射LPS,对照组注射生理盐水,2.5 h后,采用RT-PCR方法检测大鼠海马CA2、3区nNOS mRNA、原位杂交技术检测该区c-Fos mR-NA,免疫组化方法分别检测该区nNOS和c-Fos的表达变化。结果对照组和腹腔注射LPS组大鼠海马CA2、3区的nNOS,c-Fos及其mRNA的OD值如下:nNOS mRNA(0.283±0.09,0.476±0.03),nNOS(0.653±0.97,1.155±0.12),c-Fos mRNA(1.031±0.99,1.326±0.91),c-Fos(0.426±0.16,0.830±0.14);LPS使大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos mRNA及表达产物含量均上调。结论海马CA2、3区在机体的免疫应激反应中起重要调节作用,NO和c-Fos蛋白可能是该调节过程中的重要信使分子。     

食管癌患者术后营养不良状况与认知行为依从干预分析

目的:调查食管癌患者术后营养不良状况,探讨认知行为依从干预对营养不良状况的影响.方法:2013年5月至2016年7月在我院诊治的食管癌术后患者120例作为研究对象,根据随机抽签原则分为观察组与对照组各60例,对照组在术后给予常规饮食干预,观察组在对照组护理的基础上给予基于认知行为依从干预的个性化饮食干预方案,护理观察时间为14d.结果:护理前观察组与对照组的营养不良发生率分别为56.7％和58.3％,护理后分别为6.7％和23.3％,观察组护理后的营养不良发生率明显少于对照组(P＜0.05).护理期间观察组的均衡饮食评分为2.48±0.42,明显高于对照组的1.75±0.44(t=9.296,P＜0.05).护理后观察组与对照组的认知功能评分分别为7.43±2.14和5.89±1.34,都明显高于护理前的3.56±1.33和3.48±1.28(P＜0.05);在认知功能评分方面,护理后观察组显著高于对照组(P＜0.05).护理后观察组与对照组的血清白蛋白与前白蛋白水平都明显高于护理前(P＜0.05),同时护理后观察组的血清白蛋白与前白蛋白水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:食管癌术后患者营养不良状况比较常见,认知行为依从干预能缓解营养不良状况,提高饮食依从性,从而改善认知行为能力,促进机体营养状况.     

香烟提取物对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的： 探讨香烟提取物（CSE）对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖作用及可能机制。方法: 16只SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,各8只。原代培养大鼠ASMCs,取第3-6代细胞,分为对照组、对照+CSE组、哮喘组、哮喘+CSE组、哮喘+CSE+嘧啶基-苯磺酰胺（GW8510,细胞周期蛋白依赖激酶-4抑制剂）组、哮喘+GW8510组。用流式细胞术、四甲基偶氮唑盐（MTT）法及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫细胞化学技术检测ASMCs增殖;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Western blotting）检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果: （1）哮喘组ASMCs与对照组ASMCs相比,在S+G2/M期比例、吸光度（A）值和PCNA表达率上明显增高,差异显著（P＜0.01）。（2）哮喘组ASMCs S+G2/M期比例、吸光度（A）值和PCNA表达率分别为(18.30±1.12)%、0.512±0.110、(55.1±3.7)%;哮喘+CSE组分别为（32.12±1.17）%、0.801±0.210、（90.2±7.3）%;哮喘+CSE+GW8510组分别为(17.21±0.95)%、0.508±0.009、(54.3±4.8)%;哮喘+GW8510组分别为(11.16±1.48)%、0.345±0.078、(40.6±5.4)%。除哮喘组、哮喘+CSE+GW8510组两组比较差异无显著外,其余两两比较差异均显著（P＜0.01）。（3）哮喘组、哮喘+CSE组、哮喘+CSE+GW8510组、哮喘+GW8510组ASMCs cyclin D1 mRNA A值比值和蛋白表达A值比值分别为0.236±0.045、0.271±0.002;0.369±0.124、0.379±0.002;0.231±0.075、0.261±0.002;0.165±0.064、0.193±0.002。除哮喘组、哮喘+CSE+GW8510组两组比较差异无显著外,其余两两比较差异均显著（P＜0.01）。结论: 正常与哮喘大鼠ASMCs在CSE干预后增殖明显加快,cyclin D1表达明显增加。CSE可能是通过cyclin D1参与调控哮喘大鼠ASMCs的增殖。     

老年慢性阻塞性肺病合并抑郁焦虑患者的药物与心理治疗

目的:探讨老年慢性阻塞性肺病合并抑郁焦虑患者的药物与心理治疗。方法:选择我院2014年3月-2016年3月收治的老年慢性阻塞性肺病合并抑郁焦虑患者110例为研究对象,采用随机数表法将患者分为观察组(n=55)和对照组(n=55)。予以对照组常规治疗,观察组在对照组基础上加用药物与心理治疗,疗程为6个月。比较两组治疗前后PaCO_2、PaO_2、6分钟步行距离(6-minute walk distance,6MWD),分析两组治疗前后抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)、焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)评分。结果:治疗前观察组PaCO_2为(70.2±8.9)mmHg,对照组(69.5±8.4)mmHg,差异无统计学意义(t=0.424,P0.05);治疗后观察组PaCO_2为(33.5±4.7)mmHg,显著低于对照组的(46.5±9.1)mmHg,差异有统计学意义(t=-9.413,P0.05);治疗前观察组PaO_2、6MWD分别为(50.1±2.3)mmHg、(241.4±11.2)m,对照组为(50.6±2.7)mmHg、(243.5±10.8)m,差异无统计学意义(t=1.045,1.001,P0.05);治疗后观察组PaO_2、6MWD分别为(80.6±7.6)mmHg、(325.4±12.3)m,显著高于对照组的(68.3±9.2)mmHg、(297.3±16.8)m,差异有统计学意义(t=7.644,10.008,P0.05);治疗前观察组SDS分数、SAS分数分别为(59.3±3.9)分、(55.2±3.6)分,对照组为(58.9±4.3)分、(56.2±4.8)分,差异无统计学意义(t=0.511,1.236,P0.05);治疗后观察组SDS分数、SAS分数均显著低于对照组,差异有统计学意义(t=40.881,32.656,P0.05)。结论:舒利迭加用心理干预治疗可显著提升患者呼吸功能,缓解患者抑郁焦虑,是老年慢性阻塞性肺病合并抑郁焦虑患者的理想选择。