卡托普利和培哚普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张素…

探讨卡托普利和培垛普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张Ⅱ，内皮素－１和６－酮前列腺素Ｆ１α的影响。方法：６３例急性心肌梗塞患者，发病早期随机分为卡托普利组，培哚普利组和对照组，卡托普利和培哚普利连续口服７天。     

培哚普利对急性心肌梗死后左室重构影响的研究

目的观察比较培哚普利与卡托普利对心肌梗死后左室重塑扫心功能的影响。方法将124例首发急性心肌梗死患者分为培哚普利治疗组46例,卡托普利治疗组42例,常规治疗组36例。治疗1周～12个月后,观察三组临床疗效。行二维超声心动图（CUG）检查,分别测定计算并比较左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDV）、左室收缩末期容积指数（LESVI）、左室舒张末期容积指数（LEDVI）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（乙VPWT）的变化。结果培哚普利治疗组和卡托普利治疗组CUG各指标均优于常规治疗组（P〈0．01）,治疗12个月后培哚普利组LEDVI、LESVI均显著低于卡托普利组（P〈0．05）,而LVEF显著高于卡托普利组（P〈0．05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂（ACED能有效防止心肌梗死后左室重塑的发生。培垛普利与卡托普利比较,疗效更高、安全性更大、耐受性更好。     

培哚普利与卡托普利对原发性高血压患者24小时血压的 …

目的：比较培哚普利与卡托普利对６４例原发性高血压患者降压效应及２４小时血压的影响。方法：６４例原发性高血压患者随机分组接受培哚普利和卡托普利治疗４周，运用２４小时动态血压监测血压变化情况。结果：培哚普利和卡托普利均能显著降低血压，彼此之间降低偶测血压的幅度无显著差异。     

培哚普利与卡托普利对原发性高血压患者24小时血压的影响

目的：比较培哚普利与卡托普利对６４ 例原发性高血压患者降压效应及２４ 小时血压的影响。方法：６４ 例原发性高血压患者随机分组接受培哚普利（４ － ８ｍｇ／ｄ） 和卡托普利（３７ ．５ － ７５ ．０ｍｇ／ｄ）（ 各３２ 例） 治疗４ 周,运用２４ 小时动态血压监测血压变化情况。结果：培哚普利和卡托普利均能显著降低血压,彼此之间降低偶测血压的幅度无显著差异。培哚普利能显著降低夜间舒张压和清晨醒后的高峰期血压。结论：培哚普利可每日服１ 次,控制２４ 小时血压及清晨醒后的高峰期血压优于卡托普利。     

培哚普利与卡托普利治疗高龄心力衰竭的疗效比较

目的：观察培哚普利与卡托普利治疗心力衰竭（HF）的疗效与安全性。方法：62例HF患者随机分成培哚普利组31例,接受治疗培哚普利。对照组31例,接受卡托普利治疗,两组均同时给予地高辛和利尿剂,结果：培哚普利组治疗后总有效率明显优于卡托普利组（P〈0．01）,各项超声心功能指标改善均优于卡托普利组（P〈0．05）。治疗后两组的生化指标均有改善,但以培哚普利组为明显（P〈0．05）。结论：培哚普利对高龄HF的治疗优于卡托普利,且培哚普利治疗HF患者耐受性好。     

BNP与急性心肌梗死后左室重构的相关性及培哚普利的影响

目的探讨急性心肌梗死后BNP变化曲线及其与左室重构的相关性,同时观察培哚普利对其影响。方法入选急性ST段抬高型心肌梗死患者68例分为培哚普利治疗组(37例)、对照组(31例)。所有患者均测定入院后第1、3、7、14及30天全血BNP浓度及第1、7及30天EDD及LVEF。结果两组BNP水平都于第3天达最高峰,而后逐渐下降,至30d时治疗组降至入院时水平,而在对照组第14天又出现第二高峰,至第30天时仍明显高于入院时水平。EDD及LVEF在治疗组前后没有显著变化(P>0.05),在对照组第30天时EDD显著增加(P<0.05)、LVEF显著下降(P<0.05);两组第1天BNP与EDD没有相关性,第7、30天出现明显相关性;BNP始终与LVEF呈现明显负相关。结论急性心肌梗死后BNP水平升高并且与左室重构相关,培哚普利可以影响BNP变化。     

培哚普利对急性心肌梗死病人的心肌保护作用

目的：探讨急性心肌梗死后应用培哚普利治疗对心肌损伤期间的保护作用。方法：将60例急性心肌梗死病人分成两组，A组入院治疗期间不用培哚普利；B组则使用，其余基础治疗相同。分别在入院即刻、第24h、第48h、第96h测cTnI、CK－MB水平。结果：A组病人4次血清cTnI、CK－MB水平均明显高于正常值；且B组与A组相比较，除第1次外，其余对应时间测值均明显降低，具有显著差异性（分别P＜0．01）。结论：培哚普利对急性心肌梗死病人心肌具有明显的保护作用。     

