强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺增殖细胞核抗原表达的影响

目的观察强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺组织的作用及机理。方法将72只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组(10只),模型组(16只),强肌健力方组(15只),黄芪减量方组(15只),单味黄芪组(16只)。采用灌服大黄复制脾虚模型(14天),在脾虚基础上采用肌肉注射氢化可的松复制肾虚模型(10天)。造模同时分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方、单味黄芪灌胃,连续给药24d后,取胸腺组织行HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠胸腺组织形态学的变化,用免疫组化的方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果模型组体质量比正常对照组显著减轻(P<0.01),而各用药组均可使大鼠体质量升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠胸腺组织有不同程度损伤,而强肌健力方组、单味黄芪组能使已遭损伤的胸腺组织得以修复;与正常对照组比较,模型组胸腺组织PCNA蛋白表达减少,阳性面积率显著降低(P<0.01);而强肌健力方能使胸腺组织PCNA表达升高(P<0.05)。结论强肌健力方能有效促进脾肾两虚证大鼠胸腺组织细胞增殖,并对受损的胸腺组织具有保护作用,其健脾益气的作用机理与升高PCNA表达有关。     

强肌健力方重用黄芪对脾肾两虚大鼠甲状腺激素水平变化的影响

目的:观察强肌健力方,黄芪减量方,单味黄芪对脾肾两虚大鼠体重及血中T3(3、5、3’-三碘甲腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、rT3(3,3’5’-三碘甲腺原氨酸)、TSH(促甲状腺激素)含量的影响。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、强肌健力方组、黄芪减量方组、单味黄芪组。第一阶段采用大黄复制脾虚模型(脾虚期),第二阶段采用氢化可的松复制肾虚模型,最后形成脾肾两虚证(脾肾两虚期)。造模的同时,各组分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方,单味黄芪灌胃,观察各组动物体重及甲状腺激素的含量变化。结果:模型组动物体重低于正常对照组(P<0.01),在脾虚和脾肾两虚两期,T3、T4含量明显低于正常对照组(P<0.01),TSH没有明显变化,rT3脾虚期升高(P<0.05),脾肾两虚期变化不大;各用药组可使体重升高(P<0.05、0.01);脾虚期,各用药组均可使T3、T4明显升高(P<0.01);脾肾两虚期,强肌健力方组可使T3、T4升高,而黄芪减量方组,单味黄芪组只使T4升高;对于rT3的调节,只有强肌健力方和单味黄芪在脾虚期有效果(P<0.01),而黄芪减量方则一直没有效果。结论:强肌健力方对脾肾两虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理之一与调节甲状腺激素水平有关,其中重用黄芪起着重要作用,对该方的疗效有促进作用。     

强肌健力饮对脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚大鼠血清T3(三碘甲腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、rT3(3,3′,5′-三碘甲腺原氨酸)、TSH(促甲状腺激素)含量的影响,以期进一步了解该方药对脾虚证的药理作用,为临床用药提供实验依据。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12)、强肌低剂组(n=13)、强肌中剂组(n=13)、强肌高剂组(n=11)、四君子汤组(n=10)。采用大黄复制脾虚模型,分别于上午给予蒸馏水、大黄水煎剂灌胃;下午分别灌以等量的蒸馏水及相应剂量的强肌健力饮和四君子汤,连续用药20天,实验结束后取大鼠血清,观察各组大鼠甲状腺激素的含量变化。结果:与正常对照组比较,脾虚模型组血清T3、T4分泌减少,有显著性差异(P0.01);rT3分泌有所增加但尚未统计学差异,TSH无反馈性升高(P0.05)。强肌健力饮高剂量使下降的T3、T4含量均明显升高,有显著性差异(P0.01),强肌健力饮低剂量在恢复T4方面有明显作用(P0.01)。四君子汤对脾虚引起的T3、T4分泌减少亦有明显的恢复作用(P0.01)。结论:强肌健力饮对脾虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理之一与调节甲状腺激素水平有关。     

