磷酸肌酸钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护效应及机制

Objective To observe the effects of exogenous sodium phosphocreatine (PCr) on cerebral repeffusion injury of rats after ischemia in order to explore the potential mechanism. Method Thirty-six healthy adult male Wistar rats with body weight 200- 220 g were randomly (random number) divided into sham operation group, ischemic reperfusion (I/R) group and PCr treatment group. The I/R model was established by using electro-cauterizing bilateral vertebral arteries and occluding bilateral common carotid arteries with atraumatic carotid clasps for 10 min, and then the clasps were released for 48 hours reperfusion. In sham operation group, bilateral common carotid arteries were exposed without occlusion. In PCr treatnent group, PCr in dose of 150 mg/kg was administered intravenously 60 min before the occlusion of bilateral common carotid arteries. Normal saline was administered intravenously instead of PCr into rats of I/R group. After reporfusion for 48 hours, the rats were sacrificed and brains removed for detections of neuron apoptosis by using TUNEL, malondialdebyde (MDA) level by using chromtometry and calmodulin (CaM) activity by using ELISA. Results Compared with sham operation group, TUNEL-positive cells, MDA level and CaM activity increased in I/R group and PGr treatment group ( P ＜0.01). Compared with I/R group, TUNEL-positive cells, MDA level and CaM activity were lower significantly in PCr treatment group ( P ＜ 0.01). Conclusions PCr can lessen cerebral ischemic reperfusion injury and neuron apoptosis, the mechanism maybe relates to the attenuation of abnormalities in calcium balance and reduction of oxygen free radicals by PCr.     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

脑缺血-再灌注损伤及镁离子的保护作用

脑血管疾病是一组严重害人类健康的疾病 ,目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。脑缺血 -再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前 ,针对脑缺血 -再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。脑缺血、缺氧造成能量代谢障碍 ,引起大量谷氨酸持续过度刺激兴奋性氨基酸受体 (ＥＡＡｓ-Ｒ) ,使Ｃａ2 内流、胞内Ｃａ2 超载。再灌注后氧供应充分可产生大量自由基 ,引起瀑布式的自由基连锁反应 ,加重脑水肿 ;损伤细胞核内ＤＮＡ ,诱发包括凋亡在内的程序性死亡 ;促使白细胞浸润[1] 。最近的研究表明 ,缺氧、复氧期间产生的氧自由…     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响,探讨其对脑损伤的保护作用。方法:实验于2003-04/05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组,每组10只。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量。结果:40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显高于缺血组[(85.1±10.2),(103.2±12.9),(62.8±8.7)NU/mg,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。②丙二醛和一氧化氮含量:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量:(6.58±0.62),(5.41±0.58),(9.24±0.88)μmol/g,P<0.01;一氧化氮含量:(5.83±0.77),(4.71±0.59),(7.65±0.86)mmol/g,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高,表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂量有关,高剂量的疗效明显好于低剂量。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的 探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注注损伤的保护作用．方法阻断左侧大脑中动脉复制局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及脑细胞内游离Ca^2＋浓度．结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca^2＋浓度显著升高，SOD显著降低．尼莫地平能改善这种状况．结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑细胞MDA、Ca^2＋浓度升高SOD有关．     

