月腺大戟及狼毒大戟体外抗肿瘤药理活性对比研究

目的:通过对比研究月腺大戟和狼毒大戟体外抗肿瘤药理活性,为狼毒质量标准制订提供准确的实验依据。方法:乙醇超声提取月腺大戟和狼毒大戟,取其浸膏配制成合适浓度为受试物,选取人肝癌细胞株BEL-7402,通过观察给药后肿瘤细胞外观改变、MTT法定量检测其IC50及细胞计数检测药物作用对肿瘤细胞生长曲线的影响,综合评价月腺大戟和狼毒大戟体外抗肿瘤药理活性。结果:月腺大戟作用于BEL-7402细胞48 h后,对BEL-7402细胞的IC50为90.0μg/mL;狼毒大戟对BEL-7402细胞有显著的增殖抑制作用,作用呈明显量效关系,在作用48 h后,对BEL-7402细胞的IC50为24.8μg/mL;月腺大戟和狼毒大戟同一浓度75μg/mL对BEL-7402细胞杀伤率分别为34.4%和50%,观测时间96 h计算其倍增时间(TD值)分别为18.0 h(空白对照为16.7 h)及26.6 h(空白对照为16.3 h)。结论:月腺大戟和狼毒大戟对BEL-7402细胞体外抗肿瘤活性相差甚远,月腺大戟对BEL-7402细胞无明显体外细胞毒作用,狼毒大戟对BEL-7402细胞生长有明显抑制作用,作用呈明显剂量依赖性,是一类很有...     

黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞株的抑制作用

目的研究黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞增殖的抑制作用及探讨作用机理。方法肝癌BEL-7402细胞与不同浓度的黄芪总苷培养12,24,48 h,应用MTT和流式细胞术分析黄芪总苷对细胞的作用。结果黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞增殖具有明显的抑制作用并呈剂量、时间依赖性。黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞具有促进凋亡作用,并且上调p53基因表达。结论黄芪总苷可抑制肝癌BEL-7402的增殖,其抑制肝癌BEL-7402作用与其促进肿瘤细胞凋亡、上调p53基因表达有关。     

人参多糖注射液对肝细胞癌的增殖抑制作用及机制探讨

目的:观察人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2增殖抑制作用,并探讨其机制。方法:将不同浓度的人参多糖注射液与人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2作用,采用cell counting kit-8(CCK8)检测细胞的增殖抑制,通过倒置显微镜观察用药前后细胞形态、数量变化,透射电镜观察细胞坏死、凋亡等形态学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白表达情况。结果:人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显抑制作用(P0.05),并且与浓度和时间呈正相关。60,80,100 g·L~(-1)人参多糖注射液作用于人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 24,48,72h后,可显著抑制其增殖(P0.01),40 g·L~(-1)人参多糖注射液作用于人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 24,48,72 h后可明显抑制其增殖(P0.05)。人参多糖注射液作用人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2 48 h后,细胞出现细胞核边集、凋亡小体等凋亡形态变化,72 h后部分细胞出现空泡样变等形态学变化。与空白组比较,40,60,80 g·L-1人参多糖注射液组作用人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2后,TNFR1蛋白相对表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显的抑制作用;诱导细胞凋亡可能是抑制作用的机制。     

四君子汤与氟尿嘧啶联用对肝癌Bel-7402细胞生长的抑制作用

目的观察四君子汤与氟尿嘧啶(FU)联用对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞生长抑制作用。方法将体外培养的人肝癌Bel-7402细胞分成不含药血清组、FU组和高、中、低剂量四君子汤含药血清与FU联用组。将四君子汤含药血清和FU按各组所需的剂量加入到细胞培养板中,分别作用于细胞24 h。应用基于酶标仪的MTT法计算各组对细胞生长抑制率。结果四君子汤含药血清与FU联用各组能明显抑制细胞的增殖(均P0.01),并呈现剂量依赖性;其中高、中剂量含药血清与FU联用组明显优于FU组(P0.05)。结论四君子汤含药血清与FU联用比单用FU对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞的生长具有更明显的抑制作用。     

