银杏黄酮对大鼠放射性脑损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠放射性脑损伤的保护作用.方法 建立大鼠放射性脑损伤模型,银杏黄酮组按50、100、200 mg·kg-1·d-1三种不同剂量灌胃给药,分别于照射后1、7、30 d,免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),原位末端标记(TUNEL法)检测细胞凋亡率.结果 照射后GFAP阳性细胞数、细胞凋亡率增加,银杏黄酮干预后脑组织炎性渗出减少,GFAP阳性细胞数减少,细胞凋亡率改善.结论 银杏黄酮可减少GFAP细胞,抑制细胞凋亡,减轻放射性脑损伤,且具有时间和剂量依赖性.     

脑康泰胶囊对阿尔茨海默氏病大鼠学习记忆作用的影响

目的：观察脑康泰胶囊对阿尔茨海默氏病模型大鼠学习记忆作用的影响。方法：采用脑立体定向颅内注射啉酸所致阿尔第默氏病（Alzheimers disease.AD)大鼠模型的方法。结果：脑康泰胶囊可显著增加强AD大鼠被动学习和主动学习的能力。调节脑组织中单胺类递质含量及血清中相关激素水平,并显著改善AD模型大鼠的脑电图。结论：脑康泰胶囊显著改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制与其调节中枢递质及激素水平等相关。     

04092 澳大利亚警告阿尔茨海默氏病药物对心脏的作用

澳大利亚药物不良反应咨询委员会(ADRAC)在收到68份药物不良反应报告后，警告医生们应注意治疗阿尔茨海默氏病用的胆碱脂酶抑制剂致心律失常，尤其是心动过缓的潜力。     

银杏内酯预处理对拟AD大鼠海马CA1区神经元NFT和ChAT的影响

目的研究银杏内酯（ginkgolides）预处理对拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）模型大鼠中海马CA1区神经原纤维缠结（neurobfillary tangles，NFT）和胆碱乙酰基转移酶（choline acetyl transferase，CHAT）的影响。方法通过在大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic acid，OA）（0．4mmoL／L，0．5μL／次，隔天1次，共7次）建立拟AD大鼠模型；银杏内酯预处理组于模型制作前2周灌胃（50mg／kg，1次／d），然后通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化，改进的Bielschowsky染色观察海马CA1区NFT的变化，免疫组化法观察海马CA1区ChAT的表达。结果拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退，海马CA1区出现较多NFT，而ChAT表达减少；银杏内酯预处理组大鼠明显改善上述情况。结论OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低，并且导致胆碱能神经元损伤，功能低下；而银杏内酯预处理组可以显著改善模型大鼠的学习记忆能力，抑制NFT的形成，提高ChAT的活性。     

戊四氮致痫大鼠脑GFAP的变化及甜菜碱的干预作用

目的:观察戊四氮致痫大鼠脑神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化及甜菜碱的干预治疗,研究癫痫的发病机理及甜菜碱的作用机制.方法:健康雄性的Wistar实验大鼠共24只,按体重随机分为正常对照组、癫痫模型组、甜菜碱干预组,每组8只.模型组和甜菜碱干预组均以致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射点燃Wistar大鼠模型.在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测大鼠脑GFAP的变化.结果:实验性癫痫大鼠模型复制成功,甜菜碱组和癫痫模型组的实验大鼠均已达到点燃标准,与癫痫组动物相比,甜菜碱组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间之间的差别没有显著性.免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组脑GFAP含量比正常对照组增加,差异具有显著性(P＜0.05);甜菜碱组脑GFAP含量与癫痫模型组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:甜菜碱能够降低GFAP的表达从而减轻癫痫发作,维持神经元存活起到抗癫痫作用.     

