五味子乙素联合顺铂对H22荷瘤小鼠存活时间的影响

目的:探讨五味子乙素(schisandrin B,SchB)联合顺铂对H22荷瘤小鼠存活时间影响机制。方法:将H22肿瘤细胞接种到昆明种小鼠的腹腔,建立H22小鼠腹水瘤模型,并对小鼠H22腹水瘤模型进行五味子乙素、顺铂和两者联合处理。结果:小鼠体内实验显示五味子乙素联合顺铂可明显减少腹水的产生,延长小鼠的存活时间。生命延长率为39.45%。结论:五味子乙素联合顺铂能更好地抑制H22移植瘤的增殖,并促进其凋亡,延长H22肿瘤小鼠的存活时间。     

青龙衣煎膏剂对H22肿瘤小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的研究青龙衣煎膏剂对H22型肿瘤小鼠抑瘤作用及生命延长率的影响。方法建立H22型肿瘤小鼠模型,随机分为5组,雌雄各半,每组12只小鼠。分别为阴性对照组:生理盐水组;阳性对照组:顺铂组;青龙衣煎膏剂低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。计算抑瘤率、生命延长率。结果抑瘤率最高可达66.07%,生命延长率最高可达83.73%。结论青龙衣煎膏剂对H22生长有明显的抑制作用,且随剂量的增加而增强。并可明显延长小鼠的生存时间。     

黄精多糖抗肿瘤作用的实验研究

目的研究黄精多糖对H22实体瘤、S180腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法小鼠接种H22实体瘤或S180腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量[100、200、400mg/(kg.d)]的黄精多糖,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组,计算黄精多糖对小鼠H22实体瘤生长的抑制率,脾脏指数和胸腺指数,以及S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果给予黄精多糖灌胃的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加;低、中、高剂量的黄精多糖对H22实体瘤的抑瘤率分别是(34.93、43.44、56.25)%;中、高剂量的黄精多糖可以显著延长S180腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论黄精多糖有显著的抗肿瘤作用和免疫调节活性。     

积雪草酸抗肿瘤机制初步研究

目的 探讨积雪草酸的抗肿瘤机制。方法 制备0.2 mL瘤细胞悬液，分别接种于小鼠左下腹腹腔及右上肢腋部皮下以复制腹水瘤及实体瘤小鼠模型，建模成功后，均随机分为模型组（等体积生理盐水）、5-氟尿嘧啶组（123.3 mg/kg）及积雪草酸高、中、低剂量组（100,75,50 mg/kg）。灌胃生理盐水或相应药物（每10 g体质量0.2 mL），每天1次，连续10 d。记录腹水瘤模型实验中小鼠体质量增长情况，生存时间，计算体质量增长率及生命延长率；记录实体瘤模型实验中小鼠体质量、瘤体质量、脏器质量，计算抑瘤率（IR）、脾脏指数、肝脏指数及胸腺指数；苏木素-伊红染色，观察小鼠瘤体及脾脏组织病理形态，分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠瘤体中热休克蛋白90(Hsp90)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)蛋白表达水平。结果 腹水瘤小鼠模型实验中，与模型组比较，各给药组小鼠体质量增长均较缓慢、生存时间均显著延长（P <0.05），积雪草酸高剂量组尤为显著。实体瘤模型小鼠实验中，与模型组比较，5-氟尿嘧啶组和积雪草酸高剂量组小鼠脾...     

重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究

目的：研究重组人血管内皮抑素（恩度）治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法：用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组：对照组（0．9％NS）,恩度组1（恩度8mg／kg）,恩度组2（造模后24h开始给予恩度8mg／kg）,联合组（顺铂1mg／kg＋恩度8mg／kg）,顺铂组（顺铂1mg／kg）,恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次／d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）浓度。结果：与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平（P〈0．05）,以联合组较明显。结论：恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。     

