缺血性脑卒中后抑郁患者现况及影响因素分析

目的:调查缺血性脑卒中后抑郁患者的现况及影响因素。方法:选取2018年4月1日～2020年6月1日治疗的缺血性脑卒中患者,于卒中后4周采用患者卒中后抑郁(PSD)发病率及9条目患者健康问卷(PHQ-9抑郁自评量表)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力评定量表(BI)、社会支持评定量表(SSRS)进行调查。将患者分为PSD组和非PSD组,比较两组患者临床资料,采用多元Logistics回归分析导致患者出现PSD的危险因素,并建立缺血性脑卒中患者发生PSD风险预测模型。结果:本研究纳入231例缺血性脑卒中患者,卒中后4周出现PSD者95例,发生率为41.13%;PSD组独居、自费、家庭人均月收入≤3000元、PHQ-9评分9分、NIHSS评分4分、BI评分60分、SSRS评分20分比例多于非PSD组(P0.05);经多元Logistics回归分析,独居、自费、家庭人均月收入≤3000元、NIHSS评分4分、BI评分60分、SSRS评分20分是导致缺血性脑卒中患者出现PSD的危险因素(P0.05),缺血性脑卒中患者出现PSD的多因素Logistics回归预测模型为P=1/(1+e~((0.537-0.293X_1-0.328X_2-0.402X_3-0.377X_4-0.631X_5-0.579X_6)))。结论:缺血性脑卒中患者PSD发生率为41.13%,独居、自费、家庭人均月收入≤3000元、NIHSS评分4分、BI评分60分、SSRS评分20分是导致缺血性脑卒中患者出现PSD的危险因素。     

脑卒中后抑郁发生的相关因素分析

目的:研究脑卒中发病1个月后卒中后抑郁(PSD)的发生率及其相关因素。方法:共纳入160例脑卒中住院康复患者,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分为PSD组和非PSD组。收集一般资料、临床变量和血液生化检查(总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸等),入院时评估美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS),发病1个月时评估NIHSS、Barthel指数(BI)、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)。分析对比2组间差异,多因素回归分析PSD发生的独立危险因素。结果:恢复期PSD的发生率为38.1%,轻度、中度和重度抑郁的发生率分别为12.5%、16.9%、8.7%。与非PSD组比较,PSD组患者病灶数目多(P0.05),血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白较高(P0.05),入院时及发病1个月后的NIHSS评分高(P0.05),发病1个月后ADL及FMA评分低(P0.05),手功能及步行能力差(P0.05),发生肩手并发症多(P0.05)。Logistic回归分析显示血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、发病时的NIHSS程度、缺血性卒中病灶数目、肩手并发症、步行能力为恢复期发生PSD的相关因素。结论:血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、发病时NIHSS评分、缺血性卒中病灶数目、肩手并发症、步行能力为脑卒中恢复期PSD发生的独立危险因素。     

脑卒中后抑郁的发病相关因素研究

目的：探讨与脑卒中后抑郁（PSD）发病有关的危险因素。方法：对入选的237例患者的性别、年龄、文化程度、行为类型、卒中类型、脑卒中病灶部位、神经功能缺损程度评分、社会支持度评分、汉密尔顿抑郁量表评分进行分析。单因素分析用t检验和X^2。检验；多因素分析采用非条件Logistic回归分析。结果：①入选的237例中诊断PSD患者112例，非PSD患者125例。本组病例PSD发生率47．2％。②单因素分析表明：文化程度、卒中类型与PSD的发生无关（P〉0．05）。而行为类型、神经功能缺损程度．脑卒中病灶部位．社会支持程度与PSD的发生有关（P〈0．01）。③多因素Logistic分析显示：A型行为类型者发生PSD的可能为非A型者的8．642倍;神经功能缺损程度与PSD的发生呈正相关，表明神经功能缺损程度评分越高，损伤程度越重，其发生PSD的可能性越大，社会支持程度与PSD发生呈负相关，即社会支持评分越低，支持程度越差，越易患PSD，支持程度高者发生PSD的可能是支持程度低者的49．2％；损伤部位位于左前半球时，最易患PSD。结论：PSD的发生与多种因素有关。     