蟾酥胶囊含药血清诱导人肝癌细胞凋亡的实验研究

目的:观察蟾酥胶囊含药血清对人肝癌BEL-7402细胞凋亡的诱导作用。方法:采用中药血清药理学方法,选择不同浓度含药血清作为实验组,分别与人肝癌BEL-7402细胞共同孵育24 h、48 h,显微镜下观察细胞形态学变化;锥虫蓝染色检测细胞蓝染率;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期变化及APO 2.7蛋白的阳性表达率;均与10%无药血清组做对照。结果:实验组部分细胞变小、变圆,贴壁能力明显下降,呈漂浮状态,集落性明显降低,呈单个生长状态;锥虫蓝染色显示,细胞蓝染率无明显变化;流式细胞仪检测,可见明显的凋亡峰,细胞周期中G1、S期下降,G2/M期升高,APO 2.7蛋白表达的阳性峰明显增高,细胞凋亡率与作用时间、含药血清浓度呈一定的时效和量效关系。结论:蟾酥胶囊可以诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡。     

基于Cx32探讨六味地黄丸增效自杀基因抗肝癌的缝隙连接机制

目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌细胞株CBRH7919缝隙连接蛋白(connexin,Cx) 32及间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,进一步研究其增强自杀基因旁杀伤效应的机制。方法:六味地黄丸(32 g·kg·d-1)与等体积的生理盐水灌胃大鼠,取血制备含药血清及空白血清,采用不同浓度的六味地黄丸含药血清及空白血清分别对CBRH7919细胞进行处理。实验分为4组,即空白组(体积分数为10%空白鼠血清),六味地黄丸含药血清高、中、低浓度组(10%,5%,2. 5%含药鼠血清)。应用间接免疫荧光法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝癌细胞Cx32蛋白及mRNA表达,应用光漂白恢复技术检测各组肝癌CBRH7919细胞GJIC功能。结果:(1)间接免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,六味地黄丸含药血清各浓度组对CBRH7919细胞Cx32的表达具有浓度依赖性上调作用(P 0. 05,P 0. 01),尤其在细胞膜上的表达增多。(2)Real-time PCR结果表明,六味地黄丸各剂量组均可提高Cx32 mRNA表达(P 0. 05,P 0. 01),且具有一定的量效关系;(3)光漂白恢复技术检测结果表明,六味地黄丸各组的平均荧光恢复率高于空白组,并呈现出一定的浓度依赖趋势。结论:六味地黄丸增强自杀基因旁杀伤效应的机制与缝隙连接有关,可能是通过增加CBRH7919细胞Cx32在细胞膜上的定位,提高Cx32 mRNA及蛋白水平的表达,从而增强GJIC功能而达到增效作用。     

三叶青水提物及其含药血清对人胃腺癌细胞株的抑制作用

目的:考察三叶青水提物及其含药血清对人胃腺癌细胞AGS体外增殖的影响.方法:清洁级小鼠随机分为5组:三叶青水提物高、中、低(20,10,5 g ·kg-1)剂量组、环磷酰胺阳性对照( CTX,5 g·kg-1)组及阴性对照组(蒸馏水).各组均ig给药,每次20 mL· kg-1,每天2次,连续给药3d,最后1次给药后1h断头取血,4℃静置4h,3 000 r ·min-1离心20 min,分离血清,56℃灭活30 min后,用0.22 μm的滤膜过滤除菌,-20℃保存备用.对数生长期的AGS细胞经0.25％胰蛋白酶消化后,配成2.5×104/L的细胞悬液接种于96孔培养板,培养24 h后,加入不同浓度的三叶青水提物溶液及其含药血清,作用48 h后,采用MTT比色法在570 nm波长下测定A,观察不同浓度三叶青水提物及其含药血清对AGS细胞的抑制作用.结果:1 ～40 g·L-1三叶青水提物对AGS细胞有显著的抑制作用(P＜0.01),IC50为13.15 g·L-1;三叶青水提物含药血清高、中、低(20,10,5 g·kg-1)剂量组也可显著地抑制AGS肿瘤细胞的增殖(P＜0.01),IC50为70.06 g·L-1.二者均呈现出剂量依赖性.结论:三叶青水提物及其含药血清对AGS细胞均有较强抑制作用.     