培哚普利对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及患者心肌能量消耗的影响。方法:选取本院收治的心肌梗死后心力衰竭患者87例为研究对象,所有患者均予以培哚普利治疗,据患者长期口服剂量分为常规剂量组(n=43,培哚普利4mg/d)及高剂量组(n=44,培哚普利8mg/d),2组均连续治疗6个月。比较治疗前后2组患者血压、血生化指标变化;检测并比较治疗前后2组患者心功能指标及心肌能量消耗指标的变化;统计2组治疗6个月及治疗1年时的6 MWT。结果:与治疗前比较,治疗后2组血浆BNP及H-FABP水平、LVEDD、LVESD、MEE及cESS均明显降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.01);2组LVEF及FS均明显增大,且高剂量组显著大于常规剂量组(P<0.01);高剂量组血钾水平较治疗前显著升高(P<0.01),但治疗后与常规剂量组无显著差异(P>0.05);2组SBP、DBP、Scr水平均无显著变化(P>0.05);高剂量组患者治疗6个月及治疗1年时6MWT距离均显著大于常规剂量组(P<0.01)。结论:高剂量培哚普利可更显著降低心肌梗死后心力衰竭患者血浆BNP及H-FABP水平,抑制心室重构,促进患者心脏收缩功能的恢复,同时降低患者心肌能耗水平,且不会影响患者血压、血钾及肾功能等,疗效显著优于低剂量培哚普利且具有一定的安全性。     

培哚普利与卡托普利治疗高血压病的疗效比较

目的 观察新型血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对高血压的疗效。方法 １２０例高血压病病人随机分成两组,分别用培哚普利２￣４ｍｇ／ｄ和卡托普利１２．５￣２５ｍｇ／ｄ进行治疗,运用偶测血压（ＣＢＰ）及２４ｈ动态血压监测（ＡＢＰＭ）来评价疗效。结果 ＣＢＰ监测培哚普利组显效率５３．３％,总有效率９０．０％,卡托普利组的显效率５１．７％,总有效率８１．７％,两组疗效相近。但ＡＢＰＭ培呆普利组显效率３１．３％     

左西孟旦对急性心肌梗死后左心衰竭患者心功能、血压及心率的影响

目的 探讨新型钙离子增敏剂左西孟旦治疗急性心肌梗死后左心衰竭患者心功能、血压及心率的变化情况。方法 随机选择62例诊断明确的急性心肌梗死早期合并左心力衰竭并需要正性肌力药物治疗的患者,随机分为左西孟旦治疗组和对照组。左西孟旦治疗组给予静脉注射左西孟旦药物治疗;对照组应用多巴酚丁胺药物治疗。监测两组患者治疗前后血压、心率、血生化、肝肾功等指标;观察1周内两组患者主要不良心脏事件的发生情况;检测两组患者血液、肝肾功能及血电解质,并记录所用药物相关不良事件。结果 左西孟旦治疗组患者治疗前后心功能改善率优于对照组(P＜0.05 );观察周期内左西孟旦治疗组发生的主要不良心脏事件少于对照组(P＜0.05 );左西孟旦治疗组患者经治疗后血压轻微降低(P＜0.05 )。结论 左西孟旦可以明显改善急性心肌梗死合并左心衰竭患者的心功能,使收缩压轻度下降;与对照组相比,不增加心律失常发生率;在急性心肌梗死早期合并左心衰竭的患者中,应用左西孟旦安全、有效。     

美托洛尔对急性心肌梗死心率变异性改变的研究

目的 通过对急性心肌梗死（AMI）患者心率变异性（HRV）改变的观察，了解其临床意义；探索β受体阻滞剂（美托洛尔）对AMI患者HRV及预后的影响。方法 分析AMI患者126例和与其匹配的正常对照组60例的年龄、性别等，AMI患者分为美托洛尔组（n=71）及对照组（n=55）。测定2组患者用药前及用药后3个月的24hHRV；对美托洛尔组治疗前后24hHRV时域指标进行多方面分析。结果 ①AMI组HRV各项时域指标较正常对照组显著降低（P〈0．001），AMI组中前壁梗死各项HRV时域指标虽较下壁梗死低下，但未达统计学意义（P〉0．05）。②AMI组住院期间发生室性心律失常者HRV时域指标较无室性心律失常者显著降低（P〈0．05）。②应用美托洛尔（25mg／日）患者心律失常发生率及病死率较对照组明显降低（P〈0．05），对不同部位、年龄、性别AMI患者HRV各项时域指标的影响无显著性差异（P〈0．05）。结论 用美托洛尔可显著改善降低的HRV，减少心律失常的发生率，降低病死率，具有普遍应用意义。     

