凝血因子Ⅶ与冠心病

组织因子凝血途径在生理与病理性血栓形成过程中具有重要意义,活化的因子Ⅶ是组织因子途径的启动因子。因子Ⅶ水平受饮食脂肪,遗传,年龄,性别等因素影响。冠心病患者因子Ⅶ凝血活性水平(FⅦc)明显升高,高FⅦc水平可能通过促进冠状动脉血栓形成参与冠心病发病,目前被普遍认为是冠心病的危险因素之一。     

血小板与Ⅶ/Ⅶa因子间的相互作用

1 凝血的初始阶段 在实验室认识经典的内源性凝血和外源性凝血途径已经有多年了,在正常的止血过程中,血管内的外源性凝血(组织因子)路径被认为在启动血液凝固中起主要作用。血循环中,Ⅶ因子大多以无活性的酶原形式存在。只有微量有活性的Ⅶa因子,不超过Ⅶ因子总量的百分之一。Ⅶa因子由于缺少辅助因子(组织因子TF)而最终被灭活。当血管受损后,Ⅶ因子特异性膜联     

凝血因子Ⅶ与冠心病

组织因子凝血途径在生理与病理性血栓形成过程中具有重要意义，活化的因子Ⅶ是组织因子途径启动历子。因子Ⅶ水平受饮食脂肪，遗传，年龄，性别等因素影响，冠心病患者因子Ⅶ凝血活性水平（ＦⅦｃ）明显升高，高ＦⅦｃ水平可能通过促进冠状动脉血栓形成参与冠心病发病，目前被普遍认为是冠心病的危险因素之一。     

血浆凝血因子Ⅶ的测定及其广州地区参考值的建立

检测血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)并建立广州地区成人的参考值.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定因子Ⅶ抗原(FⅦ:Ag),用重组可溶性组织因子法测定活化凝血因子Ⅶ (FⅦa),用一阶段凝固法测定因子Ⅶ活性(FⅦ:C).结果,广州地区献血员血浆中FⅦa为1 .8±0.6 μg/L,FⅦ:C为71±13%,FⅦ:A g为68±16%.广州地区老年人FⅦa为2.2±0.7 μg/L,FⅦ:C为86±22%,FⅦ:Ag为8 4±1 9%.老年人组高于献血员组,差异显著(P＜0.05),结果显示,老年人FⅦ功能亢进, 处于高凝状态.     

血小板与Ⅶ／Ⅶa因子间的相互作用

在实验室认识经典的内源性凝血和外源性凝血途径已经有多年了，在正常的止血过程中，血管内的外源性凝血(组织因子)路径被认为在启动血液凝固中起主要作用。血循环中，Ⅶ因子大多以无活性的酶原形式存在。只有微量有活性的Ⅶa因子，不超过Ⅶ因子总量的百分之一。Ⅶa因子由于缺少辅助因子(组织因子TF)而最终被灭活。当血管受损后，Ⅶ因子特异性膜联受体／辅助因子TF就暴露在受损的细胞表面，血液循环中的     

因浆凝血因子Ⅶ的测定及其广州地区参考值的建立

检测血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )并建立广州地区成人的参考值。用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定因子Ⅶ抗原 (FⅦ :Ag) ,用重组可溶性组织因子法测定活化凝血因子Ⅶ (FⅦa) ,用一阶段凝固法测定因子Ⅶ活性 (FⅦ :C)。结果 ,广州地区献血员血浆中FⅦa为 1 8± 0 6 μg/L,FⅦ :C为 71± 1 3% ,FⅦ :Ag为 6 8± 1 6 %。广州地区老年人FⅦa为 2 2± 0 7μg/L,FⅦ :C为 86± 2 2 % ,FⅦ :Ag为 84± 1 9%。老年人组高于献血员组 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,结果显示 ,老年人FⅦ功能亢进 ,处于高凝状态     

血浆凝血因子Ⅶ测定在缺血性心脑血管病中的临床意义

前瞻性研究表明,凝血因子Ⅶ活性（FⅦ：C）增高为缺血性心脑血管病的危险因子,甚或与心肌梗死及猝死相关[1,2]。FⅦ：C受许多因素的影响,而且其增高可能是FⅦa增高或凝血因子Ⅶ抗原（FⅦ：Ag）增高或两者同时增高所致。动脉粥样硬化因血管内皮广泛损伤而致组织因子（TF）过度表达,但TF与FⅦ两者各自单独存在时并无促凝活性,只有当两者结合为TF-FⅦ复合物时才有促凝作用,而TF-FⅦa的促凝活性比TF-FⅦ大25～100倍。因此有人认为,通过测定血浆FⅦa水平预估高凝状态,并作为缺血性心脑血管病的危险因子更为恰当。我们测定了缺血…     

