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1.
肿瘤坏死因子α与妊娠高血压综合征发病关系的研究   总被引:17,自引:1,他引:16  
探讨肿瘤坏死因子α在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法对41例妊高征患者(妊高征组)和17例正常妊娠妇女(正常妊娠组)进行了下列研究:(1)测定血浆中TNFα水平,观察胎盘血管内皮细胞的形态学变化;(2)利用其血清对离体培养的脐血管内皮细胞作用,观察其损情表现;(3)利用400U/ml的人重组TNFα对离体培养的脐血管内皮细胞作用,比较TNFα和妊娠高征孕妇血清对内皮细胞的损伤作用。结果(1)妊娠  相似文献   

2.
探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与妊高征发病的关系。方法:采用免疫组化SP法测定50 例妊高征患者和30例正常孕妇胎盘组织内ICAM-1的表达。结果:与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ICAM-1的表达率及表达强度明显增高(P<0.01),且随着病情加重,血管内皮ICAM-1的表达增强(P<0.05)。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达率及表达强度明显降低(P<0.005),且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ICAM-1的表达减少(P<0.05)。结论:胎盘血管内皮及绒毛上皮ICAM-1的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。  相似文献   

3.
为探讨内皮素在妊高征发病机理中的作用,对15例妊高征及15例正常孕晚期病例测定产前血浆内皮素水平及应用离体脐带血管内皮细胞培养后测定内皮素含量,发现重度妊高征产前血浆内皮素及脐带内皮细胞培养中的内皮素值明显高于轻、中度及正常孕妇(均为P<0.05)。内皮素值与妊高征病情呈正相关。离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素值高于血浆水平。结果表明:离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素变化更进一步证实妊高征子宫胎盘组织的缺血缺氧及内皮细胞损伤与妊高征发生、发展密切相关。内皮素的测定可作为判断妊高征病情严重程度的重要临床参数。  相似文献   

4.
细胞间粘附分子—1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵入,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001)。结果表明:ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强。提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用。  相似文献   

5.
目的了解妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平变化及胎盘组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况,探讨二者在妊高征发病中的作用及相互关系。方法采用放射免疫法测定107例妊高征患者(轻度33例、中度34例、重度40例)及100例正常孕妇的血清TNF-α水平。胎盘娩出后取胎盘组织经过固定、切片,采用免疫组化法检测妊高征患者和正常孕妇胎盘组织中缺氧诱导因子-1α的阳性表达率。结果妊高征患者和正常孕妇血清TNF-α水平间差别有显著性意义(P〈0.01),轻度妊高征患者与正常孕妇血清TNF-α水平间差别无显著性意义(P〉0.05)。妊高征患者与正常孕妇胎盘组织缺氧诱导因子-1α的阳性表达率间差别有显著性意义(P〈0.05),且其阳性表达率随妊高征患者的病情加重而升高。结论(1)妊高征患者血清TNF-α水平及HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情的加重,TNF-α水平和HIF-1α阳性表达率明显升高,说明二者在妊高征发病中起重要作用。(2)血清TNF-α与胎盘组织缺氧诱导因子-1α呈正相关。  相似文献   

6.
目的  探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法  采用放射免疫分析法 ,测定 4 5例妊娠高血压综合征孕妇 (妊高征组 )和 4 0例正常孕妇 (对照组 )血浆TNF α、内皮素和一氧化氮的含量 ,并进行比较。结果  妊高征组TNF α和内皮素增加 ,一氧化氮的含量降低 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 TNF α可引起血管内皮细胞损伤 ,使血管调节因子失衡 ,在妊高征的发病中起到重要作用。  相似文献   

7.
目的 探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清可溶性血管细胞粘附分子 -1(sVCAM -1)水平的变化 ,及其在妊高征发病中的作用。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 42例妊高征患者及 3 0例正常晚期妊娠妇女的血清sVCAM -1含量。结果 妊高征组血清sVCAM -1水平明显高于正常妊娠组 (P <0 .0 1) ,且与病情的轻重相关 (P <0 .0 5 )。结论 血清中sVCAM -1水平增高可能参与了妊高征血管内皮细胞损伤过程 ,sVCAM -1可作为妊高征诊断及病情严重程度判断的辅助指标。  相似文献   

8.
焦淑静 《中原医刊》2006,33(24):87-87
目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,观察二者在妊高征发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定了38例妊高征患者及26例正常晚期妊娠妇女的sVCAM-1和VEGF含量。结果妊高征组(sVCAM-1)和VEGF水平明显高于正常妊娠组(P<0.01),且与病情的轻重相关(P<0.05)。结论血清中VCAM-1和VEGF水平增高可能参与了妊高征血管内皮细胞损伤过程,二者联合检测可作为妊高征诊断及病情严重程度判断的辅助指标。  相似文献   