倍他乐克干预急性心肌梗死心率变异性改变的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者心率变异性(HRV)改变及小剂量倍他乐克对AMI患者HRV改变的干预。方法分析67例AMI患者及年龄、性别与其匹配的正常对照组40例。AMI患者分为倍他乐克组(n=42)及对照组(n=25)。测定2组患者用药前及用药后3个月的24hHRV。对倍他乐克组治疗前后24hHRV时域指标进行多方面分析。结果(1)AMI组HRV各项时域指标较正常对照组显著降低(P<0.001);(2)AMI组中前壁梗死各项HRV时域指标虽较下壁梗死低下,但未达统计学意义(P>0.05);(3)AMI组住院期间发生室性心律失常者HRV时域指标较无室性心律失常者显著降低(P<0.05);(4)应用小剂量倍他乐克(25mg/日)3个月后HRV各项时域指标较对照组明显恢复(P<0.05);(5)应用小剂量倍他乐克患者心律失常发生率及病死率较对照组明显降低(P<0.05);(6)小剂量倍他乐克对不同部位、年龄、性别AMI患者HRV各项时域指标的影响无显著性差异(P>0.05)。结论应用小剂量倍他乐克可显著改善降低的HRV,减少心律失常的发生率,降低病死率,具有普遍适用性。     

老年急性心肌梗死及心衰患者窦性心律震荡的意义

目的:研究老年急性心肌梗死(AM I)伴心衰及不伴心衰的患者和健康者的窦性心律震荡(HRT)变化,探讨HRT在老年AM I患者的危险度分层中的意义。方法:选择2003年4月至2004年11月我院住院老年AM I患者60例,分为2组,每组30例。①A组:老年AM I伴心衰患者;②B组:老年AM I不伴心衰患者。另设对照组为同期健康体检的老年人30例。均行24 h动态心电图(Holter)检查,计算HRT的两个参数震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。三组之间进行均值对比分析。结果:A组TO均值明显减弱,与C组比较差异有显著性(P<0.05),B组TO和C组比较差异无显著性;A组和B组TS均明显减弱,与C组比较差异有显著性(P<0.05),且A、B两组之间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:老年AM I患者HRT明显减弱,TO、TS两个参数均较正常老年人减弱,以TS降低显著。HRT可能成为评估老年AM I危险度的独立指标。     

低温低氧环境下心肌缺血家兔的血压、心率效应

目的探讨家兔心肌缺血后在低温低氧状态下心率、血压反应。方法将心肌缺血家兔置于-10±2℃和氧含量为8.5%的冰柜中使动物处于低温和低氧状态30min,然后测量心肌缺血家兔在低温低氧环境中的收缩压和舒张压及心率变化。结果冷刺激加低氧的急性情况下,心肌缺血家兔收缩压比常温常氧组低(P<0.01),但又比单纯低温低氧组高(P<0.05),舒张压均比对照组和单纯低温低氧组低(P均<0.01);心率比对照组稍慢,但差异无显著性(P>0.05),比单纯低温低氧组快(P<0.01)。结论低温低氧对心肌缺血家兔可引起收缩压升高,舒张压降低和心率加快。     

急性心肌梗死患者心率变异性的变化

目的：研究急性心肌梗死（AMI）患者心率变异性（HRV）的变化及溶栓治疗对其影响。方法：测定AMI组58例和健康对照组30例HRV时域6项指标，并作对比分析。结果：AMI组平均R－R间期的标准差（SDNN）、平均R－R间期标准差均值（SD）、平均R－R间期标准差的标准差（SDSD）、相邻R－R间期差值均方根（rMSSD）低于对照组，AMI溶栓治疗后再通组其SD，SDSD，SDNN高于溶栓未通组。结论：AMI患者HRV降低，溶栓治疗可提高HRV，从而减少致命性心率失学的发生，改善患者预后。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者窦性心率震荡及心率变异性的影响

