核转录因子NF-κB与缺血性脑血管病的研究

核转录因子NF-κB是一种具有多项转录作用的调节因子,其信号转导过程参与了脑缺血损伤时中枢神经系统神经干细胞增殖、迁移、分化以及炎性反应、细胞保护与凋亡等生物进程.因此,对NF-κB作用机制的深入研究,对于缺血性脑血管疾病的临床防治具有重要意义.     

核因子-κB与动脉粥样硬化的治疗进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种发生于大中动脉的慢性渐进性炎性疾病，特征是泡沫细胞聚集于血管壁并产生大量化学因子、细胞因子及生长因子。随着人们生活方式的改变，动脉粥样硬化越来越受到关注，其发病机制是目前研究的热点。核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是一类能与多种基因启动子或增强子部位位点发生特异性结合并促进其转录的蛋白质，可以调控AS形成中多种炎性因子的表达，从而参与AS的发生发展，因此以NF-κB为靶点的药物具有广阔的开发前景。本文就NF-κB与动脉粥样硬化的治疗进展作一综述。     

核因子κB与肿瘤的关系

核因子κB（NF-κB）是一种重要的核转录因子,调控多种与细胞生存、凋亡相关基因的重要转录因子。研究发现,NF-κB与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤的耐药性有关。抑制肿瘤细胞NF-κB的活性将引起肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长。因此,抑制NF-κB的活性将成为一个新的治疗肿瘤方法。     

核因子-κB与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最常见、最严重的一种慢性并发症。是成人后天性致盲的主要原因。日本的一组流行病学调查显示，DR的患病率为38％，增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)为10％。尽管近年来对DR进行大量的、卓有成效的研究，但具体的发病机制尚不完全明了。从临床过程和多数研究成果来看，本病一般被认为主要是视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，随后引起的病理改变。     

核转录因子-κB的研究进展

核转录因子-κB存在于体内多种细胞内,活化后与特定的靶基因启动子结合,从而启动基因转录,参与多种疾病的发病过程。本文综述了NF-κB在各种疾病中的作用及研究进展。     

核转录因子-κB圈套策略对肝癌细胞HepG2凋亡的影响

目的:观察NF-κB圈套寡核苷酸(Decoy ODNs)对NF-κB活性的影响,进一步探讨其对人肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制。方法:设计NF-κB圈套寡核苷酸,将FITC标记的NF-κB Decoy ODNs转染HepG2,共聚焦显微镜观察其核内定位,描记生长曲线;凝胶阻滞法(EMSA)检测转染前后NF-κB活性;再分别用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡情况。Western blot检测HepG2细胞中Bcl-2和Fas的含量。结果:NF-κB Decoy ODNs转染HepG2细胞后定位于胞核,NF-κB活性明显下降,其显著抑制细胞生长,促进HepG2细胞凋亡;低活性NF-κB可以下调Bcl-2、增加Fas的表达水平。结论:NF-κB圈套寡核苷酸促进肝癌细胞HepG2凋亡的机制可能与其下调NF-κB的活性,使促凋亡蛋白Fas表达增加和降低抑凋蛋白Bcl-2表达有关。     

核因子-κB信号通路的研究进展

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路是近年来研究的热点,它广泛参与机体内许多生理和病理过程,调节百余种靶基因的表达。本文详细综述了NF-κB信号转导系统的组成、经典的激活途径以及与人类疾病的相关性。     

大鼠脑损伤后核因子-κB与肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨大鼠脑损伤后脑组织核因子-κ B(NF-κ B)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化的规律和临床意义.方法将44只SD大鼠随机分成假手术对照组、创伤组和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组.采用自由落体致伤法制作脑外伤模型.每组分别在术后6、24和72h收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析法测定脑组织NF-κB活性;RIA法测定脑组织TNF-α蛋白水平;并测量脑组织含水量.结果大鼠脑损伤后脑组织NF-κ B活性和TNF-α水平以及含水量均显著增高(均P<0.01);与创伤组比较,PDTC治疗组脑组织NF-κ B活性、TNF-α水平及含水量均显著降低(P<0.05或0.01).结论NF-κ B活化后可上调TNF-α的表达,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,抑制NF-κ B活化可以减轻创伤性脑水肿.     

心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P＜0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P＜0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.     