脑卒中后抑郁症相关因素调查分析及护理对策

目的:研究急性脑卒中后抑郁(PSD)与个人因素、家庭支持系统、神经功能缺损评分(NIHSS)及病变部位的相关性及探讨护理对策。方法:采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,将68例首次脑卒中患者分为PSD组和非PSD组。所有患者都在入院时进行个人情况及家庭社会支持系统调查,发病3d内进行颅脑CT或MRI检查,2周时进行HAMD及NIHSS评分。结果:68例急性脑卒中患者中发生PSD27例,发生率为39.71%,其发生与个人因素、社会家庭支持系统,病变部位及NIHSS评分有关。PSD的发生与患者受教育程度呈明显负相关(P0.05),与经济状况、居住环境、婚姻状况等家庭社会支持情况亦呈明显负相关(P0.01);女性发生率较男性发生率有显著性差异(P0.01)。PSD组NIHSS评分明显高于非PSD组患者(P0.01);病灶位于额叶的PSD发生率高于基底节、顶枕叶及小脑。结论:对病变位于额叶的患者以及神经功能缺损严重、社会家庭支持薄弱、受教育程度较低及女性患者,应尽快进行抑郁测评并及时进行心理疏导,配合治疗,从而促进神经功能的康复,提高患者的生存质量。     

脑卒中后抑郁对早期神经功能康复的影响

目的研究脑卒中后抑郁(PSD)对早期神经功能康复的影响。方法根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)标准将64例初发脑卒中患者分为抑郁组和非抑郁组进行研究,4周后比较简式Fugl-Meyer(FMA),Barthel指数(BI),临床神经功能缺损程度(CNS),认知功能(MMSE)量表的评分。结果抑郁组和非抑郁组比较CNS评分无显著性差异(P>0.05),而FMA和BI、MMSE评分有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。结论PSD对患者早期日常生活活动能力(ADL)、认知功能及运动功能的恢复有明显的负面影响。临床上应重视PSD的早期防治。     

急性卒中后抑郁与病灶部位神经功能缺损评分及事件相关电位P300的相关性分析

目的 研究急性卒中后抑郁(PSD)与病变部位、神经功能缺损评分(NIHSS)及事件相关电位P300的相关性.方法 采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定, 将78例首次脑卒中患者分为PSD组和非PSD组.所有患者在发病3 d内进行颅脑CT或MRI检查,2周时进行HAMD、NIHSS评分及P300检测.结果 78例急性脑卒中患者中发生PSD 32例,发生率41.03%,且其发生与病灶部位及NIHSS评分有关,病灶位于额叶的发生率明显高于基底节、顶枕叶及小脑 (P<0.05);PSD组NIHSS评分明显高于非PSD组(P<0.01);与非PSD组相比,PSD组的P300潜伏期显著延长(P<0.01),波幅显著降低(P<0.01).结论 病灶位于额叶的卒中更可能导致 PSD;神经缺损严重的患者患PSD的机率更大,而早期的P300检测可以提高对PSD的识别,有利于临床上对PSD进行早期干预,以利于脑卒中的康复.     

脑卒中后抑郁发病相关因素的临床研究

目的分析脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的发病相关因素。方法对入选的237例脑卒中患者的性别、年龄、文化程度、行为类型、卒中类型、脑卒中病灶部位、神经功能缺损程度评分、社会支持度评分、汉密尔顿抑郁量表评分进行记录。单因素分析t检验和χ2检验;多因素分析进行非条件Logistic回归分析。结果单因素分析表明:文化程度、卒中类型与PSD的发生无关(P>0.05)。而行为类型A型行为PSD组77例,非PSD组25例,神经功能损伤程度PSD组(28.91±7.56)分,非PSD组(20.10±7.78)分,脑卒中病灶部位左前、左后、右前、右后PSD组为64例、20例、14例、14例;非PSD组25例、36例、30例和34例,社会支持程度PSD组(33.40±3.84)分,非PSD组(42.89±3.91)分,与PSD的发生有关(均P<0.01)。多因素Logistic分析显示:A型行为类型者发生PSD的可能性为非A型者的8.642倍;神经功能缺损程度与PSD的发生呈正相关;社会支持程度与PSD发生呈负相关;损伤部位位于左前半球时,最易患PSD。结论PSD的发病与多种因素有关。     