目的：观察溶栓治疗对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者窦性心率震荡（heart rate turbulence,HRT）及心率变异性（heart rate variability,HRV）的影响。方法：62例ＡＭＩ患者按溶栓治疗后有无血管再通分为再通组（n=38）和未通组（n=24）,并选择同期未行溶栓治疗的20例ＡＭＩ患者做对照组。起病后1~2周行动态心电图检查分析反应HRT的指标震荡起始（turbulence onset,TO）及震荡斜率（turbulence slope,TS）,及HRV相关指标全部窦性心搏RR间期（NN间期）的标准差（standard diviation of NN intervals,SDNN）、全程相邻NN间期之差的均方根值（root mean square of sussessive differences,RMSSD）及全部NN间期中,相邻的NN间期之差大于50 ms的心搏数除以总的NN间期个数、乘以100（PNN50）。结果：再通组TO值低于未通组及对照组[（-1.54±2.03）% vs. （0.15±2.51）%,（0.21±1.94）%,q=3.71,P=0.006],而TS、SDNN、RMSSD及PNN50均高于未通组及对照组[分别为（6.89±2.14） ms/RR vs. （2.46±1.90） ms/RR,（2.55±2.38） ms/RR,q=3.64,P=0.008;（118.62±27.13） ms vs. （82.56±30.47） ms,（85.62±27.79） ms,q=4.27,P=0.002;（27.23±9.72） ms vs. （17.03±8.47） ms,（16.72±8.68） ms,q=3.95,P=0.005;（8.64±2.36）% vs. （3.14±1.87）%,（2.96±1.70）%,q=4.73,P=0.001];溶栓治疗后血管再通与TO值负相关（rs=-0.257,P=0.001）,而与TS、SDNN、RMSSD、PNN50正相关（rs分别为0.490、0.273、0.466、0.392,P=0.000）。结论：溶栓治疗成功能改善AMI患者HRT指标并提高HRV,改善AMI患者心脏自主神经功能,可能减少恶性心律失常发生,改善预后。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者窦性心率震荡及心率变异性的影响

目的:观察溶栓治疗对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者窦性心率震荡(heart rate turbulence,HRT)及心率变异性(heart rate variability,HRV)的影响。方法:62例AMI患者按溶栓治疗后有无血管再通分为再通组(n=38)和未通组(n=24),并选择同期未行溶栓治疗的20例AMI患者做对照组。起病后1~2周行动态心电图检查分析反应HRT的指标震荡起始(turbulence onset,TO)及震荡斜率(turbulence slope,TS),及HRV相关指标全部窦性心搏RR间期(NN间期)的标准差(standard diviation of NN intervals,SDNN)、全程相邻NN间期之差的均方根值(root mean square of sussessive differences,RMSSD)及全部NN间期中,相邻的NN间期之差大于50 ms的心搏数除以总的NN间期个数、乘以100(PNN50)。结果:再通组TO值低于未通组及对照组[(-1.54±2.03)%vs.(0.15±2.51)%,(0.21±1.94)%,q=3.71,P=0.006],而TS、SDNN、RMSSD及PNN50均高于未通组及对照组[分别为(6.89±2.14)ms/RR vs.(2.46±1.90)ms/RR,(2.55±2.38)ms/RR,q=3.64,P=0.008;(118.62±27.13)ms vs.(82.56±30.47)ms,(85.62±27.79)ms,q=4.27,P=0.002;(27.23±9.72)ms vs.(17.03±8.47)ms,(16.72±8.68)ms,q=3.95,P=0.005;(8.64±2.36)%vs.(3.14±1.87)%,(2.96±1.70)%,q=4.73,P=0.001];溶栓治疗后血管再通与TO值负相关(rs=-0.257,P=0.001),而与TS、SDNN、RMSSD、PNN50正相关(rs分别为0.490、0.273、0.466、0.392,P=0.000)。结论:溶栓治疗成功能改善AMI患者HRT指标并提高HRV,改善AMI患者心脏自主神经功能,可能减少恶性心律失常发生,改善预后。     

静息心率对急性心肌梗死患者心功能的影响及护理

目的探讨静息心率（resting heart rate,RHR）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者心功能的影响及护理方法。方法选择住院确诊的AMI患者60例,根据RHR分为心率正常组RHR1（RHR〈80次/分）19例和心率增快组RHR2（RHR≥80次/分）41例。所有患者入院后均应用倍他乐克控制心率。结果入院时未应用倍他乐克治疗前,RHR1组的心功能好于RHR2组（P〈0.05）;应用倍他乐克后,RHR1组的19例患者及RHR2组的41例患者的心功能均较前明显好转（P〈0.05）。结论降低静息心率对急性心肌梗死患者的心功能有保护作用,可改善心肌供血,提高患者生活质量。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心率振荡的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心率振荡（HRT）的影响,以期对评价治疗、判断预后提供参考。方法收集82例急性心肌梗死（AMI）患者相关资料,其中42例作为非瑞舒伐他汀组行单纯药物治疗,40例于发病起口服瑞舒伐他汀作为瑞舒伐他汀（可定）组,两组均未行PCI治疗,患者分别于发病后2周及6个月做24小时动态心电图并测定HRT各项指标。另选25例冠脉正常人做对照。结果所有AMI患者2周末HRT均明显减弱（P〈0.05）,瑞舒伐他汀组6月末HRT明显改善（P〈0.05）,而非瑞舒伐他汀组无明显改善（P〈0.05）。结论 AMI后心肌缺血坏死导致心脏自主神经受损,HRT减弱,可能增加死亡率;AMI患者口服瑞舒伐他汀（可定）可以改善患者的HRT,有可能降低死亡率。