9.
妊娠高血压综合征新生儿脐静脉内皮细胞分泌功能的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨重度妊高征孕妇新生儿脐静脉内皮细胞的功能变化。方法:用胰酶消化法培养16例重度妊高征和17例正常妊娠孕妇新生儿脐静脉内皮细胞,培养48 h收集培养液上清,测定其中的内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)的终末代谢产物6-酮-pGF1α、一氧化氮(NO)的终末代谢产物亚硝酸根(NO-2)及假性血友病因子(VWF)含量。 结果:重度妊高征组脐静脉内皮细胞分泌ET-1量增加,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05),NO-2、6-酮-pGF1α分泌量下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),VWF因子明显增高(P<0.05)。结论:重度妊高征孕妇新生儿脐血管存在内皮细胞损伤和分泌改变。  相似文献   

10.
目的 测定正常中期和晚期妊娠及妊高征孕妇血清中的可溶性血管细胞黏附分子 - 1(sVCAM - 1)的含量并进行比较。方法 采用ELISA法测定 30例妊高征 ,32正常晚期妊娠及 30例正常中期妊娠孕妇的血清sVCAM - 1的含量。结果 正常中孕组与正常晚孕组血清sVCAM - 1对比无明显差异 ,P >0 0 5 ;妊高征组血清可溶性VCAM - 1比正常组孕妇明显增高 ,P =0 0 0 5 ,且增高与其舒张压呈正相关 ,r =0 5 91,P <0 0 5。结论 sVCAM - 1在妊高征患者表达升高 ,并在引起母体内皮细胞的损伤导致妊高征的发生机制中起重要作用  相似文献   

11.
目的:探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法:选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇,以选择性剖宫产取其胎盘及脐带,用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果:妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P<0.05);胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P>0.05)。结论:妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用,而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体,胎儿循环不受影响。  相似文献   

12.
廖建坤  廖红梅 《广东医学》2002,23(6):617-618
目的:研究高渗盐/甘露醇液(hypertonic saline/mannitol,HSM)对急性创伤患者血浆中肿瘤坏死因子α-(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion meolecule-1,ICAM-1)的影响。方法:将急性创伤患者随机分为两组:常规治疗组(对照组,20例),HSM治疗组(观察组,20例)。检测治疗及治疗前后5h血浆中TNF-α及ICAM-1的变化。结果:HSM可使血浆中TNF-α及ICAM-1水平降低。结论:HSM可降低血浆中TNF-α及ICAM-1水平,减轻创伤后组织器官的损伤。  相似文献   

13.
为探讨内皮素在妊高征发病机理中的作用,对15例妊高征及15例正常孕晚期病例测定产前血浆内皮素水平及应用离体脐带血管内皮细胞培养后测定内皮素含量。发现重度妊高征产前血浆内皮素及脐带内皮细胞培养中的内皮素值明显高于轻、中度及正常孕妇(均为P〈0.05),内皮素值与妊高征情呈正相关。离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素值高于血浆水平,结果表明:离体脐带血管内皮细胞培养的内皮素变化更进一步证实妊高征子宫胎盘组  相似文献   

14.
重度妊高征血浆凝血与纤溶功能的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解妊高征病人机体凝血与纤溶功能的改变,选择重度妊高征病人24例为妊高征组,选择同期30例正常孕妇为对照组。应用免疫凝胶火箭电泳法检测两组血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和纤维结合蛋白(Fn)含量,应用ELISA法测定D-二聚体(D-Dimer)含量。另检测两组ADP诱导的血小板聚集率(PAGT)。结果:妊高征病人Fn,D-Dimer和PAGT均高于正常对照组(P均<0.01),而妊高征病人AT-Ⅲ却显著低于正常对照组(P<0.01)。结论:妊高征病人存在凝血和纤溶功能变化,提示凝血和纤溶功能失调在妊高征发病中可能起重要作用  相似文献   

15.
探讨一氧化氮和一氧化氮合成酶在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法:用分光光度计对正常妊娠孕妇34例(正常妊娠组)和妊高征孕妇39例(妊高征组)的血浆NO和脐静脉血管内皮细胞NOS活性进行测定比较。结果:与正常妊娠组相比,妊高征组产前NO活性明显低于对照组(P〈0.01),重度妊高征的降低尤其显著,但产生各组无显著差异,妊高征组脐血NO水平和脐静脉血管内皮细胞NOS活性明显低于正常组;正常  相似文献   