血浆凝血因子ⅠⅣ凝血活动度测定

采用苯甲基亚磺酰基氟处理牛血浆,制备缺乏因子Ⅶ血浆,作为测定因子Ⅶ凝血活动度(FⅦ∶C)的特异性底物。用该底物测定正常人 FⅦ∶C 均值为107.1±13.19%。用本法检测到一个先天性因子Ⅶ缺乏症家系,先证者为纯合子(FⅦ∶C6%),家系中其他5人为杂合子.     

因子Ⅶa测定及其在血友病中的应用

因子Ⅶａ测定及其在血友病中的应用郭学青朱宏剑李秉贵张进生我们利用因子Ⅶａ（ＦⅦａ）凝固测定的特异性和灵敏性直接确定在无血栓形成和无刺激状态下因子Ⅷ（ＦⅧ）和因子Ⅸ（ＦⅨ）在体内对ＦⅦａ生成的关系。我们检测了２０名正常人及１３例重型血友病甲和７例重型血...     

3例中枢神经系统出血并有Ⅶ因子缺乏症的病人应用重组活性因子Ⅶ的疗效

背景本研究的目的是测试不同出血病症重组活性因子Ⅶ(rFⅦa)对止血功能改善的作用,评估此产品的临床指征和功效。病例报道在17个月期间,用rFⅦa治疗了3例中枢神经系统出血合并因子Ⅶ缺乏症(21％,40％,27％)的病人。病例     

缺血性心脏病患者FⅦ基因多态性及其血浆水平研究

１９８０年和１９８５年,Ｍｅａｄｅ等［１］研究证实血浆因子Ⅶ促凝活性（ＦⅦ∶Ｃ）和纤维蛋白原（ＦＩＢ）水平增高是缺血性心脏病（ＩＨＤ）的两个危险因素。１９９１年,Ｇｒｅｅｎ等［２］报道因子Ⅶ（ＦⅦ）基因限制性内切酶ＭｓｐⅠ酶切多态性能够影响血浆ＦⅦ凝...     

NF-κB decoy对人脐静脉内皮细胞组织因子表达及凝血因子Ⅶ激活抑制作用研究

目的用decoy策略调控核因子κB( NF-κB)调节组织因子(TF)表达及相应的因子Ⅶ(FⅦ)活化,探讨冠心病新的防治方法.方法用流式细胞术检测NF-κB decoy对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的转染效率 ,用凝胶迁移率改变竞争实验证实NF-κB decoy的作用机制,用RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,流式细胞术检测HUVEC表面TF抗原,重组组织因子一期凝血法检测与HUVEC共孵育的血浆中活化因子Ⅶ(FⅦa)活性.结果 decoy能成功地转染入HUVEC内,能与TF启动子的κB位点顺式作用元件竞争性结合转录因子NF-κB,明显抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)刺激的HUVEC TF mRNA TF抗原表达及相应的FⅦa活性.结论 NF-κB decoy能通过抑制TF表达而抑制FⅦ的激活,为冠心病的防治提供新的思路.     

组织因子:过去和现在

组织因子作为因子Ⅶ的辅因子和受体,是生理性凝血过程中最重要的启动因子。近年来,在组织因子分子结构、基因的表达调控以及与因子Ⅶ之间相互作用等方面的研究取得了很大进展。对组织因子的进一步研究可能获得通过控制组织因子表达治疗相关疾病的方法。     

脑梗死病人血浆凝血因子Ⅶ水平及其基因多态性研究

研究脑梗死病人血浆FⅦ水平及FⅦ基因多态性。方法：测定62例脑梗死病人和149名正常对照的血浆活化因子Ⅶ（FⅦa），因子Ⅶ活性（FⅦc)及因子Ⅶ抗原（FⅦ Ag)。应用聚合酶链－限制片段长度多态性（PCR－RFLP）和琼脂糖凝胶电泳法鉴定FⅦ基因中5个可能与血栓有关的多态位点。结果：与正常对照组比较，脑梗死组的FⅦa,FⅦc和FⅦ Ag水平平均显增高，P值分别＜0．05、＜0．01和＜0．05；两组间各基因型频率和等位基因频率差异均无显性。结论：血浆中FⅦc水平升高，尤其是FⅦa和FⅦc水平升高可能促进血栓形成而导致发生脑梗死。     