强肌健力方对脾虚证大鼠脏器组织超微结构的影响

目的观察强肌健力方对脾虚证大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的影响。进一步了解该方药对改善脾虚证的意义。方法将SD大鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、右归丸组。采用大黄复制脾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。比较各组动物脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的改变。结果正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾上腺皮质细胞的超微结构均正常,而脾虚模型组大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构均有明显的损伤现象,强肌健力方对已受损伤的各脏器的超微结构得以修复,恢复到接近正常水平。结论强肌健力方对脾虚证大鼠受损的脾脏、胸腺、肾上腺组织具有一定的保护作用。     

强肌健力饮对肾阳虚证大鼠环核苷酸水平的调节作用

目的:观察强肌健力饮对肾阳虚证大鼠血浆环核苷酸水平的影响,探讨该方防治肾阳虚证的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,肾阳虚模型组,强肌健力饮低、中、高剂量组、右归丸组;采用氢化可的松致肾阳虚证大鼠模型,观察各组动物胸腺和肾上腺重量指数,以及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量和cAMP/cGMP比值的变化。结果:肾阳虚模型组大鼠血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值与正常对照组相比均降低(P<0.01),cGMP含量则显著升高(P<0.01)。而强肌健力饮各剂量均能使cAMP含量和cAMP/cGMP比值升高及降低cGMP含量(P<0.01),又可使胸腺指数增大等作用。结论:强肌健力饮能够改善肾阳虚证大鼠的肾虚症状,其作用机理与调节cAMP、cGMP水平有关。     

强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞PCNA、Fas蛋白表达的影响

目的:研究强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和Fas蛋白表达的影响,探讨强肌健力方对免疫功能的作用机制。方法:用强肌健力方制备含药血清,体外分离并培养胸腺细胞,应用免疫组化方法观察不同浓度强肌健力方含药血清(QJJL低血清组、QJJL中血清组、QJJL高血清组及胎牛血清组和正常血清组)对体外培养的脾虚大鼠胸腺细胞PCNA和Fas蛋白表达的变化。实验数据采用SPSS 16.0统计软件处理,所有数据以x珚±s表示,组间比较采用方差分析,进一步两两比较,采用SNK-q检验,以P<0.05为有统计学意义。结果:QJJL中含药血清组胸腺细胞PCNA蛋白表达增多,表达细胞阳性面积、阳性面积率、累积光密度均明显高于胎牛血清组和正常血清组(P均<0.01);QJJL中含药血清组与QJJL低、高含药血清组比较,细胞PCNA蛋白表达均显著增多(P均<0.01)。QJJL中含药血清组胸腺细胞Fas蛋白表达减少,表达细胞阳性面积、阳性面积率、累积光密度均显著低于胎牛血清和正常血清组(P<0.01);QJJL中含药血清组与QJJL低、高含药血清组比较,胸腺细胞Fas蛋白表达均显著减少(P均<0.01)。结论:强肌健力方含药血清能够干预脾虚大鼠胸腺细胞增殖,抑制细胞凋亡,具有增强免疫调节的作用。强肌健力方20%含药血清可能为临床用药的最佳血药浓度。     

胃瘤安不同组方对脾虚大鼠胃肠调节因子影响的实验研究

目的:观察胃瘤安各个组方对脾虚大鼠消化酶及相关胃肠激素的调节作用。方法:采用饮食失节加苦寒泻下法复制脾虚动物模型。将成模大鼠随机分为8组:正常组、模型组、蒙脱石散组(0.15 g·kg-1)、胃瘤安高剂量组(31.5 g·kg-1)、胃瘤安低剂量组(15.75 g·kg-1)、胃瘤安拆方I高剂量组(31.5 g·kg-1)、胃瘤安拆方I低剂量组(15.75 g·kg-1)、胃瘤安拆方II高剂量组(31.5 g·kg-1)、胃瘤安拆方II低剂量组(15.75 g·kg-1)。实验末,计算脏器指数;检测血清中淀粉酶(AMS)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)的含量。结果:胃瘤安各组方能显著降低脾脏指数,升高AMS活力的同时可显著降低SDH及LDH的活性(P0.05,P0.01),在调节激素水平方面,胃瘤安各组方均能显著升高MTL、GAS激素的水平(P0.05,P0.01),而对SS无明显影响。结论:胃瘤安各组方能显著改善脾虚大鼠的脾虚症状,可能与调节AMS、SDH、LDH的活力及MTL、GAS等激素水平有关。以胃瘤安全方疗效显著。     

强肌健力饮对脾虚大鼠脏器组织病理形态学的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚模型大鼠组织病理形态学的影响.方法:将SD大鼠30只随机分为空白组、模型组、强肌健力饮低剂量、强肌健力饮中剂量、强肌健力饮高剂量组、补中益气丸组.除空白组灌服蒸馏水外,其它各组大鼠均灌服大黄水煎液建立脾虚模型,并对各强肌健力饮组、补中益气丸组大鼠灌服相应药物.观察各组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸脏器组织病理形态.结果:模型组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织均有不同程度的损伤,而各强肌健力饮组、补中益气丸组组织损伤较小,形态与空白组组织接近.结论:强肌健力饮对脾虚大鼠受损的肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织具有修复作用.     

黄芪四君汤对脾虚证大鼠甲状腺素及环核苷酸水平的影响

目的观察黄芪四君汤对脾虚证模型大鼠甲状腺激素及环核苷酸水平的影响,探讨该方防治脾虚证的作用机理。方法SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组,脾虚模型组,黄芪四君汤组。采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清甲状腺素(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、促甲状腺素(TSH)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化。结果与正常对照组比较,脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量下降(P<0.01),血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均升高(P<0.01)。黄芪四君汤能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及脾脏指数、胸腺指数,降低cAMP含量及cAMP/cGMP比值。结论黄芪四君汤能改善脾虚证模型大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素及cAMP、cGMP水平有关。     

陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、P物质、胃动素和血管活性肠肽的影响

目的:考察陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆乙酰胆碱(ACh)、P物质(SP)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:以苦寒泻下加饥饱失常法复制大鼠脾虚模型,陈皮水煎液、橙皮苷、辛弗林及4个单体组合物(橙皮苷、辛弗林、川陈皮素、橘皮素)分别灌胃给药,采用ELISA法检测血清GAS、血浆ACh、SP、MTL和VIP的含量变化,考察陈皮水煎液及其主要活性成分对脾虚模型大鼠的影响。结果:模型组大鼠ACh、GAS、MTL和SP含量较空白对照组明显降低,而VIP含量则显著增加。给药后,吗丁啉6 mg/kg组GAS和MTL水平较模型组显著升高;橙皮苷12.68 mg/kg剂量组血清中GAS含量与模型组比较显著增加;橙皮苷12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中ACh含量,6.34 mg/kg剂量组血浆中SP含量,6.34、12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量以及6.34 mg/kg剂量组血浆中VIP含量较模型组明显降低。辛弗林8.4 mg/kg剂量组血浆中ACh和MTL水平较模型组显著增加;辛弗林2.1 mg/kg剂量组血浆中SP含量和8.4 mg/kg剂量组血浆中VIP含量与模型组比较明显降低。4个单体组合物46.36 mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh以及SP含量较模型组比较显著增加;4个单体组合物11.59mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh、SP含量以及四个单体组合物11.59、23.18、46.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量与模型组比较明显降低。陈皮水煎液1.05 g/kg剂量组血清中GAS含量,4.2 g/kg剂量组血浆中ACh和SP含量与模型组比较明显增加;陈皮水煎液1.05、2.1 g/kg剂量组血浆中MTL和VIP含量较模型组明显降低。结论:橙皮苷和辛弗林是陈皮的药效物质。橙皮苷可能通过升高GAS的含量和抑制ACh、SP、MTL和VIP的分泌来促胃肠运动;辛弗林可能通过增加ACh和MTL的分泌和降低SP和VIP的含量来促胃肠运动;陈皮可能通过升高ACh、GAS和SP的含量和抑制MTL和VIP的分泌来促胃肠运动,这可能是陈皮促胃肠动力的机制之一。     

5种中药多糖及其含药血清对MSCs增殖的影响

目的：探讨当归多糖、何首乌多糖、熟地多糖、枸杞多糖、黄芪多糖及其含药血清对骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖的影响。方法：分离、培养大鼠MSCs,各中药多糖及其含药血清,分别加入培养基诱导72h后,MTT法检测大鼠MSCs增殖情况。结果：1mg/mL黄芪多糖及其10%含药血清对大鼠MSCs增殖的影响,与相应浓度的空白组及空白血清组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：黄芪多糖及其含药血清可促进大鼠MSCs增殖。     

黄芪多糖对肥胖模型大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导肥胖大鼠的影响,探讨黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用机制,为其应用于临床提供理论依据。方法:采用高脂饲料连续喂养6周的方法复制大鼠肥胖模型,将其分为模型组、黄芪多糖组(400 mg·kg^-1)、吡格列酮组(20 mg·kg^-1),另设空白组,各组给予相应的药物灌胃,连续给药4周。检测血清中空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、胰岛素(insulin,INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、内脏脂肪含量(VF/W);PCR法检测大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)mRNA表达;Western Blot法检测大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的表达。结果:黄芪多糖组及吡格列酮组TG、TC、INS、VF/W水平明显降低(P<0.05),ISI水平升高(P<0.05),PI3KmRNA表达水平明显升高(P<0.05),PI3Kp85α的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖改善肥胖大鼠胰岛素抵抗可能是通过降低血清中TC、TG及上调骨骼肌中PI3K来实现的。     

清热解毒方治疗大鼠实验性脓毒症的药效学观察

目的:观察清热解毒方(GJD)对脓毒症模型大鼠的治疗作用并探讨其细菌学方面的机制.方法:采用盲肠结扎穿孔法制作大鼠脓毒症模型,实验分为假手术对照组、脓毒症模型组和GJD治疗组(生药24 g·kg-1),给予清热解毒方治疗后观察大鼠生存情况,同时使用细菌培养和实时定量PCR的方法对腹水和血标本进行细菌学分析.结果:大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等条件致病菌在脓毒症模型组动物腹水和血液中大量繁殖,在治疗组中上述细菌含量明显减少(P＜0.01).结论:条件致病菌是脓毒症模型大鼠的主要致病菌,GJD可以通过抑制致病菌的繁殖而对脓毒症起到治疗作用.     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

强肌健力口服液对大鼠肝移植术后IL-2和IL-10的影响

目的：探讨强肌健力口服液对大鼠肝移植术后受体的白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法：应用二袖套技术建立大鼠原位肝移植模型80只,并将其分为强肌健力口服液（QJJL）组、环孢素A（CsA）组和QJJL＋CsA组和未治疗组（对照组）各20只;用双抗体夹心ABC—ELISA法和逆转录多聚酶链反应（PCR）技术,对术前及术后不同时相点采集的各组大鼠外周血的IL-2、IL-10水平及受体肝组织内的IL-2mRNA、IL-10mRNA进行检测,对结果进行比较。结果：外周血IL-2、IL-10水平检测显示：QJJL组、CsA组和QJJL＋CsA组的IL-2和IL-10的术前含量低于术后各时相,但差异无显著性意义（P〉0．05）;对照组术后5天血清IL-2的含量明显高于术前和治疗组（P〈0．05）,IL-10术后5天的含量明显低于术前和各治疗组（P〈0．05）。PCR检测显示：各治疗组的IL-2 mRNA的表达明显低于对照组（P〈0．01）;IL-10 mRNA在各治疗组的表达显著高于对照组（P〈0．01）。各治疗组的急性排斥反应的发生率明显低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论：IL-2和IL—10的基因表达与大鼠肝移植术后的免疫反应有关,强肌健力口服液联合免疫抑制剂有助于移植大鼠术后免疫紊乱的防治。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化及柴疏四君子汤的作用

目的：比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠甲状腺功能的变化及应用疏肝健脾方后的效用。方法：大鼠随机分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁柴疏四君子汤组（肝郁治疗组）、脾虚柴疏四君子汤组（脾虚治疗组）、肝郁脾虚柴疏四君子汤组（肝郁脾虚治疗组）7组,每组10只。肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组及其各治疗组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常对照组不予处理;3个模型治疗组分别于造模第2周末（即造模第15天起）,按3.57 g·kg^-1给予大鼠柴疏四君子汤颗粒灌胃,连续2周;各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水。实验第29天,测定各组大鼠血清三碘甲腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、血清和下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）。结果：与正常组相比,肝郁组、脾虚组和肝郁脾虚组大鼠血清T3,T4,TRH均显著降低（P<0.05）,TSH均显著升高（P<0.05）;脾虚组和肝郁脾虚组大鼠下丘脑TRH均显著降低（P<0.05）;肝郁组大鼠下丘脑TRH无明显变化。与肝郁组相比,肝郁柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T4显著升高（P<0.05）,TSH显著降低（P<0.05）,血清T3TRH和下丘脑TRH无明显变化;与脾虚组相比,脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3显著升高（P<0.05）,TSH显著降低（P<0.05）,下丘脑TRH有升高趋势,血清T4,TRH无明显变化;与肝郁脾虚组相比,肝郁脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3,下丘脑TRH均显著升高（P<0.05）,血清TSH显著降低（P<0.05）,血清T4,TRH无明显变化。结论：肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠存在甲状腺功能减低并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴调节异常,其中肝郁证存在下丘脑TRH的释放障碍,脾虚和肝郁脾虚则同时还存在TRH合成的抑制。柴疏四君子汤对3个证候模型的甲状腺功能及其轴调节具有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用最优。     

黄芪多糖对继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型TGF-β1的影响

目的:观察黄芪多糖对大鼠胆管结扎肝纤维化模型TGF-β1的影响。方法:40只SD雄性大鼠采用随机分为假手术对照组(Sham,n=15)及胆汁淤积性肝纤维化模型对照组(M,n=20)及药物干预组(Y,n=20)。M及Y组采用胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)制备胆汁淤积性肝纤维化模型,Sham组仅作胆总管分离,不作胆总管结扎。Y组于术后1周开始经灌胃给予黄芪多糖,1日1次,共4周。所有大鼠均于术后第5周处死取材。统计分析实验过程大鼠死亡率及腹水发生率,观察实验大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及肝组织学;采用Western blot及免疫组化观察实验大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠肝功能显著异常,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及TGF-β1蛋白表达量均显著增加(P<0.01);与M组比较,Y组大鼠死亡率、腹水发生率显著下降(P<0.05),肝功能显著改善(P<0.01),肝组织纤维增生程度、Hyp含量及及TGF-β1蛋白表达量显著下降(P<0.01)。结论:黄芪多糖可有效地抑制BDL大鼠肝纤维化模型肝组织TGF-β1表达,这可能也是黄芪汤组分干预胆汁淤积性肝纤维化的主要效应机制之一。     

补中益气汤药物血清对脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体结合容量的影响

目的:观察补中益气汤等药物血清对离体脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合容量的影响.方法:放射配基受体结合测定方法.结果:脾虚大鼠胃泌素受体结合容量减少,经补中益气汤含药血清作用后结合位点数上升.结论:补中益气汤药物血清对脾虚大鼠的结合位点数下降具有上调作用.     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。     

黄芪多糖对继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型TGF-β_1的影响

目的：观察黄芪多糖对大鼠胆管结扎肝纤维化模型TGF-β1的影响。方法：40只SD雄性大鼠采用随机分为假手术对照组（Sham,n=15）及胆汁淤积性肝纤维化模型对照组（M,n=20）及药物干预组（Y,n=20）。M及Y组采用胆总管结扎（bile duct ligation,BDL）制备胆汁淤积性肝纤维化模型,Sham组仅作胆总管分离,不作胆总管结扎。Y组于术后1周开始经灌胃给予黄芪多糖,1日1次,共4周。所有大鼠均于术后第5周处死取材。统计分析实验过程大鼠死亡率及腹水发生率,观察实验大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织学;采用Western blot及免疫组化观察实验大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达。结果：与Sham组比较,M组大鼠肝功能显著异常,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及TGF-β1蛋白表达量均显著增加（P〈0.01）;与M组比较,Y组大鼠死亡率、腹水发生率显著下降（P〈0.05）,肝功能显著改善（P〈0.01）,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及及TGF-β1蛋白表达量显著下降（P〈0.01）。结论：黄芪多糖可有效地抑制BDL大鼠肝纤维化模型肝组织TGF-β1表达,这可能也是黄芪汤组分干预胆汁淤积性肝纤维化的主要效应机制之一。