复方守宫散对Lewis肺癌小鼠JAK2-STAT3信号通路的影响

目的观察复方守宫散对Lewis肺癌小鼠JAK2-STAT3信号通路的影响。方法将55只C57BL/6J小鼠按常规方法接种Lewis肺癌瘤株,6d后选取荷瘤成功的小鼠50只随机分为5组:阳性对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组10只。阳性对照组:灌服生理盐水0.2mL,1次/d;中药组灌服复方守宫散高剂量组0.6mL(相当于120mg/kg),中剂量组0.4mL(相当于60mg/kg),低剂量组0.2mL,(相当于40g/kg),1次/d;顺铂组按1mg/kg给药,0.1mL/只腹腔注射。每天1次,共14d。在光镜下用HE染色法观察肿瘤组织病理形态学改变情况,用Western Blot法检测JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果各给药组JAK2、STAT3蛋白的表达水平出现不同程度降低,且JAK2降低较为明显。结论复方守宫散能够抑制肿瘤生长,降低Lewis瘤细胞中JAK2、STAT3蛋白的表达,并通过此方式阻断JAK2-STAT3信号转导。     

硫普罗宁协同化疗药抗肿瘤治疗作用的研究

目的研究硫普罗宁与顺铂（DDP）、环磷酰胺（CY）联用的协同作用。方法将48只KM小鼠随机分为6组,除正常组外,其余5组小鼠腹腔内接种腹水瘤细胞株。分为：正常组;空白对照组;阳性组（DDP＋CY）;腹腔内分别注射生理盐水;联合用药组（硫普罗宁高、中、低组）。观察各组小鼠的腹水生成量,瘤细胞数的变化。结果DDP＋CY组、硫普罗宁各剂量组与生理盐水对照组相比可以显著抑制1422腹水瘤小鼠腹水的生成,减少瘤细胞的数量;硫普罗宁联合用药组与DDP＋CY组相比腹水生成量降低;硫普罗宁各剂量组全血细胞中WBC与DDP＋CY组相比有上升趋势,并基本显现了量效关系;与对照组相比各给药组的血浆ALT、AST、BUN、ALP、CREA水平呈降低趋势,硫普罗宁各剂量组动物血浆ALT、AST、BUN、CREA水平明显降低。结论硫普罗宁有协同抗肿瘤作用,并可以降低化疗产生的肝、肾损伤等不良反应。     

基于糖原合成酶激酶3β/核因子-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 基于糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型,待造模成功后随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组10只;另取10只正常小鼠作为空白组。空白组和模型组均给予0.9%NaCl;对照组腹腔注射2.5 mg·kg^-1顺铂,每周2次;低、中、高剂量实验组灌胃给予13.52、27.03和54.06 g·kg^-1·d^-1参芪抑瘤方煎液+腹腔注射2.5 mg·kg^-1顺铂,每周2次。6组小鼠均连续治疗13 d,处死小鼠,计算肿瘤体积;用蛋白质印迹法检测瘤组织中GSK3β/NF-κB通路相关蛋白的表达水平;用反转录酶-聚合酶链反应检测GSK3β/NF-κB通路相关基因和细胞增殖抗原标记物(Ki67)和细胞增殖核抗原(PCNA) mRNA相对表达量。结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组的第13天肿瘤体积分别为(2 014.80±885.60)、(1 324.75±873....     

金葡素注射液与顺铂合用对H22肝癌移植瘤作用的实验研究

目的观察金葡素注射液(生物反应调节剂)与顺铂(抗肿瘤药)配伍对小鼠H22肝癌移植瘤的作用。方法♂ICR小鼠分别腋下接种1×106个H22肝癌细胞,腹腔注射金葡素注射液(720,360ng·kg-1)或(720,360,180ng·kg-1)同时腹腔注射顺铂注射液2mg·kg-1,连用10天,取瘤块称重,计算肿瘤抑制百分率。结果与生理盐水对照组的(1.85±0.72)g比较,单用组:H22肝癌平均瘤重分别为(1.28±0.28)g(P<0.05),(1.44±0.41)g;合用组:与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.001),平均瘤重分别为(0.51±0.30),(0.56±0.28),(0.84±0.24)g;抑瘤率分别为72.4%,69.7%,54.6%。结论金葡素注射液单用对小鼠H22肝癌移植瘤有治疗作用;与顺铂合用有明显的协同治疗作用。     

参麦注射液对小鼠血常规的影响及其脏器保护作用

目的:观察参麦注射液对正常和顺铂化疗小鼠血常规、脏器系数、脏器组织形态学的影响,初步探讨其安全性和化疗辅助疗效。方法:健康小鼠,分为空白对照组、生理盐水对照组(0.125 mL/10 g体重)、参麦注射液组(0.125 mL/10 g体重)、顺铂组(3.5 mg.kg-1体重)、参麦注射液+顺铂组,腹腔注射给予药物7 d后,取血处死,测定血常规;取内脏,肉眼观察,计算脏器系数并切片,做HE染色,观察内脏的受损程度。结果:与生理盐水组相比,参麦注射液组白细胞数显著提高(P<0.01),红细胞和血小板数量有增加趋势,脾脏指数显著上升,心、肝、肺、肾脏器系数无显著变化,各脏器均未见病变;与顺铂组相比,参麦注射液+顺铂组小鼠的肝脏脂肪性病变和坏死得到改善,肾小管上皮细胞水变性明显减轻。结论:研究结果显示参麦注射液能促进正常小鼠的骨髓造血功能,未对小鼠脏器造成毒性损害;并对顺铂所致的小鼠肾、肝损伤有一定保护作用。     

熊果酸对CCl4灌胃所致小鼠肝损伤的治疗作用研究

目的探讨熊果酸对CCl4灌胃所致小鼠急性肝损伤的治疗作用。方法雄性昆明小鼠(KM小鼠)25只,随机分为正常对照组、模型组、熊果酸低剂量组(10mg/mL)、熊果酸中剂量组(20mg/mL)、熊果酸高剂量组(40mg/mL)。各组以相同给药体积灌胃给药或者给生理盐水,隔天1次,连续4周。每天观察小鼠体征变化。造模后禁食不禁水24h后,处死小鼠,剖取肝脏,观察比较肝脏组织表型和病理切片形态。结果与模型组相比,实验组小鼠体质量、毛色、反应等方面得到一定恢复。肝脏解剖外观和病理切片均提示,实验组小鼠的肝损伤程度低于模型组。结论熊果酸对小鼠急性肝损伤具有治疗作用。     

不同剂量的重组人血管内皮抑素腹腔给药对腹水瘤小鼠的疗效观察

目的 观察不同剂量重组人血管内皮抑素(恩度)对腹水瘤小鼠腹水疗效的差异.方法 建立腹水瘤小鼠模型.将160只小鼠随机分成5组,每组32只,依次给予相同体积的生理盐水(Control组)、12.5 mg·kg-1恩度、25 mg·kg-恩度、50 mg·kg-恩度、100 mg·kg-1恩度,隔天给药.记录各组小鼠的体质量、腹围及生存期,观察腹水的性状,检测腹膜通透性.结果 (1)第7天各组随机解剖13只小鼠检测腹膜通透性,观察到小鼠腹水发生率为80％;(2)体质量方面,仅100 mg·kg-1剂量组与Control组的差异有统计学意义(P＜0.05),余剂量组比较均差异无统计学意义(P＞0.05);(3)腹围方面,对比Control组,50 mg·kg-1和100 mg·kg-1剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05),余剂量组比较均差异无统计学意义(P＞0.05);(4)随着恩度剂量增加,血性积液程度整体上呈减少趋势;(5)与Control组相比,各恩度剂量组的生存期、540 nm波长处Evan蓝的吸光度(OD540)值的比较均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 恩度对血性积液的效果与剂量相关.50、100 mg·kg-1剂量组相对其余剂量组腹水抑制作用明显,为恩度腔内治疗的有效剂量.     

