人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度（20、30、40、50 μg/mL）的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。     

人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡及其对凋亡基因p53、S100A4表达的影响.方法 以62.5-500 μ g/ml人参皂甙Rg3作用后,通过MTT比色法检测细胞增殖抑制率、AO-EB双染法结合荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变、RT-PCR检测p53、S100A4基因的表达情况.结果 BGC-823细胞在62.5-500μg/ml人参皂甙Rg3作用后,细胞抑制率逐渐增加;Rg3处理细胞48 h的IC50为250μg/ml,BGC-823细胞出现染色质凝集、核片段化、凋亡小体等凋亡形态学特征;RT-PCR结果显示:人参皂甙Rg3能显著上调p53mRNA表达下调S100A4mRNA表达,且呈浓度依赖性.结论 人参皂甙Rg3能显著抑制胃癌细胞株BGC-823细胞的生长,其抗肿瘤机制可能与上调p53基因,下调S100A基因的表达有关.     

20(R)-人参皂甙Rg3对大鼠肝癌细胞的作用

目的　探讨人参皂甙 Rg3对大鼠诱发性肝癌的作用及其机制。方法　建立 SD大鼠诱发性肝癌模型 ,经肿瘤供血动脉灌注不同剂量的 2 0 (R) -人参皂甙 Rg3(0 .375、1.5、6 .0 mg/ kg) ,磁共振成像 (MRI)技术测量治疗前、后肿瘤的体积变化 ,流式细胞仪 (FCM)和免疫组织化学方法检测肿瘤细胞的凋亡、增殖及坏死情况。结果　高剂量组对肿瘤体积的影响与对照组比较 ,其差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ;低、中、高三个治疗组诱导大鼠肝癌细胞的平均凋亡率 (% )分别为 11.0 8± 3.78、13.5 7± 3.34和 2 7.35± 16 .0 4 ,高剂量组较其它组差异显著 ;用药后测得 S期细胞的平均比率 (% )分别为 2 3.98± 9.4 4、19.73± 6 .6 2和 14 .0 9± 3.4 8,治疗组与对照组相比均有显著性差异 ,且药物剂量与其对肿瘤细胞的抑制作用呈正相关。高剂量组中增殖细胞核抗原 (PCNA)与肿瘤坏死因子 (TNF)的表达与对照组相比差异有显著性 ;治疗组组间 PCNA与 TNF的表达差异不显著。结论　经肿瘤供血动脉灌注人参皂甙 Rg3能明显的抑制肿瘤细胞增殖、有效的诱导肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤组织坏死 ,并有剂量依赖性。     

人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞的诱凋亡作用及其对凋亡相关基因survivin的影响.方法 人肺鳞癌SK-MES-1细胞分为Rg3实验组、空白对照组和阳性对照组.阳性对照药物为三氧化二砷.流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率:免疫细胞化学法和RT-PCR法检测survivin蛋白和mRNA的表达.结果 不同浓度的人参皂甙Rg3处理SK-MES-1细胞48 h后,细胞凋亡率增加,作用呈剂量依赖关系.人参皂甙Rg3能够下调survivin蛋白和mRNA的表达,各实验组与宅白对照组间比较有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞具有诱导凋亡的作用,其机制可能与其抑制survivin基因的表达有关.     

人参茎叶皂甙对体外培养胃癌细胞的影响

本文报道了吉林省人参茎叶皂甙对体外培养胃癌细胞（BGC－823）的作用。实验结果表明，适量的人参茎叶皂甙可抑制体外培养人胃癌细胞的生长速度和分裂能力，增加细胞内糖原的含量，降低细胞内粘多糖和酸性磷酸酶活性，起到一定的阻抑胃癌细胞生长及增殖的作用。     

人参皂甙Rg3诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的形态学研究

目的：探讨人参皂甙Rg3对卵巢癌细胞株H08910的抑制作用。方法：用人参皂甙Rg3处理H08910细胞，通过倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学改变。结果：在人参皂甙Rg3作用下，H08910细胞呈凋亡改变，形成凋亡小体。结论：人参皂甙Rg3能诱导卵巢癌细胞凋亡，抑制卵巢癌细胞增殖。     

人参茎叶皂甙对体外培养胃癌细胞的影响

本文报道了吉林省人参茎叶皂甙对体外培养胃癌细胞(BGC-823)的作用。实验结果表明,适量的人参茎叶皂甙可抑制体外培养人胃癌细胞的生长速度和分裂能力,增加细胞内糖原的含量,降低细胞内粘多糖和酸性磷酸酶活性,起到一定的阻抑胃癌细胞生长及增殖的作用。     