不同强度吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应

目的:探讨不同强度吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应以及吸氧预处理引起的"脑缺血耐受"持续时间的研究.方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组(n=8),按吸纯氧的持续时间不同分为6组,对照组吸空气.各组动物均行大脑中动脉阻闭(MCAO)120 min后再灌注.24 h后行神经功能学评分(Garcia评分),处死动物行TTC染色测定脑梗死容积百分比,检测各组评分及百分比.从上7组中选择梗死容积百分比最小的一组按该方式进行吸氧预处理,进一步实验将40只雄性SD大鼠以吸氧预处理和MCAO之间的间隔时间不同,随机分为5组(n=8)对照组吸空气.MCAO 24 h后进行Garcia评分和测定脑梗死容积百分比.结果:吸100%O2、8 h、3次,1次/d,和吸100%O2、8 h、1周,1次/d,Carcia评分明显高于对照组7.5 ±0.37(P<0.05)分别为11.7 ±0.32和12.4±0.36而且脑梗死容积比明显低于对照组0.48 ±0.057(P<0.05)分别为0.21 ±0.07与0.20±0.09;吸氧8 h、1周,1次/d 1周后缺血前24 h强化一次预处理再进行MCAO与对照组相比Carcia评分高于对照组,脑梗死容积比低于对照组,而吸氧8 h、1周,1次/d 1周后进行MCAO处理与对照组无差异.结论:吸100%O2 8 h、3次1次/d和吸100%O2、8 h、1周,1次/d可以有效地减轻脑缺血再灌注损伤,起到很好的脑保护作用.吸氧预处理引起"脑缺血耐受"有持续效应,但随时间延长呈减弱趋势,1周后需强化1次预处理进行"唉醒".     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,同时给予NGF治疗。检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量及神经细胞的凋亡数。结果NGF组TNF-α、IL-1较缺血再灌注损伤（IR）组明显下降,差异有统计学意义。与IR组相比,NGF组SOD活性明显升高、MDA及IL-6含量明显下降,差异有统计学意义。神经细胞的凋亡检测发现,与IR组比较,NGF组凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义。结论NGF可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少脑组织细胞的凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察旋磁场对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注的影响。 方法：实验于2003-03在中国医科大学完成。选择18～20周鼠龄健康Wistar大鼠70只，随机数字表法分成3组，假手术组12只，对照组20只、治疗组38只。治疗组按照再灌注时间又分为4个时间点：再灌注即刻6只，再灌注6h20只，再灌注12h6只，再灌注18h6只。以改良Longa线栓法制备动物局灶性脑缺血模型，假手术组手术操作过程相同，但栓线插入深度为10mm。采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。评分1级和2级且缺血2h再灌注24h后存活者入选对照组和治疗组。假手术组和对照组不予旋磁治疗。治疗组治疗时将磁头对准大鼠头部，磁头与皮肤距离7mm左右，治疗时间为15min。各组动物均于再灌注24h时断头取脑。脑含水量采用于湿重法，梗死灶体积采用TTC染色法测定，并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶和丙二醛含量及脑组织形态学变化。 结果：实验中剔除死亡及模型制备不合格筛选后符合条件动物70只，全部进入结果分析。①治疗组除再灌注即刻时间点外其余各时间点大鼠脑含水量比对照组减少，脑水肿程度均减轻[（2．48&;#177;0．22）％，（2.32&;#177;0．19）％，（2．23&;#177;0．36）％，（2．91&;#177;0．44）％，P〈0．05]。②治疗组绝对脑梗死体积比对照组减小[（128．21&;#177;15．05），（171．22&;#177;40．50）mm^3，t=2．438，P〈0．051，相对脑梗死体积比对照组减小[（20．22&;#177;1．44）％，（25．17&;#177;3．85）％，t=2．95，P〈0．051。③与对照组比较，旋磁治疗组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶含量增加[（54．54&;#177;3．85），（69．52&;#177;5．88）NU／mg,t=5．568，P〈0．051，而丙二醛含量下降[（0．85&;#177;0．06），（1．03&;#177;0．09）μmol／g，t=4．076，P〈0．051。④大体形态学表现为对照组右侧大脑半球水肿明显，颜色呈脂肪样苍白，脑沟变浅，脑回变平，组织较脆且易碎。而治疗组右侧大脑半球水肿程度较轻，大脑表面充血明显。 结论：旋磁场对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有预防和治疗作用，此作用可能与减轻脑水肿，提高超氧化物歧化酶的活性，降低丙二醛的含量有关.     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制。方法:选用体重280-320 g健康Wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性。结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P<0.01、0.05)。②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P<0.01、0.05)。③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P<0.01、0.05)。结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关。     

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 ,nNOS抑制剂有希望用于治疗脑缺血性疾病     

东莨菪碱对心肺复苏后急性脑缺血-再灌流损伤的保护作用

目的：探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32例患者按顺序随机分为治疗组（A组）与对照组（B组）。A组18例给予东莨菪碱0.6-0.9mg 5%GS250-500ml持续静滴，每日＜3mg，疗程5－7天。B组除不用东莨菪碱外，其他治疗同A组。结果：A组治疗后显效12例，有效4例，无效2例，总有效率88．9％；B组有效率为71．5％，两组比较有显著性差异，P＜0．05。结论：提示东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定的保护作用。     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

导致脑外伤后再灌注损伤的临床因素分析

目的 分析导致脑外伤后再灌注损伤的临床因素.方法 回顾总结2002年2月至2010年8月因脑外伤入院治疗过程中并发脑再灌注损伤87例患者的临床资料.结果 复查头颅CT显示87例均存在脑梗死,其中大面积脑梗死13例,格拉斯哥昏迷评分法(GOS)Ⅰ级6例,Ⅱ级3例,Ⅲ级3例,Ⅳ级1例,Ⅴ级0例;小面积梗死74例,GOSⅠ级2例,Ⅱ级0例,Ⅲ级11例,Ⅳ级34例,Ⅴ级27例.大面积脑梗死组患者GOSⅠ级和Ⅱ级比率明显高于小面积脑梗死组患者,差异有显著统计学意义(P<0.01);小面积脑梗死患者GOSⅤ级比率优于大面积脑梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.05);小面积脑梗死患者GOSⅣ级比率明显大于大面积脑梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.01);而两组患者GOSⅢ级比率,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑外伤治疗过程中并发脑再灌注损伤可以导致患者病情加重,患者的伤残率及死亡率明显增高.     