核转录因子-κB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程。核转录因子-κB(NF-κB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡。在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。中药作用成分多。能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织。其中自藜芦醇甙具有多种生物学作用。毒副作用低，能下调NF-κB的表达。具有神经保护作用。     

核因子-κB在缺血性脑损伤中作用机制的研究

目的　探讨核因子 -κBDNA(NF -κB)结合活性在缺血性脑损伤后的变化 ,及NF -κB在缺血性脑损伤中的作用。方法　采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。采用EMSA法观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区NF -κBDNA结合活性变化。原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后CA1区神经原凋亡情况。结果　大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区NF -κBDNA结合活性于再灌注 6h开始升高 ,再灌注 12h达高峰 ,再灌注 72h其结合活性仍保持一定水平 ,再灌注 7d其结合活性达对照组水平。再灌注 2 4h海马CA1区出现凋亡细胞 ,再灌注 72hCA1区凋亡细胞达高峰。结论　NF -κB参与了脑缺血再灌注损伤机制。NF -κB在脑缺血再灌后的不同时间发挥不同的作用     

核因子κB与急性脑血管病

1986年,Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核提取物中检测到一种能与免疫球蛋白κ链基因增强子κB序列（5′-GGGATTTCC-3）特异结合,并能促进κ链基因表达的核蛋白因子,称之为核因子-κB.此后,NF-κB在许多领域备受关注.它广泛存在于真核细胞中,参与许多基因表达的调控,在机体的免疫应答、炎症反应、细胞凋亡和细胞的生长发育等方面发挥重要作用.近年来的研究表明,急性脑血管病时,NF-κB活性增高并参与脑组织的炎性损伤.     

核因子-κB信号通路的研究进展

探讨转录因子中NF -κB ( nuclear factor kappa B)家族的组成、激活与调节.NF-κB对相当多数量的基因发挥中心性转录调节作用,其在免疫与疾病发生、发展中起重要作用,作为新靶点在新药设计与相关疾病治疗新策略方面前景远大.     

核转录因子-κB与肝星状细胞凋亡

核转录因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)是一个重要的转录调控因子,存在于多种组织的多种细胞中,参与许多病理、生理过程的基因调控,并在细胞的抗凋亡过程中起着至关重要的作用.     

NF-κB在脑缺血再灌注损伤中的双重作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB，NF-κB)是一种重要的核转录因子，参与许多基因的表达，包括细胞因子、生长因子、急性期蛋白、黏附分子、转录因子、细胞表面受体等。它广泛存在于真核细胞中，在机体免疫、细胞发生与凋亡中起重要作用。近年来发现神经细胞和脑血管内皮细胞中都含有NF-κB位点，其与脑缺血时细胞死亡有密切关系。     

核转录因子-κB与甲状腺癌的关系研究进展

1 核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）的概述1.1 NF-κB家族的组成NF-κB家族是由Rel蛋白家族成员组成的同源或异源二聚体蛋白.在哺乳动物细胞中有5种NF-κB/Rel家族成员：RelA（P65）、RelB、c-Rel、NF-κB1（P50/P105,P105是P50的前体）和NF-κB2（P52/P100,P100是P52的前体）,该家族N端均含有一个高度保守的约300个氨基酸组成的Rel同源结构域（rel homology domain,RHD）,内含DNA结合功能区、蛋白质二聚化区和核定位信号（nuclear localization signal,NLS）.RelA（P65）、RelB、c-Rel还包含一个反式激活结构域,通过与靶结构相互作用调节转录水平.     

大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡机制的研究

目的探讨核因子NF-κB激活在急性胰腺炎抗凋亡机制中的作用.方法利用原位细胞凋亡检测法和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl-XL在胰腺组织中的表达.结果预防或治疗性给予N-乙酰半胱氨酸可不同程度地降低NF-κB激活,减轻胰腺坏死程度,增加胰腺腺泡细胞凋亡程度,降低Bcl-2和Bcl-XL蛋白的表达.结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用,与急性胰腺炎的严重程度呈负相关.Bcl-2和Bcl-XL基因表达可能参与NF-κB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程.     

核因子-κB与肺纤维化

核因子-κB（Nnuculear factor-κB，NF-κB）系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，并能促进κ轻链基因表达。现已证明NF-κB是一种具有转录激活功能的蛋白质，它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录，是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子，能结合DNA的蛋白因子家族。参与许多前炎症介质分子转录水平的调控，包括细胞因子、粘附分子、趋化因子、炎症因子、氧化应激相关酶等，从而促进器官的纤维化。     

核转录因子NF-κB研究

研究表明,作为能够影响细胞生存、变异和增殖的重要核转录因子,NF-κB在近30年的探索中取得了丰硕成果。尤其是在癌症、骨骼系统及呼吸系统的发病机制研究中取得很大进展。NF-κB作为转录因子在各种生理过程中获得多重生物学意义。中药单方、复方等皆可调控NF-κB通路相关基因和蛋白,药效良好,为今后治疗提供了新的思路。     

核因子-κB抑制剂熊果酸延长小鼠心脏移植物存活时间

目的:研究熊果酸对同种异体小鼠心脏移植排斥反应的作用.方法:体外实验:CD3、CD28单抗刺激B6小鼠T细胞,实验组加入不同浓度的熊果酸.24 h后检测P65核转位程度;48 h后检测T细胞表面CD25、CD69表达情况.体内实验:熊果酸用0.5%羧甲基纤维索钠混悬.行BALB/c到B6的小鼠心脏移植.实验组使用10m...