16.
目的:观察几种内皮细胞损伤与凝血活化分子标志物在妊高征患者血中的变化及其与病情的关系。方法:将86例妊高征患者分为轻、中、重度三组,分别用ELISA法测定其血浆中的凝血酶原片段F1+2、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、vWF因子和凝血酶调节蛋白(TM)。结果:F1+2、TAT和TM在各组妊高征中的含量均高于正常对照组,其中F1+2和TAT在各妊高征组中含量并无差异,相关性分析显示二者间有显著性相关;TM随病情加重而升高。各妊高征组中vWF含量与正常对照组相比并无显著性差异,各组之间也无显著性差异;各组F1+2和TAT与vWF和TM含量之间并无相关性。结论:妊高征患者中存在着明显的凝血活化和内皮细胞损害,但现有指标显示凝血活化进程与血管内皮细胞损害进程之间并无相关性;vWF在评价妊高征患者血管内皮细胞功能的价值值得进一步探讨。  相似文献   

17.
目的测定妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)和血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth factor, VEGF)水平的变化及意义。方法采用双抗体夹心 ELISA法(酶联免疫法)测定妊高征患者(妊高征组)和正常妊娠妇女(对照组)产前血浆TNF-α和VEGF水平。结果妊高征组血浆TNF-α水平[(86±24)pg/ml]明显高于对照组[(47±16)pg/ml(P<0.01);而血浆VEGF水平妊高征组[(22±10)pg/ml]则明显低于对照组[(39±15)pg/ml(P<0.01)。结论妊高征患者血浆中 TNF-α异常升高和VEGF异常降低,可能是妊高征时血管内皮细胞功能异常及妊高征发病中的重要环节之一。  相似文献   

18.
目的评价妊高征患者血中β绒毛膜促性腺激素、尿酸和内皮素的水平及其关系。探讨B—hCG、Uric Acid和ET在妊高征发病中的作用。方法按标准将70例妊高征分为:轻度35例,重、中度35例。另选正常中晚期妊娠妇女30例;β—hCG测定采用化学发光法;尿酸测定采用生化分析法;ET采用放射免疫测定法。结果重、中度妊高征组ET、β-hCG和Uric Acid含量均高于正常中晚期妊娠组(P均〈0.05~0.01);轻度妊高征组血浆ET和β-hCG水平与正常中晚期妊娠组无显著性差异(P〉0.05);Uric Acid水平高于正常中晚期妊娠组(P〈0.05);重、中度妊高征组ET、β-hCG和Uric Acid水平均高于轻度妊高征组(P〈0.05);重、中度妊高征组血中ET、β—hCG和Uric Acid呈正相关(r=0.5713,r=0.5688,r=0.5849,P均〈0.05);而轻度妊高征组和正常晚期妊娠组血中ET和β—hCG变化无显著性相关(P〉0.05)。血清尿酸水平与血压仅有较弱的相关性(r=0.2313)。结论重、中度妊高征血管内皮细胞损伤可能与胎盘滋养细胞功能失调相关。尿酸水平可以作为判断高血压孕妇是否合并妊高征的监测方法之一。  相似文献   

19.
目的:探讨血管细胞粘附分子(VCAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病机理中的作用。 方法:应用酶联免疫方法及放免法测定60例妊高征患者和20例正常妊娠妇女血清及新生儿脐静脉血中VCAM-1、TNF-α含量。 结果:妊高征组VCAM-1、TNF-α含量较对照组高,以中、重度者增高显著,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。新生儿脐血中VCAM-1、TNF-α含量两组比较差异无显著性。在母体血中VCAM-1、TNF-α含量具有良好的相关性(P<0.05)。 结论:VCAM-1、TNF-α可能是参与妊高征发病的重要因子。  相似文献   

20.
目的:探讨脐带血和脐带血管肾上腺髓质素(ADM)和内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征(简称妊高征)中的作用。方法:应用放射免疫法测定30例妊高征患者和12例正常妊娠晚期孕妇(简称正常晚孕组)脐静脉血浆ADM和ET-1水平,用免疫组化法检测ADM和ET-1蛋白在40例妊高征患者和12例正常妊娠晚期孕妇脐带血管中的表达。结果:①妊高征患者脐静脉血浆ADM水平高于正常晚孕妇女,且随着病情加重逐渐增高,中、重度妊高征患者与正常晚孕组比较差异也具有显著性(P<0.05)。妊高征患者脐静脉血浆ET-1水平略有升高,与正常晚孕组比较,差异无显著性(P>0.05);②正常晚孕组脐带血管内皮细胞和平滑肌细胞有ADM的表达,妊高征组随着病情加重,ADM表达增强;正常晚孕妇女ET-1在脐带血管的内皮细胞表达,妊高征组随着病情加重,ET-1表达减弱。 结论:脐血和脐带血管ADM和ET-1表达改变可能与妊高征胎儿胎盘之间血液循环调控有关。  相似文献   

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