黄芩茎叶黄酮对大鼠缺血性记忆障碍和神经炎症的作用

目的探讨黄芩茎叶黄酮(SSF)对大鼠缺血性记忆障碍和神经炎症的作用。方法雌性SD大鼠双侧颈总动脉永久结扎2个月制备慢性脑缺血记忆障碍模型,脑缺血大鼠造模后于手术第35天ig给予SSF 17.5,35和70 mg.kg-1,连续38 d。通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化法测定皮质和海马星形胶质细胞中神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达及酶联免疫吸附(ELISA)法测定皮质中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-8,IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果与假手术组相比,脑缺血模型组大鼠的再学习能力和记忆保持能力显著降低,到达平台的潜伏期显著延长(P<0.01),在目标象限的游泳路程显著缩短(P<0.01);皮质和海马内星形胶质细胞GFAP的表达显著增加(P<0.01);皮质中IL-1β,TNF-α和IL-8水平明显增加(P<0.01)I,L-10水平显著降低(P<0.01)。SSF 17.5,35和70 mg.kg-1均能不同程度地改善脑缺血引起大鼠再学习能力和记忆保持能力障碍,明显缩短到达平台的潜伏期(P<0.05),延长大鼠在目标象限的游泳路程(P<0.05);抑制皮质和海马内星形胶质细胞GFAP的表达(P<0.05);明显降低皮质中IL-1β,TNF-α和IL-8含量,提高IL-10的水平。结论 SSF对大鼠脑缺血性记忆障碍和神经炎症具有明显的改善作用,其作用机制可能是抑制星形胶质细胞增生和脑内炎性细胞因子的生成。     

氟西汀对慢性应激大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43表达的影响

目的：抑郁症发病率逐年上升但其发病机制不明。本实验通过观察慢性应激抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞特异性标志物-胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和反应星形胶质细胞网络的缝隙连接蛋白43（Connexin43，Cx43）的变化及经典抗抑郁剂氟西汀对此变化的影响，探讨抑郁症发生和氟西汀治疗后星形胶质细胞结构和星形胶质细胞网络的变化。方法：实验分三组：①对照组（不给予任何刺激），     

银杏达莫注射液对44例冠心病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :观察银杏达莫注射液对冠心病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :78例冠心病病人分为 2组。银杏组 4 4例 ,在常规治疗基础上加用银杏达莫注射液 2 0mL加入氯化钠注射液 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd× 2 0d。另外 34例单用常规治疗 2 0d为对照组。观察 2组病人治疗前后空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数 (ISI)、血液流变学的变化。结果 :治疗后 ,2组血糖均无显著下降 (P >0 .0 5 )。银杏组治疗后空腹胰岛素下降了 (0 .9±s 2 .5 )mU·L- 1,胰岛素敏感指数升高 0 .3± 0 .9,低切变率全血粘度和血浆粘度下降 ,治疗前后以及与对照组比较均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏达莫注射液具有改善冠心病病人胰岛素抵抗的作用     

左旋四氢巴马汀和左旋千金藤啶碱对吗啡处理大鼠相关脑区神经胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：研究慢性吗啡处理大鼠相关脑区神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的改变，以及左旋四氢巴马汀和左旋千金藤啶碱的干预作用。方法：以剂量递增给药方式建立吗啡慢性依赖模型后分别给予左旋四氢巴马汀、左旋千金藤啶碱和等体积蒸馏水（作为自然戒断组）治疗30d。制备相关脑区的冰冻切片，进行GFAP的免疫组织化学染色，测定阳性细胞的平均吸收度。结果：自然戒断组大鼠前额叶皮质、伏隔核壳区、海马CA．区、黑质、杏仁核的GFAP表达与正常对照组无显著差异，但中脑腹侧背盖区（VTA）GFAP表达较正常对照组显著升高。左旋四氢巴马汀及左旋千金藤啶碱组大鼠脑VTA区GFAP表达较自然戒断组均显著降低，且可达到正常水平。结论：GFAP表达持续升高反映吗啡处理对VTA区的损伤，左旋四氢巴马汀及左旋千金藤啶碱可以使GFAP表达恢复正常，可能是它们对成瘾药物的精神依赖性有干预作用的机制之一。     

免疫荧光法检测L-NNA对脑缺血再灌流后海马区GFAP合成的影响

目的　探讨NG 硝基 L 精氨酸 (L NNA)对沙土鼠海马区胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)合成的影响。方法　钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光法染色。结果　脑缺血再灌流后海马区GFAP合成增加 ,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层 ,L NNA能抑制海马区GFAP的合成。结论　L NNA是一氧化氮合酶强的抑制剂 ,L NNA可能通过抑制NO的产生抑制了GFAP的合成     

叶酸对脑梗死大鼠星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的:探讨叶酸对脑梗死大鼠星形胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血(IM)组、缺血 低剂量叶酸(IM LFA)组和缺血 高剂量叶酸(IM HFA)组。通过叶酸灌胃给药28d后制备大脑中动脉栓塞模型,采用免疫荧光双标记的方法检测各组大鼠脑缺血后脑组织GFAP的荧光强度及BrdU GFAP双标阳性细胞密度。结果:在7d及14d4组均可见BrdU GFAP双标阳性星形胶质细胞,缺血 叶酸组GFAP荧光强度及BrdU GFAP双标阳性细胞密度均高于IM组及SO组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:补充叶酸可以使星形胶质细胞GFAP表达增强,并促进神经干细胞的分化,从而对脑梗死大鼠具有保护作用。     

蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子抑制脊神经结扎大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白表达

目的观察蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊神经结扎(SNL)大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的影响。方法采用结扎SD大鼠第5~第6腰脊神经(L5~L6)制备SNL模型。术后隔日一次性蛛网膜下隙注射10μl GDNF2 g·L-1组。术后第3,7和14天采用免疫组织化学和Western免疫印迹法测定脊髓背角处GFAP蛋白表达。结果免疫组化结果显示,SNL组在术后第3天、第7天和第14天脊髓GFAP阳性细胞数目明显增加,可持续至第14天,而正常对照组与假手术组的星形胶质细胞未发生此种改变。GDNF组的阳性细胞显著减少。Western印迹结果显示,正常对照组和假手术组脊髓背角均出现GFAP免疫阳性条带,灰度值较低;SNL在术后第3天即可诱导脊髓背角GFAP蛋白的表达,随着时间的延长,GFAP蛋白的灰度值逐渐升高,术后第3,7,14天分别为2.55±0.33,2.88±0.79和3.12±0.75(P<0.01)。与SNL模型组比较,GDNF可显著降低GFAP的表达水平,术后第3,7,14天分别为1.61±0.38,1.65±0.64和1.57±0.41(P<0.01)。结论蛛网膜下隙注射GDNF减轻大鼠神经病理性疼痛机制可能与其抑制脊髓背角GFAP蛋白表达有关。     

鞘内注射氟代柠檬酸对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响

研究发现脊髓的星形胶质细胞在疼痛的发生和维持中起到十分重要作用[1～3].氟代柠檬酸(flourocltrate,FC)是星形胶质细胞的特异性抑制剂,它在脊神经损伤模型中能抑制星形胶质细胞过渡活化,减轻神经病理性疼痛[2,3].但氟代柠檬酸对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响如何尚未见研究.本研究观察氟代柠檬酸对糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型大鼠痛行为及脊髓星形胶质细胞的影响,以探讨其机制.     

用免疫荧光法探讨硝普钠对海马区胶质纤维酸性蛋白合成调节的影响

目的　探讨硝普钠对海马区胶质纤维酸性蛋白合成的影响。方法　应用免疫荧光组织化学染色方法。结果　硝普钠使海马本部放射层、分子层及齿状回GFAP合成的增加 ,海马锥体细胞层及颗粒细胞层未见GFAP阳性细胞 ,GFAP阳性细胞的数量与SNP的剂量有关。结论　硝普钠增加GFAP的合成。     

Effect of dihydromyricetin on hepatic encephalopathy associated with acute hepatic failure in mice

ContextHepatic encephalopathy (HE) is a complex neuropsychiatric disease caused by liver failure. Dihydromyricetin (DMY) is a traditional medicine used to treat liver injury.ObjectiveTo investigate the effects of dihydromyricetin (DMY) on hepatic encephalopathy associated with acute hepatic failure mice models established by thioacetamide (TAA) exposure.Materials and methodsFemale BALB/c mouse were randomly divided into control, DMY, TAA, and TAA + DMY groups (n = 8). The first two groups were intraperitoneally injected with saline or 5 mg/kg DMY, respectively. The last two groups were injected with 600 mg/kg TAA to establish HE models, and then the mice in the last group were treated with 5 mg/kg DMY. Neurological and cognition functions were evaluated 24 and 48 h after injection. Mice were sacrificed after which livers and brains were obtained for immunoblot and histopathological analysis, while blood was collected for the analysis of liver enzymes.ResultsIn the TAA + DMY group, ALT and AST decreased to 145.31 ± 12.88 U/L and 309.51 ± 25.92 U/L, respectively, whereas ammonia and TBIL decreased to 415.67 ± 41.91 μmol/L and 3.31 ± 0.35 μmol/L, respectively. Moreover, MDA decreased to 10.74 ± 3.97 nmol/g, while SOD and GST increased to 398.69 ± 231.30 U/g and 41.37 ± 21.84 U/g, respectively. The neurological score decreased to 2.87 ± 0.63, and the number of GFAP-positive cells decreased to 41.10 ± 1.66. Furthermore, the protein levels of TNF-α, IL-6, and GABA_A in the cortex decreased.ConclusionsWe speculate that DMY can serve as a novel treatment for HE.     