地黄丸类方对肾阳虚大鼠HPA轴的影响

目的比较桂附、知柏、六味地黄丸方对肾阳虚大鼠治疗作用的异同以及对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法取SD大鼠80只,随机分为8组(每组10只):正常组,模型组,六味地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),知柏地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),桂附地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),灌胃给药,连续21 d。采用氢化可的松注射液肌注14 d的方法,制备大鼠肾阳虚模型,观察3种地黄丸方对肾阳虚大鼠的一般状态、体质量、肛温、血浆cAMP、cGMP、CRH、ACTH、血清CORT含量以及血浆cAMP/cGMP水平的影响。结果建模后大鼠体质量、肛温均有显著的降低,血浆cAMP水平无显著性变化,cGMP水平则显著升高,c AMP/c GMP比值显著下降,血浆CRH、ACTH和血清CORT水平均较正常组显著下降(P0.05,P0.01)。给药后,3种地黄丸类方均可显著升高肾阳虚大鼠体质量(P0.05,P0.01);桂附地黄丸表现出显著的升高肛温作用(P0.05),六味地黄丸虽在后期表现出一定升温作用,而知柏地黄丸则未表现出升高肛温的作用(P0.05);桂附地黄丸可显著升高cAMP/cGMP比值和恢复大鼠HPA轴功能(P0.05,P0.01),六味、知柏地黄丸组均无显著性改变。结论 3种地黄丸类方对肾阳虚大鼠生存状态及神经内分泌网络的影响方面存在明显差异,桂附地黄丸可以明显改善肾阳虚大鼠HPA轴抑制的状态;六味地黄丸对于肾阳虚大鼠免疫功能表现出一定的改善作用,知柏地黄丸改善作用不明显。     

六味地黄丸含药血清对MC3T3-E1细胞增殖以及对Runx2、FOXO1 mRNA表达的影响

目的探讨六味地黄丸含药血清对MC3T3-E1细胞增殖以及对Runx2、FOXO1 mRNA表达的影响。方法制作六味地黄丸混悬液,对成年Wistar大鼠进行灌胃,获取六味地黄丸含药血清。常规培养MC3T3-E1细胞24 h后更换含10%不同浓度含药血清的培养基,分别培养48 h和72 h后用CCK-8法检测MC3T3-E1细胞的增殖;对MC3T3-E1细胞进行诱导培养22天后进行饥饿培养24h,随后更换含10%不同浓度的含药血清,培养72 h后检测Runx2、FOXO1 mRNA表达。结果六味地黄丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞增殖,并且呈现一定的剂量依赖性;同时六味地黄丸含药血清各剂量组均能明显促进Runx2 mRNA的表达(P0.01),高剂量组的表达明显高于低剂量组(P0.01)。高剂量组的FOX01 mRNA表达明显高于其他3组(P0.01)。结论六味地黄丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞增殖,同时能促进Runx2、FOXO1 mRNA表达。     

复方犀黄丸含药血清对人肝癌细胞生长及其周期影响的实验研究

目的：探讨中药复方犀黄丸含药血清对人肝癌细胞系（bel-7402)生长及其细胞周期分布的影响。方法：应用MTT比色法检测肿瘤细胞活性。流式细胞仪分析细胞周期时相分布。结果：中药复方犀黄丸含药血清对人肝癌细胞系（bel-7402)有抑制作用。其抑制率与含药血清浓度呈直线相关;FAM结果显示含药血清处理24h,S期细胞比例增加,G2/M期细胞减少;处理48h后,G0/1期细胞增多,S期细胞减少。结论：中药复方犀黄丸含药血清可抑制人肝癌细胞系（bel-7402)细胞生长,并可干扰其细胞周期。     

新加良附方抑制人胃癌细胞增殖的分子机制

目的:探讨新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:制备新加良附方及薯蓣皂苷药物血清,并作用于胃癌细胞株BGC-823,使用MTS方法检测细胞增殖抑制率;采取实时PCR方法观察新加良附方及薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823中caspase-3及p53表达的影响;采取实时PCR方法检测胃癌细胞中miR-34a表达水平。结果:新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清对胃癌细胞BGC-823有明显的增殖抑制作用,并且其作用与时间正相关。新加良附方对胃癌细胞的增殖抑制作用在48 h、72 h高于其主要成分薯蓣皂苷;人胃癌BGC-823细胞中caspase-3的表达明显低于其在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的水平,p53基因表达水平高于正常GES-1细胞中的p53表达水平。新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清作用于BGC-823细胞后其caspase-3表达水平均明显上升,且随着时间增加其表达量升高;p53基因表达水平下降,并且与时间负相关。新加良附方与其主要成分薯蓣皂苷相比较,两者对caspase-3、p53的调控作用无明显差异;胃癌细胞中miR-34a表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1。结论:新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的生长,新加良附方对胃癌细胞的抑制作用高于其主要成分薯蓣皂苷。新加良附方及薯蓣皂苷抑制胃癌细胞增殖作用可能与增加凋亡相关蛋白caspase-3表达,抑制突变型p53表达相关。miR-34a可能发挥癌基因的作用,应明确其作用并进行下一步研究。     

