固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响。方法通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。在停止激发后给药4周,末次给药后24h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化。结果固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑。结论固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

隐孔菌发酵物对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响

目的建立脾虚证哮喘小鼠模型,观察隐孔菌发酵物(CVFS)对脾虚证哮喘小鼠气道高反应性及炎症的影响。方法以卵白蛋白(OVA)致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法建立脾虚证哮喘小鼠模型;测定小鼠的肺阻力(RL)和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,观察肺组织和免疫器官脾脏的病理变化。结果脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性、BALF中的嗜酸性粒细胞数目,肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化以及脾脏指数与单纯哮喘小鼠比较有明显差异(P<0.05)。CVFS能明显改善单纯哮喘小鼠和脾虚证哮喘小鼠由乙酰甲胆碱(MCH)诱导的气道高反应性,减少BALF中的嗜酸性粒细胞数目,以及改善肺组织嗜酸性粒细胞炎性病理变化,而对脾虚证哮喘小鼠作用更为明显。CVFS能明显增加脾虚证哮喘小鼠脾脏指数,而对单纯哮喘小鼠的脾脏指数无明显影响。结论OVA致敏 饮食不节 劳倦过度伤脾法可建立脾虚证哮喘小鼠模型;CVFS可明显改善脾虚症状,抑制脾虚证哮喘小鼠的气道高反应性和炎症反应,提示CVFS可用于临床脾虚证哮喘的治疗。     

甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠气道炎症及磷脂酶A2活性的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数及用盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性。结果甘草酸能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS数量及磷脂酶A2活性。结论甘草酸具有抗气道炎症及降低磷脂酶A2活性的作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

哮喘小鼠肺组织中SDF-1的表达及意义

目的探讨哮喘小鼠肺组织中基质细胞衍生因子1(SDF-1)的表达与气道炎症的关系。方法清洁级雌性昆明小鼠随机分为对照组、哮喘组,每组10只。建立卵白蛋白致敏的哮喘小鼠模型,用免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织中SDF-1的表达,分别用HE染色和Wright-Giemsa染色方法对各组小鼠气道炎症细胞及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞情况进行评估。结果哮喘组小鼠的支气管黏膜上皮细胞破坏、增生,管周有大量的炎细胞浸润,SDF-1的表达明显高于对照组;哮喘组BALF中炎细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞明显高于对照组;SDF-1表达量与气道炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞呈正相关。结论 SDF-1在哮喘小鼠气道炎症细胞募集中可能有重要作用。     

泡桐花精油抗哮喘气道炎症的实验研究

目的：研究泡桐花精油抗实验性C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的作用。方法：以卵蛋白致敏和引喘C57BL/6小鼠为模型,观察泡桐花精油大、小剂量对小鼠哮喘发作程度、小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）%、支气管黏膜EOS计数以及哮喘小鼠肺组织病理学改变的影响。结果：泡桐花精油能明显减轻C57BL/6小鼠哮喘发作程度,使BALF中白细胞总数、EOS总数与EOS%明显下降,显著降低细支气管黏膜EOS的浸润和黏膜EOS计数。组织病理学观察,泡桐花精油可明显减少C57BL/6哮喘小鼠肺间质及肺泡腔内EOS等炎细胞浸润。结论：泡桐花精油具有抑制哮喘鼠气道过敏性炎症反应的作用。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