抗人重组可溶性组织因子单克隆抗体的制备及鉴定

组织因子 (ＴＦ)作为血液凝血因子Ⅶ (ＦⅦ )和活化的血液凝血因子Ⅶ (ＦⅦａ)的受体和辅助因子 ,是生理性和病理性凝血过程的始动因子。可溶性组织因子 (ｓＴＦ)为ＴＦ的胞外区(1～ 2 19氨基酸 ) ,具备ＴＦ连接ＦⅦａ及催化ＦⅦａ所必需的全部结构。ｓＴＦ作为抗原较全长ＴＦ具有相对分子质量小、针对性强的特点。我们以重组人可溶性组织因子 (ｒｈｓＴＦ)为抗原 ,制备了抗ｒｈｓＴＦ单克隆抗体 (ＭｃＡｂ) ,并对抗体进行了鉴定。材料和方法1　材料　细胞和实验动物 :ＳＰ2 / 0细胞由中南大学湘雅医学院肿瘤免疫室提供。ＢＡＬＢ/ｃ小鼠购…     

重组因子Ⅶa用于心脏外科手术后顽固性失血治疗的一项偏向计分-匹配病例的对照分析

背景心脏外科患者偶尔并发大出血,用标准的止血治疗往往效果不佳,重组因子Ⅶa(rF-Ⅶa)用于这类患者救治的日渐增多,但此适应证使用重组因子Ⅶa的安全性及疗效方面的资料尚少。研究设计与方法在一家医院按照标准的临床指     

rFⅦa治疗先天性FⅦ缺乏症

去年前,使用重组因子Ⅶa(rFⅦa)的病人数在增长着,包括从有FⅧ抑制剂血友病病人到先天性因子Ⅶ缺乏症病人。本文提供了在先天性疾病中应用rFⅦa的临床经验。病例1.一名22岁妇女,在其首次怀孕,患有rFⅦa缺乏症(FⅦ:C=6％,FⅦ:Ag=10％),使用rFⅦa治疗做剖腹产手术准备,在初期病人接受15Mcg/Kg/b.w。 随后两天每6小时使用10Mcg/Kg/b.w。Ⅶ因子达到止血水平,而且剖腹产手术后亦没有出血问题。病例2.一名55岁妇女,月经过多,有FⅦ缺乏症状(FⅦ:C=7％,FⅦ:Ag=8％),妇科专家开始用抗纤维蛋白     

高血压患者凝血因子Ⅶ基因多态性研究

凝血因子Ⅶ（FⅦ）是外源性凝血途径的惟一启动因子，它在血栓形成过程中起关键作用。近年来，一些研究显示FⅦ基因多态性与冠心病等心血管疾病有密切关系，且这种相关性还与种族有关。但是对于FⅦ基因多态性与高血压等其他心血管疾病的关系，国内外的相关研究还不多。高血压病是多基因疾病，随着人类基因组计划的迅速发展，高血压病相关基因的定位和识别已成为研究的热点。高血压可引起血管内皮细胞广泛损伤，导致组织因子过度释放，此时血浆中的FⅦ受体与内皮细胞膜上的组织因子迅速结合，改变构型后形成有活性的FⅦ（FⅦa），从而启动了外源性凝血级联反应。     

糖尿病时凝血因子Ⅶ异常

凝血因子Ⅶ(FactorⅦ,FⅦ)是启动外源性凝血途径的重要因子,其在人类生理及病理凝血过程中的作用日益受到重视。糖尿病时FⅦ异常可能是此类患者血栓栓塞并发症及死亡高发生率的潜在原因。本文对糖尿病时FⅦ异常、可能机制及临床意义进行综述。     

糖尿病时凝血因子Ⅶ异常

凝血因子Ⅶ（FactorⅦ,FⅦ)是启动外源性凝血途径的重要因子,其在人类生理及病理凝血过程中的作用日益受到重视。糖尿病时FⅦ异常可能是此类患者血栓栓塞并发症及死亡高发生率的潜在原因。本文对糖尿病时FⅦ异常、可能机制及临床意义进行综述。