黄连解毒汤抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究黄连解毒汤的抗肿瘤作用。 方法：采用H22小鼠肝癌实体瘤移植性肿瘤模型进行体内实验，通过检测抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数等指标观察黄连解毒汤的体内抑瘤作用及对免疫器官的影响。并运用血清药理学方法研究了对人结肠癌Swille，人肺腺癌SPC-A-1，人胃癌SGC-7901，人乳腺癌细胞MCF-7体外生长的抑制作用。 结果：对荷瘤小鼠肝癌H22在体内有抗肿瘤活性,抑瘤率大、中、小剂量组分别为45.45%(P<0.001)，28.73%(P<0.05)，17.78%。含药血清在体外用MTT法测试结果显示,对4种人瘤株，大、中剂量组抑瘤作用均呈现极显著差异（P<0.001）。结论：黄连解毒汤对H22小鼠肝癌实体瘤有一定的体内抗肿瘤活性，并具剂量依赖性；其含药血清体外对4种人的肿瘤细胞也有一定抑制作用。     

黄连解毒汤及其含药血清的化学成分及抗肿瘤作用对比研究

目的:对比黄连解毒汤及其含药血清的抗肿瘤作用及其化学成分的异同。方法:采用HPLC梯度洗脱对比分析黄连解毒汤及其含药血清化学成分的异同。并用MTT方法比较黄连解毒汤及其含药血清对人肝癌Bel-7402、人小细胞肺癌NC I-H446 2种瘤株的抑制作用。结果:发现10个来源于复方的原型成分,几个代谢产物,同时一些原方剂中的主要成分并未在血清中出现。黄连解毒汤及其含药血清对2种瘤株都有显著的抑制增殖作用,并呈量效依赖关系,但抑制程度不同。黄连解毒汤对人肝癌Bel-7402相对更敏感(Bel-7402的IC₅₀为185.34 mg.L^-1,NC I-H446的IC₅₀为264.68 mg.L-1),黄连解毒汤含药血清各剂量组对2种瘤株的抑制程度非常相似。结论:黄连解毒汤及其含药血清对2种瘤株抑制程度变化的原因可能是黄连解毒汤中各主要成分吸收入血后含量变化造成的。对其进行深入的研究,将有助于阐明黄连解毒汤抗肿瘤的有效成分及作用机制。     

化浊解毒方含药血清对胃癌细胞VEGF及COX-2表达的影响

目的:研究化浊解毒方对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的调控作用。方法:以不同剂量的化浊解毒方给Wistar大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养2代后,分别用免疫组化法检测VEGF、COX-2的表达情况。结果:化浊解毒方高、中、低剂量组胃癌细胞中VEGF、COX-2的表达减弱,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);而且高剂量组表达减弱更为明显,与低、中剂量组与较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:化浊解毒方对胃癌细胞VEGF及COX-2的表达有抑制作用。     

山慈菇含药血清对人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖、凋亡以及迁移能力影响的实验研究

目的观察山慈菇含药血清对人乳腺SK-BR-3细胞增殖、凋亡以及迁移能力的影响。方法选用20只SD雌性大鼠,2月龄,体重(200±20)g,使用随机数字表法将大鼠随机分为实验组和空白对照组,每组10只,实验组大鼠按0.01 mL/g灌胃山慈菇浓煎剂,对照组大鼠给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续6d,末次灌胃后,腹主动脉取血,制作含药血清;同时培育人乳腺癌SK-BR-3细胞。使用MTT法检测人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖情况、荧光显微镜观察SK-BR-3凋亡情况以及划痕试验检测SK-BR-3细胞迁移情况。结果与对照组比较,实验组能够明显抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞的增殖、诱导细胞凋亡以及延缓人乳腺癌SK-BR-3细胞向划痕中央聚集。结论山慈菇含药血清能够有效抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞活性,并加速细胞凋亡以及延缓细胞的迁移能力。     

痰瘀同治对大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的观察痰瘀同治代表药物丹蒌片药物血清对血小板衍生因子BB型（PDGF—BB）诱导下体外培养的血管平滑肌（VSMC）增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法SD大鼠喂饲丹蒌片药物溶液收集药物血清。组织块贴壁法培养SD大鼠原代胸主动脉平滑肌细胞,取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,取4～7代细胞进行实验。MTT比色法观察正常血清培养及丹蒌片药物血清（低、中、高浓度）对PDGF—BB（25μg／L）所致的VSMC增殖的影响。结果MTT法显示与对照组相比,药物血清组对PDGF—BB诱导的VSMC增殖呈剂量依赖性抑制,高浓度与低浓度比较有明显差异（P＜0．05）。结论丹蒌片可有效抑制PDGF—BB诱导的VSMC增殖,提示其控制AS的过程可能与抑制平滑肌增殖并向内皮下迁移有关。     