人参皂甙Rg3上调FAS表达诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡

背景与目的人参是我国传统中草药,其有效化学成分为人参皂甙,20（R）-人参皂甙R驴抗肿瘤作用最显著,可以通过多种作用机制抑制肿瘤的生长和转移。肿瘤的发生和发展是一个极其复杂的过程,有多种蛋白因子参与,并涉及多种分子机制。人参皂甙Rg3抗肿瘤机制的研究为目前中药抗肿瘤研究热点之一。本研究的目的在于探讨Rg3上调乳腺癌细胞的FAS蛋白从而促进肿瘤细胞的凋亡。材料与方法四甲基偶氮唑蓝法检测20（R）-人参皂甙Rg3能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖活力,并得出半数抑制浓度（IC50）。流式细胞仪检测20（R）-人参皂甙Rg3能诱导细胞凋亡和调节细胞周期。免疫细胞化学检测MCF-7细胞FAS蛋白表达。结果Rg3对MCF-7抑制作用随着浓度的增加而增加,IC50为200μg／ml,流式细胞仪检测Rg3使MAF-7的s期细胞比率明显增加,凋亡率明显增加。免疫细胞化学显示Rg3能使MCF-7的FAS蛋白表达增加。结论人参皂甙Rg3上调FAs表达诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡。     

人参皂甙Rg3对乳腺癌患者预后的影响

目的观察人参皂甙Rg3对乳腺癌患者预后的影响。方法选择乳腺癌手术后、化疗或放疗后患者130例,随机分为治疗组与对照组。治疗组:63例,在手术、化疗、放疗全部结束后2周开始口服人参皂甙Rg3(参一胶囊),每次2粒,2次/d,饭前30min服用,连用2个月为1疗程,休息2个月重复上述治疗,依次循环;对照组:67例,在手术、化疗、放疗全部结束后2周开始口服贞芪扶正胶囊,每次6粒,2次/d,其他用法同治疗组。结果治疗组患者的生存曲线明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05);随访结束时的无复发生存率:治疗组为88.89%,对照组为74.63%,两组比较具有统计学意义(P<0.05);随访结束时的总生存率:治疗组为93.65%,对照组为82.09%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论对于乳腺癌手术后、辅助化疗、放疗结束后的患者,人参皂甙Rg3可有效预防其复发转移,提高生存率,延长生存时间。     

人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的实验研究进展

目的 探讨人参皂甙Rg3抑制肿瘤的作用及机制。方法参阅国内外相关文献就人参皂甙Rg3抗肿瘤的作用作一综述。结果人参皂甙Rg3作为中药抗肿瘤药物具有抑制肿瘤生长、抗肿瘤转移和浸润的作用,同时,具有与化疗药物联合应用的减毒增效,提高机体免疫力等作用。结论充分发掘祖国传统药物的新作用,具有较大的应用价值。     

丁酸钠对前列腺癌PC-3M细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的：研究丁酸钠对前列腺癌PC-3M细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用。 方法：前列腺癌PC-3M细胞经不同剂量丁酸钠作用后,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT测定丁酸钠对PC-3M细胞的增殖抑制率,吖啶橙/溴化乙锭染色检测凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡峰。 结果：丁酸钠对PC-3M细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性;并使PC-3M细胞产生凋亡形态学变化;细胞周期被阻滞于G₁/G₀期和G₂/M 期,S期细胞减少,有亚G₁峰出现。结论：丁酸钠对PC-3M细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用。     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的 研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制。方法 用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用。结果 随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P<0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感。透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡。结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关。     

蒿甲醚对胃癌细胞和胰腺癌细胞的体外杀伤作用

目的观察蒿甲醚(ART)在体外对胃癌细胞株和胰腺癌细胞株的杀伤作用以及对细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45及胰腺癌细胞株SW-1990和BXPC-3,采用MTT法检测不同浓度ART对不同肿瘤细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测ART对肿瘤细胞细胞周期和细胞凋亡的影响。结果MTT结果显示ART对各株肿瘤细胞均具有显著的杀伤作用(P<0.05),且其细胞毒作用与时间-剂量呈正相关(P<0.05);流式细胞仪检测显示,ART使各株肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡。结论ART在体外对SGC-7901、MKN-45、SW-1990、BXPC-3细胞株有明显的细胞毒作用,且具有时间-剂量效应关系;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

人参皂甙单体Rg3对人红白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙单体Rg3对人红白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 将人红白血病细胞株K562细胞传代培养至对数生长期,分组加入不同浓度的人参皂甙单体Rg3,并设置空白对照组.用MTT比色法观察Rg3对体外培养的K562细胞生长的抑制作用;在光学显微镜下观察不同浓度人参皂甙单体Rg3对K562细胞的凋亡作用及计数凋亡率(AR);硝基四氮唑(nitroblue tetrazolium,NBT)还原能力测定试验检测分化指标;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱.结果 MTT比色法测定显示,人参皂甙单体Rg3作用于K562细胞后可以抑制其增殖并诱导其凋亡,且呈剂量依赖性.结论 人参皂甙单体Rg3能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡.     