卒中后焦虑-抑郁对卒中患者功能康复的影响

目的 探讨卒中后焦虑-抑郁状态（PSD—PSA）对住院患者住院时间及康复的影响。方法 采用汉密顿抑郁量表（HAMD）及汉密顿焦虑量表（HAMA）、神经功能缺损评分表（欧洲脑卒中量表ESS）、生活能力指数（BI）对脑卒中后焦虑-抑郁患者49例，非焦虑-抑郁患者75例进行测评及3个月随访。结果 PSD—PSA组的BI和ESS改善明显低于非PSD—PSA组，住院时间明显延长。结论 卒中后焦虑-抑郁状态影响卒中患者神经功能和生活能力康复，延长住院时间。     

脑卒中后抑郁患者相关因素分析

选取本院2013年6月~2015年3月279例脑卒中患者,以汉密尔顿(HAMD)17项抑郁评分量表筛选出卒中后两周、一个月、两个月、三个月具有抑郁情绪的患者,并据此将患者分为非PSD组和PSD组,并比较两组在中国脑卒中临床神经功能损失程度评分表及社会支持评定量表评分结果。结果279例脑卒中后患者发生抑郁127例,发生率45.5%,卒中后抑郁患者卒中部位、抑郁程度、神经功能损失等因素进行分析,结果发现PSD组与非PSD患者卒抑郁程度、卒中部位、神经功能损失具有统计学意义,多灶性卒中或卒中灶位于基底节、额颞叶、左侧半球的患者发生PSD明显高于单灶性卒中或卒中灶位于顶枕叶、右半球、皮质的患者。PSD发生与患者卒中部位、神经功能损失有关,多灶性卒中或卒中灶位于基底节、额颞叶、左侧半球的患者易发生PSD。     

老年缺血性脑卒中后抑郁及与痴呆的相关性

目的:探讨老年缺血性脑卒中患者卒中后抑郁(PSD)的发病率、预测因素及与痴呆的关系。方法:对在同1年内住院的老年缺血性卒中患者进行流行病学调查,共入选符合条件的患者142例,记录其年龄、性别、家庭照料情况、婚姻状况等人口学资料及头颅影像学特征,评定患者神经功能缺损程度(NIHSS)及ADL(FIM);发病后3个月进行简易智能状态检查量表(MMSE)、抑郁量表(CES-D)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁程度和认知状态。以卒中后PSD为因变量,以与非PSD患者有显著差异的项目为自变量,进行多元逐步Logistic回归分析;同时以有无痴呆为因变量,以PSD等为自变量进行回归分析。结果:与健康人群(85例)比较,142例脑卒中患者患轻中度PSD的人数明显增多(3.5%与18.3%,P0.01);脑卒中患者中PSD患者并发痴呆发病率显著高于非PSD患者。Logistic回归分析显示,PSD的预测因素是缺乏家人照料、痴呆、神经功能缺损重和ADL能力差,未发现PSD是痴呆有意义的影响因素。结论:PSD的发病率低于前期有关报道,脑卒中后痴呆是PSD的预测因素,但PSD不是痴呆的预测因素。     

SSRI类抗抑郁药物联合脑血管病常规药物治疗卒中后抑郁的效果

目的探讨SSRI类抗抑郁药物联合常规脑血管病治疗方案对卒中后抑郁(PSD)的治疗效果。方法选取PSD患者88例,随机分为观察组与对照组各44例。对照组予以脑血管病常规治疗,观察组在对照组的基础上加用SSRI类抗抑郁药物帕罗西汀治疗。比较2组的临床疗效、治疗前后汉密尔顿抑郁评分(HAMD)、神经功能缺损评分(NIHSS)、认知功能评分(MMSE)以及Barthel指数(BI)。结果观察组治疗总有效率为93.18%,显著高于对照组的70.45%(P0.05);治疗后2组的HAMD及NIHSS评分均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗后2组的MMSE评分及BI指数均显著高于治疗前,且观察组显著高于对照组(P0.05);观察组不良反应率为6.82%,对照组无不良反应。结论 SSRI类抗抑郁药物帕罗西汀与脑血管病常规药物治疗联合应用能够改善PSD患者的抑郁状态,促进神经功能、认知功能及生活能力的康复。     

急性缺血性脑卒中患者的阿司匹林抵抗与预后的相关性

目的:探讨急性缺血性脑卒中患者中阿司匹林抵抗(AR)的发生率及其与预后的关系。方法:连续入选212例急性缺血性脑卒中患者,入院当天开始服用阿司匹林,7¹0 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者(AR组)及阿司匹林敏感AS患者(AS组),并进行310 d后检测血小板聚集率,筛选出AR患者(AR组)及阿司匹林敏感AS患者(AS组),并进行3²4个月随访,观察随访期间缺血性卒中的再发以及死亡情况,采用Logistic回归分析AR发生的危险因素及其与死亡率的关系。结果:AR 68例(32.1%),AS144例(67.9%);2组一般资料差异无统计学意义;AR组发生缺血性卒中14例(20.6%),全因死亡22例(32.4%);AS组缺血性卒中19例(13.2%),全因死亡24例(16.7%);AR组死亡率高于AS组,差异有统计学意义(P=0.010),缺血性卒中复发率差异无统计学意义。AR(P=0.027)、NIHSS得分(P=0.003)及年龄(P=0.029)是急性缺血性卒中患者2年死亡率的独立危险因素。结论:急性缺血性卒中患者中AR发生率高,AR与急性缺血性卒中患者2年死亡率密切相关。     

卒中单元中西医结合治疗卒中后抑郁-焦虑共病的临床研究

目的:观察卒中单元中西医结合治疗脑卒中后抑郁-焦虑共病(PSCAD)的临床疗效。方法:PSCAD患者146例随机分为对照组85例,治疗组61例;2组均采用卒中单元的常规治疗,对照组给予盐酸舍曲林片口服,治疗组在对照组治疗的基础上,加用中草药方;于治疗前和治疗后第2、4、8、24周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)对患者进行评分。结果:治疗2周后,治疗组的HAMD及HAMA评分即低于对照组(P<0.05);治疗4周后,治疗组的NIHSS评分低于对照组且BI高于对照组(P<0.05)。结论:卒中单元中西医结合治疗不仅有助于改善患者卒中后抑郁-焦虑状态,还能促进患者神经功能缺损的恢复,提高患者的生活质量。     

电针治疗中风后抑郁症的疗效观察

目的:探讨电针对中风后抑郁症的治疗作用.方法:将80例中风后抑郁症患者随机分为对照组(40例)和治疗组(40例),对照组El服氟西汀(百忧解),治疗组红此基础上加电针治疗.分别在治疗前后用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Barthel指数(BI)对两组患者进行评定,观察治疗前后变化.结果:治疗2个疗程后.两组抑郁症患者HAMD评分都较治疗前降低,但治疗组降低更明显,与对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05);治疗组患者的BI评分提高也较对照组明显(P<0.05),说明治疗组效果优于对照组.结论:电针治疗可以促进中风后抑郁症状的改善,更好地提高中风患者的口常生活活动能力,改善患者的生存质量.     

急性脑卒中早期综合康复疗效观察

[摘要]目的观察早期综合康复对急性脑卒中患者的疗效。方法80例急性脑卒中患者随机分为康复组和对照组各40例，给予神经内科常规治疗，康复组在此基础上进行早期综合康复治疗；治疗前和治疗1个月后，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl—Meyer评定量表（FMA）和Barthel指数（BI），评定两组患者的神经功能、肢体运动功能与日常生活活动能力。结果治疗前，两组患者的NIHSS、FMA及BI评分差异无显著性意义（P〉0．05）；治疗1个月后，康复组患者的各项评分均明显高于对照组（P〈0．01）。结论早期综合康复治疗能促进急性脑卒中患者神经功能的恢复，提高其生活质量。     

依达拉奉注射液治疗急性缺血性脑卒中患者时间窗的临床研究

目的：观察依达拉奉注射液治疗急性缺血性脑卒中患者疗效及其与时间窗的关系。方法将120例急性缺血性脑卒中患者随机分成试验组和对照组,对照组仅给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上予依达拉奉注射液治疗,2次/d,连续治疗14 d为1个疗程。分别在患者入组前、治疗后3个月采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评估,并于治疗后24 h、48 h、72 h行头颅CT观察并记录梗死面积的变化。结果试验组NIHSS疗效总有效率为83.33%,明显优于对照组的70.00%（χ2=5.70,P＜0.05）。两组治疗后3个月NIHSS评分均比治疗前明显下降（t分别=7.61、2.98,P均＜0.05）。两组治疗后3个月NIHSS评分比较,差异有统计学意义（t=5.27,P＜0.05）。试验组治疗后24 h、48 h、72 h头颅CT梗死面积与对照组同时点比较均有缩小,差异有统计学意义（t分别=4.33、3.67、4.18,P均＜0.05）,且试验组治疗后72 h与治疗前的CT梗死面积差值与对照组比较,差异有统计学意义（t=3.20, P＜0.05）。将试验组按照发病时间分为发病24 h、48 h、72 h三组,三组治疗前NIHSS评分、CT梗死面积比较,差异均无统计学意义（F分别=3.05、2.98,P均＞0.05）;三组治疗后NIHSS评分、CT梗死面积比较,差异均具有统计学意义（F分别=4.92、4.01,P均＜0.05）。三组治疗后NIHSS评分、CT梗死面积两两比较,差异均有统计学意义（t分别=3.24、4.74、4.56;3.64、4.71、4.28,P均＜0.05）。结论尽早使用依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中患者,可明显改善患者的神经功能缺损。     

强化他汀治疗超高龄缺血性卒中患者的疗效观察

目的:探讨超高龄缺血性卒中患者应用强化他汀类药物治疗的疗效和安全性。方法:164例超高龄缺血性卒中患者随机分为强化组(阿托伐他汀40 mg/d)80例和对照组(阿托伐他汀20 mg/d)84例,比较2组治疗14 d后血脂及NIHSS评分变化情况,比较2组随访2年后mRS评分、终点事件及不良反应事件的发生情况。结果:治疗14 d后,2组LDL-C血清水平和LDL-C达标率差异均具有统计学意义(P=0.033;P=0.032),2组NIHSS评分差异无统计学意义(P=0.112)。随访2年后,强化组的mRS评分优于对照组(P=0.042),总终点事件发生率低于对照组(P=0.040),2组不良事件发生率的差异无统计学意义(P=0.492)。结论:对于超高龄缺血性卒中患者,强化他汀治疗可安全有效地达到更佳的降脂效果。     

Circulating endothelial microparticles in acute ischemic stroke: a link to severity, lesion volume and outcome

BACKGROUND: Endothelial membrane microparticles (EMP) in plasma are elevated in several vascular diseases. OBJECTIVES: To test the hypothesis that EMP would be increased in patients with acute ischemic stroke and would correlate with stroke severity, brain lesion volume and outcome. PATIENTS AND METHODS: Forty-one patients were studied and divided into two groups based on the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score: 20 patients with mild stroke (NIHSS score < 5) and 21 patients with moderate-severe stroke (NIHSS score > or = 5). Lesion volume was measured using diffusion-weighted magnetic resonance imaging and discharge outcome was based on the discharge Barthel and Rankin scores. Twenty-three age-matched control subjects were also studied. Using flow cytometry, endoglin-positive EMP: CD105+ CD41a-CD45- (E(+)EMP), specific endothelial EMP expressing VE-cadherin and endoglin: CD105+CD144+ (C(+)EMP), EMP expressing phosphatidylserine: CD105+PS+ CD41a- (PS(+)EMP) and EMP expressing ICAM-1: CD105+CD54+ CD45- (I(+)EMP) were analyzed. RESULTS: Significantly higher PS(+)EMP counts were observed in the group of acute ischemic stroke patients [median 59 (25th-75th percentile: 28-86) MP microL(-1)] relative to the controls [28 (14-36) MP microL(-1)] (P = 0.002). All four EMP phenotypes studied were elevated in the subgroup of moderate-severe stroke patients relative to the controls (all P < 0.05). In the patients with acute ischemic stroke three EMP phenotypes (E(+)EMP, PS(+)EMP and I(+)EMP) correlated significantly with brain lesion volume, with I(+)EMP (P = 0.002) showing the strongest correlation. Admission counts of C(+)EMP (P = 0.0003) and E(+)EMP (P = 0.003) correlated significantly with discharge clinical outcome. CONCLUSIONS: Certain circulating EMP phenotypes may be associated with severity, lesion volume and outcome of acute ischemic stroke. EMP analysis shows promising contribution to understanding stroke pathophysiology.