化痰散结方对人肺癌细胞Fas-FasL和TNFR1信号通路的影响

目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌 SPC-A1细胞 Fas-FasL 和 TNFR1的表达的影响。方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞 SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用 SABC 法检测 SPC-A1细胞 Fas 和FasL 的表达。用原位杂交方法检测 SPC-A1细胞 TNFR1的表达。结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;SABC 法显示,化痰散结方含药血清可上调 SPC-A1细胞 Fas(P<0.05),而且可下调 SPC-A1细胞 FasL 的表达(P<0.05)。原位杂交方法显示,含药血清组 SPc-A1细胞 TNFR1的表达明显高于不含药血清组(P<0.01)。结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调 SPC-A1细胞 Fas、下调其 FasL 以及上调 TNFR1有关。     

西黄丸含药血清对SW480人结肠癌细胞迁移及侵袭的影响

目的:研究西黄丸对人结肠癌细胞SW480迁移及侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:以人结肠癌细胞SW480为研究对象,细胞划痕试验检测不同剂量西黄丸含药血清对SW480细胞迁移的影响,并Transwell侵袭实验检测西黄丸含药血清对细胞侵袭能力的改变;用Western blot的方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白表达水平,RTq PCR法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)、波形蛋白(Vimentin)和转录因子Snail的mRNA水平。结果:与空白组比较,西黄丸含药血清可降低SW480细胞迁移及侵袭的能力,增加E-cadhenrin mRNA表达水平,并抑制PARP-1,Vimentin和Snail mRNA表达水平,明显降低ERK蛋白的磷酸化水平,均具有统计学意义(P0.05)。结论:西黄丸含药血清可抑制SW480细胞的体外侵袭及迁移,并影响上皮-间皮转化(EMT)相关基因E-cadherin,PARP-1,Vimentin和Snail的mRNA表达,其机制可能与ERK/MAPK信号通路有关,本研究为西黄丸抑制结肠癌转移提供了科学证据。     

补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1/Jagged1信号通路的影响

目的:通过体外细胞实验研究补肾抑瘤汤对前列腺癌细胞增殖的干预作用及其机制。方法:首先按照血清药理学方法,给予SD大鼠连续灌胃用药7 d,取血制备空白血清和补肾抑瘤汤含药血清;然后以人前列腺癌细胞PC-3为模型研究补肾抑瘤汤含药血清对前列腺癌细胞增殖及Notch1/Jagged1信号通路的影响,噻唑蓝(MTT)比色法检测补肾抑瘤汤含药血清(2.5%,5%,10%,15%)处理PC-3细胞后不同时间点(12,24,36 h)的细胞增殖情况,分别应用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分析补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1,Jagged1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,经补肾抑瘤汤含药血清处理12,24,36 h后,PC-3细胞增殖受到了不同程度的抑制,其中以36 h的抑制作用最为显著(P0.01);补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1,Jagged1 mRNA和蛋白表达均有抑制作用,尤其是补肾抑瘤汤10%,15%含药血清组抑制效果明显(P0.05,P0.01)。结论:补肾抑瘤汤含药血清能明显抑制PC-3细胞增殖,作用可能与调控Notch1/Jagged1表达有一定相关性。     

益气养阴方抗血管生成抑制肿瘤转移作用的研究

[目的]研究益气养阴方抗血管生成抑制肿瘤转移的效应.[方法]制备接种肿瘤细胞的鸡胚尿囊膜(CAM)模型,采用血清药理学方法制备含药血清.观察含药血清对肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与生理盐水血清组对照.另用小鼠经肌肉接种U14子宫颈癌细胞悬液,观察小鼠实体瘤的瘤质量、抑瘤率、肺部转移率、肺部转移瘤生长情况.[结果]益气养阴方含药血清可抑制肿瘤细胞诱导CAM血管生成,与生理盐水组比较差异具显著性.益气养阴方组的肺部转移结节较模型组明显减少,并且明显改善化疗对机体的免疫损伤.[结论] 益气养阴方对肿瘤细胞诱导的CAM血管生成有明显抑制作用,并且益气养阴方对自发性转移模型有一定的抑制作用.