结核菌素对肝癌和肺癌肿瘤细胞生长和凋亡的调控作用

目的探讨结核菌素对肝癌和肺癌肿瘤细胞生长和凋亡的调控作用。方法制备不同浓度的结核菌上清液(TB-SN),分别与肿瘤细胞株HePG2(肝癌)和A549(肺癌)进行反应。应用特异性荧光探针LIVE/DEAD Viability/Cytotoxicity试剂盒检测肿瘤细胞的生长情况,应用Vybrant凋亡试剂盒检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果与5%TB-SN反应5 d后,HePG2和A549细胞凋亡显著增加;与TB-SN反应后,HePG2和A549细胞生长受到抑制。结论结核菌素可以介导肝癌和肺癌肿瘤细胞的凋亡,并抑制肿瘤细胞的生长。     

胃泌素／CCK－B受体环对多种肿瘤细胞生长和凋亡的影响

目的：探讨胃泌素／CCK－B受体环对肝癌、肺癌和乳腺癌细胞生长和凋亡的影响。方法用免疫细胞化学检测肺癌A549细胞、肝癌HepG2细胞及乳腺癌MCF－7细胞系中胃泌素和CCK－B受体的表达。再用CCK－B受体拮抗剂丙谷胺（5 mmol／L）处理细胞（实验组）,分别用MTT实验、流式细胞仪及分光光度法检测3种癌细胞的生长曲线、细胞凋亡及caspase－3的酶活性,对照组未用丙谷胺处理。结果肝癌HepG2细胞、肺癌A549细胞和乳腺癌MCF－7细胞中胃泌素和CCK－B受体的表达均为阳性;与对照组比较,实验组细胞的生长被显著抑制,caspase－3酶活性和凋亡细胞百分数显著升高,差异均有统计学意义（P＜0．05,P＜0．01）。结论胃泌素／CCK－B受体环参与肝癌、肺癌和乳腺癌细胞的生长和凋亡,阻断此环能抑制细胞的生长,促进细胞凋亡。     

青蒿琥酯对人胃腺癌MKN45细胞株增殖抑制和诱导凋亡作用

目的研究青蒿琥酯(ART)对人胃腺癌MKN45细胞株的体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的ART作用于体外培养的人胃腺癌MKN45细胞株,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用Western Blotting法检测不同浓度的ART作用于MKN45细胞株时凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶9(caspase-9)和半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)等表达情况。结果 MTT实验显示,ART作用48 h后对MKN45细胞增殖有显著抑制作用,抑制作用随着药物浓度的增加而递增(P<0.05),IC50值为13.41μmol.L-1。13.41μmol.L-1ART对MKN45细胞增殖存活有明显的抑制作用,且对细胞抑制作用与药物作用时间和浓度呈正相关(P<0.05)。随着ART浓度的增加,ART对MKN45细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05)。ART使MKN45细胞Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax、caspase-9及caspase-3蛋白表达明显增高,并随药物浓度的增加,其对凋亡相关蛋白表达的调控作用也明显增强。结论 ART能体外抑制人胃腺癌MKN45细胞株的生长并诱导细胞发生凋亡。     

PCDNA3/p33ING1、wt-p53转染对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响

目的 研究p33^ING1基因与p53基因间的协同功能对胃癌细胞生长抑制和细胞凋亡的影响。方法 构建PCD—NA3／p33^ING1真核表达质粒（正义，反义）与wt—p53质粒，将其单、共转染至胃癌细胞株SGC-7901；应用流式细胞仪检测细胞生长周期曲线比例；TUNEL法、MG-P-MY法染色观察SGC-7901的凋亡情况。结果 p33^ING1单转染和wt-p53共转染的SGC-7901胃癌细胞株较反义组和转染空载体组细胞生长速度减慢。细胞周期G0／G1期延长，S期变短（P〈0．05），细胞调亡数增加（P〈0．05）。结论 p33 ING1具有抑癌功能及生物活性．与p53基因共同抑制胃癌细胞的生长，诱导细胞的凋亡，使细胞周期阻滞。二者呈协同依赖关系。     

替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响

目的:观察替尼泊甙对胃癌细胞BGC-823体外增殖的影响.方法:取1.25 mg/L,2.50 mg/L,5.00 mg/L,10.00 mg/L,20.00 mg/L的替尼泊甙作用于胃癌细胞BGC-823 48 h,用MTT法测定细胞生长抑制率;另取1.25 mg/L的替尼泊甙作用于BGC-823细胞0 h,12 h,24 h,48 h,用流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期变化.结果:1.25～20.00 mg/L的替尼泊甙对细胞生长的抑制率为15.99%～80.83%,细胞生长抑制率随替尼泊甙剂量的增加而升高;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增多,在48 h细胞周期被阻滞在G2/M期.结论:替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用存在剂量依赖性;凋亡细胞随替尼泊甙作用时间的延长而增加,其诱导凋亡的能力与细胞的G2/M期阻滞有关.