清肺口服液对RSV感染哮喘急性发作小鼠肺组织炎症及气道反应性的影响

目的:探讨清肺口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘急性发作小鼠模型肺组织炎症及气道反应性的影响。方法:60只雄性6~8周龄Balb/C小鼠,每组10只,随机分为正常组,模型组,清肺口服液高、中、低剂量组(2.34,1.17,0.59 g·kg^-1·d^-1),利巴韦林组(0.1 g·kg^-1·d^-1),共6组,卵细胞(OVA)致敏及雾化激发哮喘模型,经RSV隔日滴鼻连续3次感染,获得RSV感染哮喘模型;治疗组予清肺口服液分高、中、低剂量ig;正常予等量生理盐水ig:阳性药组给予利巴韦林注射液ip。末次激发24 h后,用Buxco RC系统检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸细胞分析;肺组织经HE染色,PAS染色,VG染色评估炎症反应。结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS%)明显升高,气道反应性较正常组明显增高(P<0.01),模型组小鼠肺组织呈现哮喘合并感染典型改变,组织充血水肿,分泌物显著增多;气道周围炎性细胞浸润、胶原增生显著;与模型组比较,清肺口服液中剂量组BALF中EOS%明显降低,清肺口服液及利巴韦林干预均可显著改善气道高反应性(P<0.05),其中中剂量清肺口服液效果尤为显著,气道功能与正常组相比差异无显著性,清肺口服液中剂量可以明显减轻小鼠肺组织充血水肿及炎性细胞浸润,气道分泌物及气道周围胶原增生较模型组明显改善。结论:中剂量清肺口服液可以明显减轻RSV感染哮喘急性发作小鼠肺组织炎症及气道高反应性。     

疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的实验研究

目的:探讨疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的作用机制。方法:参照 Huston 方法建立豚鼠哮喘模型,在成功造模的基础上,选择与气道变应性炎症有密切相关并具有抗气道炎症评价意义的多项指标,实验中检测了气道反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)等的含量变化。结果:(1)疏风止咳汤能够阻断气道炎症的发生、发展过程而降低哮喘豚鼠气道高反应性。(2)疏风止咳汤能够促进 Th_1细胞分泌IFN-γ,抑制 Th_2细胞分泌 IL-4、IL-5等细胞因子,调节 Th_1/Th_2细胞之间的平衡。(3)疏风止咳汤能够降低BALF 中 IL-5水平,抑制 EOS 的分化和增殖及向气道的趋化及浸润;抑制嗜酸粒细胞的激活和减少 ECP 等炎性介质的释放,从而减轻气道变应性炎症。结论:疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘是通过多种途径、多个环节作用于影响疾病的多个靶点,发挥联合协同作用而完成的。     

小青龙汤干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖作用的研究

目的：探讨小青龙汤对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制。方法：40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和小青龙汤组,每组10只。观察哮喘大鼠气道平滑肌形态学变化;采用SYBR Green Real Time PCR测定哮喘大鼠肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达变化。结果：哮喘模型组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著高于正常对照组（P〈0.01）,小青龙汤组和地塞米松组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著低于哮喘模型组（P〈0.01）。结论：小青龙汤抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖可能是通过抑制ERK1、ERK2的磷酸化和降低Cyclin D1的表达实现。     

氧化苦参碱对哮喘大鼠气道炎症的抑制及其抗气道高反应性作用

目的研究氧化苦参碱(Oxy)对大鼠哮喘的治疗作用。方法SD大鼠48只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),地塞米松治疗组(C),氧化苦参碱低(D)、中(E)、高(F)剂量治疗组各8只。采用卵白蛋白(OVA)致敏的方法制备哮喘模型,进行外周血白细胞分类计数,HE染色检测肺组织病理形态学改变,并利用PowerLab系统记录整体动物的肺溢流量和离体气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应。结果①哮喘模型组外周血白细胞分类计数中嗜酸性粒细胞(EOS)数目明显高于其他各组(P<0.01);②HE染色显示,哮喘模型组肺组织出现明显的炎症反应,其他各组气道炎症反应均轻于哮喘模型组;③氧化苦参碱各剂量治疗组使用乙酰胆碱前后肺溢流量变化值明显低于哮喘模型组(P<0.01),氧化苦参碱中、高剂量治疗组气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应明显低于哮喘模型组(P<0.01),与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论Oxy可以通过减轻气道炎症和降低气道高反应性而具有明显的抗哮喘作用。     

益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响

目的 初步探讨益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组,造模组,激素组和中药高、中、低剂量组各10只.按文献方法制成支气管哮喘模型.用放免法测定血清IL-2、IL-4浓度,免疫组化法测定大鼠气道TGF-β,苦味酸天狼星红染色,观察气道胶原分布和变化.结果 ①与正常组比较,中药3个组血清IL-2水平下降,IL-4水平升高均轻于造模组和激素组,与造模组比较有显著差异(P<0.01),与激素组比较无显著差异(P>0.05);中药组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05).②TGF-β免疫组化造模组阳性反应最强,呈深棕色,激素组,中药3个组阳性反应稍弱,呈棕黄色至浅黄色,正常组呈淡浅黄色.③苦味酸天狼星红染色,偏振光显微镜观察,造模组支气管粘膜及上皮下Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维明显增多;激素组较造模组减少,中药低剂量组改变与激素组类似,中药中、高剂量组胶原纤维沉积少于激素组;正常组可见少量胶原纤维分布.结论 益肾平喘活血合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过调节IL-2、IL-4、TGF-β水平,减少气道壁胶原等来延缓支气管哮喘气道重塑的形成.     

喘复康合剂对支气管哮喘大鼠气道重塑和CD44表达的影响

目的观察喘复康合剂时支气管哮喘大鼠气道重塑的影响及其可能的作用机制。方法采用卵白蛋白致敏法复制大鼠哮喘模型,以喘复康合剂灌胃给药后,用免疫组织化学法检测各实验组大鼠肺组织中CD_(44)表达的变化;通过图像分析系统测定各实验组大鼠支气管壁各层的厚度;通过Masson三色染色法及图像分析系统测定各实验组大鼠胶原沉积厚度。结果哮喘组肺组织中CD_(44)的含量明显高于对照组(P<0.05),4周组较3周组更为明显;激素组CD_(44)表达不明显,与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。喘复康低、高剂量组CD_(44)的含量明显低于哮喘组(P<0.05)。图像分析结果显示,哮喘组支气管平滑肌明显增厚,胶原沉积增加,4周组较3周组更为明显,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),激素组与喘复康组平滑肌增厚不明显,与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论喘复康合剂能够抑制哮喘大鼠气道重塑的形成,可能是通过减少肺组织中CD_(44)的产生和表达而发挥的,与激素作用结果相似。     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。     

应用晁恩祥风咳理论治疗病毒感染致气道高反应的研究思路

呼吸道病毒感染后可引起感染后咳嗽或哮喘,目前临床上缺乏比较有效的治疗手段,而晁恩祥教授根据风咳理论而创制的苏黄止咳胶囊治疗本病证显示了较好的临床前景.本文对呼吸道病毒感染引起的咳嗽及哮喘机制、病毒感染与感染后气道高反应性的相关性,以及晁恩祥教授的风咳理论进行了论述,阐明了开展中医药治疗病毒感染致气道高反应性机制的重要性,并提出研究思路以便于进一步深入研究.     

健脾宣肺防喘汤对缓解期哮喘患儿气道反应性及哮喘控制的影响

目的:探讨健脾宣肺防喘汤对缓解期哮喘患儿气道反应性及哮喘控制的影响。方法:选取2014年4月至2015年4月南方医科大学附属深圳市宝安区人民医院收治的哮喘缓解期患儿70例,随机分为2组,对照组予吸入糖皮质激素治疗,观察组在此基础上联合应用自拟健脾宣肺防喘汤治疗,于治疗前后对2组患儿进行肺功能及支气管激发试验检查,测定第1秒用力呼气量(FEV1)下降20%时组胺累计剂量(PD20),并于治疗结束后随访12个月,比较治疗前及随访结束时儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分情况。结果:治疗后,2组患儿PD20、FEV1和呼气峰流速(PEF)均有显著提高,但观察组患儿明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);随访12个月,观察组患儿哮喘完全控制率及C-ACT评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾宣肺防喘汤能够降低哮喘患儿气道高反应性,改善哮喘控制水平。