四氢原小檗碱对吗啡成瘾大鼠脑中腹侧被盖区神经胶质纤维酸性蛋白和酪氨酸羟化酶含量的影响

目的　研究吗啡依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)神经元功能变化以及四氢原小檗碱 (THPB)的干预作用。方法　大鼠ip递增剂量的吗啡 10d建立吗啡依赖模型 ,d 11起分别ipTHPB 30mg·kg- 1或等体积生理盐水 (NS) ,每天 2次 ,治疗 12d或 30d。取脑 ,冰冻切片 ,用ABC法测VTA等脑区神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和酪氨酸羟化酶 (TH)的免疫组织化学反应 ,测定其阳性神经元的平均吸光度值表示其含量。结果　吗啡成瘾大鼠VTA中GFAP和TH免疫阳性神经元含量持续高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;THPB治疗 12d或 30d显著降低GFAP和TH免疫阳性神经元含量的增高 ,与正常对照组比无显著性差异。结论　吗啡成瘾造成大鼠脑VTA“特异性损伤” ,THPB可逆转此损伤 ,对吗啡成瘾大鼠脑有保护作用 ,提示其有可能用于阿片类成瘾的防治。     

丁苯酞序贯疗法联合阿替普酶对急性缺血性脑卒中患者血清UCH-L1、GFAP水平及病情预后的影响

目的 探讨阿替普酶联合丁苯酞序贯疗法治疗急性脑梗死患者对其病情的影响。方法 选取海南省儋州市人民医院神经内科2020年9月—2021年3月期间收治的94例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象，按治疗方法不同将其分为对照组（n＝47）和试验组（n＝47）。对照组患者阿替普酶进行静脉溶栓治疗，试验组患者在对照组基础上联合丁苯酞序贯疗法进行治疗。比较两组临床疗效、治疗前后神经功能评分、血清人泛素C末端水解酶（UCH-L1）、血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平变化、血清炎性因子水平变化［高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、正五聚蛋白3（PTX-3）］以及牛津残障评分（OHS）情况。结果 治疗前两组患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分比较，差异不显著（P＞0.05）；试验组治疗后NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）。试验组临床总有效率（91.49%）明显高于对照组（74.47%）（P＜0.05）。治疗前，两组患者血清UCH-L1、GFAP、hs-CRP、IL-6、TNF-α、PTX-3水平比较，差异均不显著（P＞0.05）；试验组治疗后血清UCH-L1、GFAP、hs-CRP、IL-6、TNF-α、PTX-3水平均显著低于对照组（P＜0.05）。试验组OHS评分1级、2级患者占比显著高于对照组（P＜0.05）。结论 对急性缺血性脑卒中患者采用阿替普酶联合丁苯酞序贯疗法进行治疗效果较好，可以明显降低患者机体内UCH-L1、GFAP含量，抑制炎性水平，改善神经功能缺损程度，且病情预后良好，值得在临床进行推广应用。     

环孢素A对戊四氮致痫过程中大鼠海马GFAP的干预研究

目的:研究环孢素A对戊四氮致痫过程中大鼠海马GFAP的影响,并观察大鼠癫痫发作行为变化.方法:72只大鼠随机分为空白对照组(N组)24只,非药物干预组(P组)24只和药物干预组24只(C组);P组和C组于每日给予腹腔注射戊四氮30mg/kg;同时C组每隔两日给予尾静脉注射环孢素A10mg/kg.采用免疫组化方法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)于4d、7d、14d的增生变化;同时观察各组大鼠癫痫发作的时间、发作级别和发作次数.结果:P组大鼠在4d、7d、14d各时间点均未出现癫痫发作时,已经出现胶质细胞增生,并且随着时间的增加胶质细胞增生的程度逐渐升高,与空白对照组(N)比较有显著性差异(P＜0.01);与C组比较有显著性差异(P＜0.01);C组大鼠在4d、7d、14d各时间点也均未出现癫痫发作,随着时间的增加胶质细胞增生的程度也逐渐升高,但胶质细胞增生的程度明显低于P组,与P组对应时间点比较,有显著性差异(P＜0.01);C组大鼠各时间点胶质细胞增生的程度与N组比较也有显著性差异(P＜0.05).结论:环孢素A干预后大鼠海马星形胶质细胞增生程度降低,减低了大鼠癫痫发作的级别和次数,延迟癫痫发作时间,因此环孢素A具有预防癫痫发作的作用.