川芎嗪联合顺铂对小鼠肿瘤血管生成的研究

目的研究川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌血管内皮生长因子(VEGF)和半乳糖凝集素1(Galectin-1)表达的影响。方法建立小鼠Lewis肺腺癌移植瘤模型。按照体重将小鼠随机分为4组,每组10只:空白组(0.9%NaCl 0.2mL),川芎嗪组(100 mg·kg^-1,0.2 mL),顺铂组(2 mg·kg^-1,0.2 mL),联合组(川芎嗪+顺铂,剂量同上,0.2 mL),腹腔注射,每日1次,给药14 d后,处死小鼠,计算抑瘤率。用免疫组化法检测VEGF、Galectin-1的表达。结果川芎嗪组、顺铂组、联合组的抑瘤率分别为20.42%,34.65%,59.81%。VEGF和Galectin-1的表达:空白组、川芎嗪组、顺铂组、联合组分别为(62.41±8.83)×10~3,(27.84±2.25)×10~3,(28.67±2.33)×10~3,(23.52±2.76)×10~3;(25.96±3.50)×10~3,(20.29±2.85)×10~3,(19.11±2.42)×10~3,(15.15±2.43)×10~3。与空白组比较,3个给药组差异均有统计学意义(均P<0.01);与川芎嗪组和顺铂组比较,联合组差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。VEGF与Galectin-1的表达呈正相关性(r=0.638,P<0.05)。结论川芎嗪能够抑制Lewis肺癌移植瘤生长,与顺铂联用有协同抑制作用,其作用机制可能是通过抑制VEGF与Galectin-1表达来抑制肿瘤血管生成进而抑制肿瘤生长。     

雄黄量子点和六神丸对荷瘤小鼠子宫颈癌的抑制作用

目的观察雄黄量子点和六神丸对荷瘤小鼠宫颈癌的抑制作用。方法 U14瘤株接种C57小鼠腹腔传代,传第三代时取腹水接种昆明种小鼠腋窝皮下。接种后随机分为模型组、顺铂组、雄黄量子点组、六神丸组。接种次日开始给药,顺铂组腹腔注射3 mg·kg-1,隔日1次;分别给予雄黄量子点10 mg·kg-1、六神丸100 mg·kg-1灌胃给药,每日1次;模型组给予等体积生理盐水水灌胃,每日1次,持续14d。观察体重变化并测量肿瘤大小。造模第15日处死小鼠称体重、瘤重,计算肿瘤指数和抑瘤率。结果与模型组比较,顺铂组小鼠体重下降明显(P<0.05),六神丸组和雄黄量子点组无显著改变(P>0.05)。与模型组比较,雄黄量子点组和顺铂组对荷瘤小鼠宫颈癌有抑制作用(P<0.05),抑瘤率分别为(62.9±5.3)%和(84.8±2.1)%,六神丸组无明显抑制作用(P>0.05)。结论雄黄量子点对荷瘤小鼠宫颈癌有抑制作用,且在有效浓度下毒性较小,未发现六神丸对荷瘤小鼠宫颈癌有抑制作用。     

5—Fu福氏佐剂包裹物抗肿瘤作用的实验研究

本利用福氏佐剂包裹化疗药5-Fu，制成5-Fu-FCA，对其体内外释放进行了研究，与5-Fu注射液比较体内，体外均有明显缓释作用，并观察了5-Fu-FCA对艾氏腹水瘤、S180肉瘤（腹水性）及H22小鼠肝癌瘤（腹水性）、荷瘤鼠的抗瘤作用，发现于接种瘤株后第2日一次性注射5-Fu-FCA(4mg/只），小鼠存活期显延长，且每组均有2只完全治愈；与盐水FCA、5-Fu组比较有显差别（P<0.001)。该研究为提高5-Fu治疗效果提供了一个新途径。     

白花丹醌对H22肝癌腹水小鼠生存期及体重的影响

目的探讨白花丹醌对H22肝癌小鼠生存期及体重的影响。方法取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔,造成肝癌腹水模型,随机分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组及白花丹醌高、中、低剂量组,造模后第2天连续ig给药10 d,观察对小鼠体重、生存期的影响。结果小鼠造模后第1～3天,各组体重无显著差异(P>0.05);第5～11天开始,白花丹醌高剂量组小鼠的体重较模型组显著较轻(P<0.05),其他各组间无显著性差异(P>0.05)。各给药组生存期较模型组显著延长(P<0.05)。结论高剂量的白花丹醌对H22肝癌腹水模型小鼠体重有明显影响,使其增长缓慢,各剂量组白花丹醌对小鼠生存期具有明显延长作用。     

新疆阿魏乙酸乙酯部位对S-180腹水瘤模型小鼠的影响

目的 探讨新疆阿魏乙酸乙酯提取物对S-180腹水瘤模型小鼠的影响.方法 将120只KM小鼠随机分为正常对照组(等体积溶剂),模型组(等体积溶剂),顺铂组(5 mg/kg)及阿魏乙酸乙酯部位低、中、高剂量组(实验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,给药剂量以生药计1.0,2.0,3.0 g/kg),各20只.将含2×106 mL-1 S-...     

扇贝多肽对环磷酰胺抗肿瘤的增效作用

目的探讨扇贝多肽对环磷酰胺(CTX)抗肿瘤作用的增效作用。方法无菌抽取荷H22小鼠腹水,于小鼠右前肢腋部皮下接种瘤液0.2mL/只。小鼠随机分为对照组、环磷酰胺组(CTX 10 mg.kg-1)、扇贝多肽大、中、小剂量组(1000,500和250 mg.kg-1)和扇贝多肽大、中剂量分别与CTX联用药组共7组。扇贝多肽连续灌胃给药10d,CTX连续腹腔注射10d,对照组给于同体积的生理盐水。末次给药24h后处死动物,解剖称体重、瘤重,计算抑瘤率,比较单用扇贝多肽与联合用药的药效差别。结果实验表明,单用扇贝多肽大、中、小剂量对H22均无明显抑瘤作用。在同样剂量下分别与CTX联用后,扇贝多肽大、中剂量组抑瘤率分别为55.9%和52.9%,优于单用CTX组的抑瘤效果,说明扇贝多肽与CTX联合应用对肿瘤的抑制有较好的协同作用。结论扇贝多肽能增强CTX的抗肿瘤作用。     

Effects of plumbagin on body weight and survival time of H22 ascites hepatoma mice

目的 探讨白花丹醌对H22肝癌小鼠生存期及体重的影响.方法 取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔,造成肝癌腹水模型,随机分为模型组、5 -氟尿嘧啶(5- FU)组及白花丹醌高、中、低剂量组,造模后第2天连续ig给药10 d,观察对小鼠体重、生存期的影响.结果 小鼠造模后第1～3天,各组体重无显著差异(P＞0.05);第5～11天开始,白花丹醌高剂量组小鼠的体重较模型组显著较轻(P＜0.05),其他各组间无显著性差异(P＞0.05).各给药组生存期较模型组显著延长(P＜0.05).结论 高剂量的白花丹醌对H22肝癌腹水模型小鼠体重有明显影响,使其增长缓慢,各剂量组白花丹醌对小鼠生存期具有明显延长作用.     

长春碱亲水基修饰阳离子脂质体对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:研究长春碱亲水基修饰阳离子脂质体对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:腋下接种S180腹水瘤小鼠黄色腹水复制荷瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为模型组、硫酸长春碱注射液组、长春碱普通脂质体组、长春碱亲水基修饰脂质体组、长春碱阳离子脂质体组和长春碱亲水基修饰阳离子脂质体组,分别记为A、B、C、D、E、F组,每组18只。A组小鼠尾iv生理盐水,其余各组小鼠尾iv长春碱(给药剂量为1.5 mg/kg),每隔1日给药1次,连续给药5次。以小鼠生存状态、生存时间、瘤体积、瘤质量及组织病理切片为指标比较长春碱不同制剂的抗肿瘤作用。结果:与A、B、C、D、E组比较,F组小鼠更活跃、生存时间更长、瘤体积更小、瘤质量更轻,差异具有统计学意义(P<0.05);组织病理切片显示,F组小鼠肿瘤细胞核凝固坏死、核破碎溶解。结论:长春碱亲水基修饰阳离子脂质体有明显的抗肿瘤作用,且作用优于上述长春碱的其他制剂。