七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元ATP酶活性的影响及其机制分析

目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤

目的：研究参附注射液（shenfu injection．SF）对大鼠肺缺血再灌注损伤（lung ischemia reperfusion injury，LIRI）中肺组织细胞凋亡的保护作用，并探讨其可能机制。方法：雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组（Sh组）、肺缺血再灌注组（IR组）和参附注射液组（SF组），建立在体单侧肺缺血再灌注模型，缺血45min后再灌注3、6h。SF组于阻断肺门前30min腹腔注射SF 10mL／kg。于实验结束点取肺组织，分别以Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率，免疫组化二步法检测caspase-3表达，同时测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，以及光镜和电镜检查。结果：与Sh组比，IR组肺组织细胞凋亡率、caspase．3表达、MDA浓度升高，SOD活性下降，差异均有显著性（P〈0．01）；SF组较IR组细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度下降，SOD活性升高，差异亦均有显著性（P〈0．01）。形态学观察发现sF组肺组织损伤明显轻于IR组。结论：SF可能通过下调caspase-3表达而阻止细胞凋亡，从而减轻uRI中肺组织损伤。[著者文摘]     

羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的 观察羟乙基淀粉(HES130/0.4)对兔心肌缺血一再灌注损伤的白细胞介素-8(IL-8)、内皮素-1(ET-1)和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其可能的保护机制.方法 36只大白兔随机分为乳酸林格氏液组(A组,n=12);白蛋白组(B组,n:12);羟乙基淀粉组(C组,n=12).A,B,C三组再灌注前15 min分别静脉注入6 mL/kg乳酸林格氏液、5%人体白蛋白或6%羟乙基淀粉,于缺血前(I_0)、缺血30 min(I_1)、再灌注60 min(R_1)、180 min(R_2)四个时点采血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、白细胞介素-8(IL-8)和内皮素-1(ET-1)的浓度.再灌注180 min处死大白兔测定心肌水含量、心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)活性.组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验),采用SPSS 12.0统计软件处理,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 三组血清LDH,CPK,IL-8和ET-1随再灌注时间延长而逐渐升高,在R2时点,C组增高的程度明显低于A组[(181±17)U/L vs.(334±39)U/L;(1927±205)U/L v8.(2987±326)U/L;(5.03±1.16)ng/L vs.(6.96±1.21)ng/L;(380.9±78.4)ng/L vs.(667.2±82.1)ng/L,P＜0.05]和B组[(181±17)u/Lvs.(320±38)U/L;(1927±205)U/L vs.(2218±290)U/L;(5.03±1.16)ng/L vs.(5.90±1.03)ng/L;(380.9±78.4)ng/L vs.(615.6±80.2)ng/L,P＜0.05];C组缺血区MPO活性(0.20±0.09)ng/L明显低于A组(0.48±0.15)ng/L和B组(0.37±0.12)ng/L(P＜0.05);C组的心肌含水量(76±8.23)%和心肌梗死面积(11.53±1.02)%分别显著低于A组[(86±5.66)%,(26.48±2.33)%]和B组[(82±6.42)%,(19.76±4.32)%](P＜0.05).结论 羟乙基淀粉对通过抑制IL-8及ET-1的生成和释放,降低缺血区MPO活性和毛细血管通透性,对缺血-再灌注损伤的心肌具有保护作用.     

局部脑缺血、再灌流损伤与氧自由基的关系

目的：探讨氧自由基在脑缺血，再灌流损伤中的作用，为临床进行抗氧化治疗提供依据。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成左侧大脑中动脉缺血，再灌流模型观察生化代谢，自由基代谢，组织和超微结构改变。结果：再灌流组较缺血组血清ＣＰＫ增高，ＭＤＡ升高，再灌流组脑组织中ＭＤＡ升高，血清中ＳＯＤ活力下降，再灌流组脑组织结构和超微结构破坏加严重，应用自由基清除剂后血清中ＣＰＫ降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性升高，组织中ＭＤ     

红花注射液对实验性脑缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中的作用及红花注射液对其的影响。方法　实验家兔分为假手术对照组 (n =8)、脑缺血再灌注组 (n =8)及脑缺血再灌注 +红花组 (n =8) ;分别检测缺血前、缺血 3 0min及再灌注 3 0、60、12 0min 5个时相点血浆NO代谢产物 (NOP)的含量、ET水平的变化 ,同时测定再灌注 12 0min脑组织NOP、ET的浓度 ,并行脑组织电镜观察。结果　脑缺血再灌注 3 0min血浆NOP明显低于假手术对照组 (P <0 0 5 ) ;脑缺血再灌注3 0、60、12 0min血浆ET显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 12 0min变化显著 (P <0 0 1) ;脑组织NOP明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;脑组织超微结构发生异常改变。红花可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在CIRI发生发展中起介导作用 ;红花注射液通过保护血管内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻CIRI。