丙酮酸对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:探讨丙酮酸(Pyr)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法:30只SD成年大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组及I/R+Pyr组,每组10只。I/R+Pyr组大鼠于再灌前5 min,开始持续性静脉灌注Pyr 2 h[25 mg/(kg·h)]。再灌注2 h后,利用多道生理记录仪检测大鼠在体血流动力学指标:平均动脉压(MABP)、左室收缩压(LVSP)及左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dt max)。采用Western blot方法检测磷酸化-JNK(p-JNK)和总的JNK(t-JNK)表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)评价心肌细胞的凋亡。结果:I/R组的MABP、LVSP、±LV dP/dt max显著低于Sham组(P0.01),Pyr干预可增加I/R后MABP、LVSP及±LV dP/dt max的水平(P0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠左心室p-JNK的水平明显增高(P0.01);而Pyr可降低大鼠左心室p-JNK的水平(P0.01),并抑制心肌细胞凋亡(P0.05)。结论:Pyr可改善I/R大鼠心肌的功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号的激活有关。     

促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠左室重构及心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对急性心肌梗死（AM I）大鼠心功能及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AM I模型,将大鼠随机分为假手术组、AM I对照组、EPO治疗组三组。EPO治疗组给予5 000 IU/kg EPO腹腔注射,假手术组和AM I对照组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,共14 d。4周后通过心室内插管测定心率（HR）、外周平均动脉压（MAP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dt）;计算左心室心肌肥厚指数（LVW/BW）。结果与假手术组比较,AM I组收缩压、舒张压、MAP、LVSP、±dp/dt均明显降低（P均〈0.01）,而LVW/BW、LVEDP明显上升;与AM I对照组比较,EPO治疗组LVEDP及LVW/BW显著降低,SBP、LVSP及±dp/dt均明显上升（P〈0.05）,而HR、MAP、舒张压无统计学差异。结论 EPO可改善AM I后大鼠左心室收缩和舒张功能,降低LVW/BW,并具有抑制左室重构的作用。     

心导纳法在冠心病心绞痛左心功能检测中的应用

<正> 心导纳法检测心功优于阻抗法。本文用心导纳法对50例冠心病心绞痛患者的左心功能进行检测,并与40例健康人作对照研究。心绞痛患者50例（男30、女20,年龄平均51.3±3.8岁）,健康组40人（男女各20,年龄53.8±2.3岁）。检测用 WSY-4B 多导生理仪配导纳插件,同步记录心电、心音及导纳微分图,纸速50mm/s,测量并计算:1.左心排血功能指标:SV、SI、CO 和 CI;2.收缩波形指数:hB/dy/dt（max）、hx/dy/dt（max）、T₀/KVET、T_1/2/LVET;3.舒张波形指数:hA/dy/dt（max）和 hO/dy/dt（max）。检测结果为心绞痛组的左心排血功能四项指标明显低于健康组（P<0.01）,其中,缺血部位在广泛前壁和前壁+下壁者显著低于下壁组（P<0.01）;收缩和舒张六项波形指数在心绞痛组中显著增高（P<0.01）,其中以广泛前     

天麻素在铁诱导的大鼠离体心肌损伤中的保护作用

目的观察天麻素在铁诱导的大鼠离体心肌损伤中的保护作用。方法应用Langendorff离体心脏灌流系统,灌注Fe-HQ建立铁诱导的离体心肌损伤模型。SD大鼠随机分成4组:正常组、Fe-HQ组、天麻素(0.1、0.025 mmol/L)组。观察天麻素对心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、dp/dt max、冠脉流量(CF)的影响;测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的含量和心肌中丙二醛(MDA)的浓度;观察心肌组织的超微结构。结果天麻素能抑制铁诱导的心肌的HR、LVSP、dp/dt max、CF的下降;降低冠脉流出液中LDH和CK的含量及心肌中MDA的浓度。结论天麻素可改善铁诱导的心肌收缩功能和脂质过氧化,对铁诱导的大鼠离体心肌损伤有显著的保护作用。     

耳针“心穴”对家兔左室心肌收缩性能的影响

为了寻求影响心血管功能的有效耳穴,并探讨耳针的作用机理。利用心导管技术,观察耳针“心穴”对家兔左室心肌收缩性能的影响。实验结果,左室内压（LVP）明显增加,其增加差值为15.4±4.41mmHg（1mmHg=133.3Pa）,左室内压力变化速率（dp/dt）max 增加,其增加差值为+483.71±257.92mmHg/s,以及左室内压——压力变化速率环 P-（dp/dt）/P心肌力环明显增大。上述参数经统训学处理有显著意义（p<0.001）。提示耳针“心穴”可增强心肌收缩力的作用,可为临床治疗休克提供实验依据。     

脑源性神经营养因子预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:研究经脑源性神经营养因子(BDNF)预处理后对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响及其作用机制。方法:将50只SD大鼠通过结扎左前降支、心肌缺血30 min后再灌注180 min,建立心肌I/R模型,并分为5组,(每组10只),即假手术组、心肌缺血再灌注组(单独I/R组)、以3个不同浓度即1、10、100 nmol/(kg·ml)的BDNF行预处理后的心肌I/R分为3个组即心肌I/R 1组、心肌I/R 2组和心肌I/R 3组。在I/R结束后,记录血液动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率和下降速率(±dp/dt max);检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;利用依文思蓝染色法测定各组大鼠左心室心肌梗死面积比;原位缺口末端标记法(Tunel)染色检测各组大鼠心肌组织凋亡细胞;蛋白免疫印迹(Western-blot)方法检测各组大鼠心肌组织中总酪氨酸激酶受体B(Total-Trk B)和磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-Trk B)水平。结果:与单独I/R组相比,心肌I/R 3个组中大鼠的LVSP、±dp/dt max均逐渐回升,而LVEDP逐渐下降;LDH、肌酸激酶漏出量和MDA含量逐渐下降,而SOD活性逐渐回升;心肌梗死面积占缺血危险区面积比由(47.54±6.35)%逐渐下降至(28.68±4.56)%;心肌细胞凋亡率由(37.89±5.46)%逐渐下降至(10.24±3.05)%,p-Trk B/Total-Trk B水平也随之由(0.16±0.03)逐渐上升至(0.42±0.03)。上述比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:BDNF预处理能够维持大鼠心肌I/R损伤后的心肌状态及功能,减少心肌梗死面积,降低其受氧化损伤和细胞凋亡,并通过激活Trk B受体磷酸化发挥作用,表明BDNF预处理能够保护心肌细胞减轻其I/R损伤。     

维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠心功能影响的分析

目的探讨维格列汀联合曲美他嗪对糖尿病合并心衰大鼠对心功能影响。方法选取60只SD大鼠,建立糖尿病合并心衰模型,随机分为糖尿病合并心衰组(A组)、糖尿病合并心衰加曲美他嗪组(B组)、糖尿病合并心衰加曲美他嗪联合维格列汀组(C组),各20只,在治疗前及给药6周后检测3组大鼠心功能指标,并检测空腹血糖、脑钠肽(NT-proBNP)。结果治疗前,3组大鼠心功能指标对比差异无统计学意义(P0.05),治疗后3组大鼠的LVEDP、LVSP、-dp/dt max、+dp/dt max对比存在明显差异,C组与B大鼠LVEDP明显低于治疗前及治疗后A组,LVSP、-dp/dt max、+dp/dt max明显高于治疗前及治疗后A组(P0.05),且C组大鼠各指标变化程度较B组更显著(P0.05),A组大鼠心功能指标治疗前后差异无统计学意义(P0.05);治疗前,3组大鼠空腹血糖及NT-NT-proBNP水平对比差异无统计学意义(P0.05),治疗后,3组空腹血糖均较治疗前明显降低(P0.05),但3组之间对比差异无统计学意义(P0.05),3组大鼠之间NT-NT-proBNP水平之间差异有统计学意义(P0.05),其中C组与B组大鼠NT-NT-proBNP水平明显低于治疗前及治疗后A组,且C组降低程度较B组更显著(P0.05)。结论维格列汀联合曲美他嗪治疗糖尿病合并心衰大鼠可有效改善心功能。     

不同周龄大鼠心肌细胞收缩/舒张功能的研究

目的研究不同周龄对大鼠心肌细胞收缩/舒张功能的影响。方法SD大鼠分为三个周龄组:A组(12~15周)、B组(36~41周)和C组(51~55周),并以常规酶解法分离成年大鼠心肌细胞,观察分离即刻(D时间点)、复钙1h后(E时间点)和电刺激10min后(F时间点)心肌细胞成活率,采用IonOptix单细胞动缘探测系统同步检测心肌细胞的收缩幅度、收缩/舒张速度和钙瞬变等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录。结果复钙1h后和电刺激10min后心肌细胞成活率降低均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),周龄越大越明显,随着周龄的增大,心肌细胞收缩幅度(峰值高度,ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(ph/bl%)、最大收缩速率(maxi mal velocity of contraction, dL/dt)、最大舒张速率(maxi mal velocity of relaxation,-dL/dt)和钙瞬变幅度(FFI)降低,ph在A组、B组和C组分别为(0.14±0.06),(0.12±0.05),(0.11±0.05)μm;ph/bl%分别为(9.17±3.54)%、(7.14±2.58)%和(6.56±2.36)%; dL/dt分别为(2.01±0.74),(1.82±0.51),(1.51±0.56)μm/s;-dL/dt分别为(2.10±0.75),(1.70±0.62),(1.41±0.52)μm/s;FFI分别为(0.38±0.05),(0.35±0.04),(0.25±0.05)。其中C组ph/bl%、 dL/dt、-dL/dt和FFI均较A组显著降低(P<0.05),降低幅度分别为27%,26%,33%和31%。结论随着周龄的增大,分离大鼠心肌细胞的成活率下降,大鼠心肌细胞的收缩/舒张功能降低,钙瞬变幅度减小。     

缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。     

慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚指标的综合评价

目的进一步提高慢性心力衰竭心肌肥厚的诊治水平。方法将80只大鼠随机分为手术组和对照组。手术组腹主动脉缩窄法制备压力超负荷性慢性心力衰竭模型,对照组为假手术组。术后第4、8、12和16周时监测两组血流动力学指标,心功能指标,血清B型钠尿肽（BNP）、I型胶原水平,心脏重量指数及心肌细胞直径（CMD）。结果与对照组相比,手术组BNP水平从术后4周开始显著升高（P〈0.05）并在观察期间进行性升高;I型胶原浓度在术后12周达峰值,CMD均大于同时间段的对照组;术后8周左室内压下降最大速率（-dp/dt）降低,术后12周左室收缩末压（LVSP）升高,左室内压上升最大速率（＋dp/dt）降低;术后16周上述改变更明显。结论血清BNP、I型胶原水平及心肌细胞直径对于早期发现心肌肥厚最为敏感。     

冠脉定量狭窄时犬心泵功能二维信息图的变化

对12条开胸狗冠状动脉前降支安放自制可调缩窄器,形成不同程度狭窄,获得左心室收缩压力（LVSP）和dp/dt等在临界狭窄时开始显著降低（P<0.05）。CO和SV在重度狭窄时分别降低了16％和20.6％（P均<0.01）。瞬时血流速率（dQ/dt）在轻度狭窄时降低7％,重度狭窄时降低19.4％（P<0.01）。二维信号环Q-dQ/dt面积在轻度狭窄时为对照组的89.47％（P<0.05）,在临界和重度狭窄时分别为对照组的80.87％和62.14％（P均<0.01）。提示冠脉不同程度的狭窄可导致心功能及收缩性不同程度受损。     

瑞舒伐他汀对大鼠肥厚心肌组织PPARγ和NF-κB蛋白表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌肥厚大鼠心肌组织PPARγ和NF-κB表达的影响及其抑制心肌肥厚,改善心功能的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射Iso建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4 mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃给予卡托普利50 mg.kg-1.d-1,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。4 w末,分别测定各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降最大速率(±dp/dt max);测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western印迹法测定心肌组织PPARγ和NF-κB亚基p65蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组(P<0.01),LVSP和±dp/dt max明显降低(P<0.01);模型组PPARγ表达明显低于正常对照组(P<0.01),p65表达明显升高(P<0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ表达明显高于模型组(P<0.01),p65表达明显降低(P<0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚,改善心功能,其机制与增加PPARγ表达,降低p65表达有关。     

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的: 探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法: 以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能［左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率（±dp/dt）］的变化。结果: 以10-8 mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的（52±5）%、（79±8）%、（70±8）%和（69±10）%,显著高于对照组的（45±6）%、（68±10）%、（58±11）%和（57±8）%（P<0.01,n=8）。此外,10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论: 上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。     

氟伐他汀对急性心肌梗死家兔早期左室重构和心功能的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死（AMI）家兔早期左室重构和心功能的影响。方法将梗死后24 h存活兔随机分成：AMI模型组（M组）、氟伐他汀组（F组）,另设假手术组（S组）。给药4周后,检测各组血流动力学变化,血脂、肌酐、肌酶、羟脯氨酸、基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平。结果与假手术组比较,M组左室舒张末压（LVEDP）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白、MMP-2含量均显著增加,左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著降低。与AMI模型组相比,氟伐他汀组LVEDP、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白、MMP-2含量均显著降低,LVSP、±dp/dtmax均显著增加。结论氟伐他汀具有改善AMI后心功能及早期左室重构的作用,减少心梗后心肌胶原和MMP-2合成的作用可能是其作用机制之一。     

法洛四联症根治术后RVSP/LVSP与患者术后早期转归的关系

回顾性分析71例接受法洛四联症(TOF)根治术患者的临床资料.术后右室收缩峰压(RVSP)/左室收缩峰压(LVSP)≤0.5者(A组)发生低心排血量综合征(低心排)0例,0.5＜RVSP/LVSP≤0.7者(B组)3例,,RVSP/LVSP＞0.7者(C组)7例,两两比较,P均＜0.05.平均ICU停留时间A组(48.2±7.7)h,B组(49.6±7.2)h,C组(63.0±7.0)h,A、B两组比较P＞0.05,C组与A、B组比较,P均＜0.05.A组患者正性肌力药物用量≥5μg/(kg·h)者0例,B组10例,C组15例,两两比较,P均＜0.05.平均呼吸机支持时间A组(23.1±3.6)h,B组(25.2±5.5)h,C组(38.4±1.3)h,两两比较,P均＜0.05.认为TOF根治术后RVSP/LVSP对术后早期低心排的发生、呼吸机支持时间、ICU停留时间、正性肌力药物的应用有影响.     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织Caspase-3、Rho激酶表达及血流动力学功能的影响

目的：研究法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织Caspase-3、Rho激酶表达及血流动力学功能的影响。方法：取假手术和心肌梗死手术24 h后存活的雄性Wistar大鼠入组,随机分为3组,每日腹腔注射给药1次,至术后满3周。A组（正常大鼠假手术组）：磷酸盐缓冲盐水（PBS）+生理盐水。B组（心肌梗死组+安慰剂对照组）： PBS+生理盐水。C组（心肌梗死组+法舒地尔治疗组）：PBS+法舒地尔（100 mg/kg）。3周后通过HE染色观察心肌组织病理形态学变化,采用Masson检测心肌梗死面积,采用Western blot检测心肌组织Caspase-3蛋白的表达;RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;并分别检测血流动力学指标左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（&#177;dp/dtmax）的变化。结果：HE染色显示A组心肌组织未出现任何变化,其心肌细胞以及肌纤维排列整齐,细胞核清晰,无中性粒细胞浸润。B组心肌组织中有大量炎性细胞,心肌横纹严重破坏,肌纤维断裂、溶解、坏死、心肌细胞间质充血水肿,间隙增大,局部存在炎细胞浸润。C组较B组来讲,组织形态学改变程度明显好转,中性粒细胞浸润减少,肌纤维排列有序,心肌组织充血、肿胀减轻。A组无心肌梗死,B组心肌梗死面积为（0.48&#177;0.03）%,C组心肌梗死面积为（0.20&#177;0.05）%,C组心肌梗死面积明显低于B组（t=16.793,P=0.000）。与A组相比,B组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达增加,Rho激酶mRNA表达增加,差异均有显著性（P=0.000）;与B组比较,C组大鼠Caspase-3蛋白表达显著减少,Rho激酶mRNA显著减少,差异均具有统计学意义（P=0.000）。血流动力学指标方面,与A组相比,B组大鼠LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax降低,LVEDP指标升高,差异均有显著性（P&lt;0.01）;与B组相比,C组大鼠LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax显著升高,LVEDP显著降低,差异均有统计学意义（P&lt;0.01）。结论： Caspase-3和Rho激酶在AMI大鼠中表达明显升高,两者可能参与了心肌细胞凋亡。法舒地尔能减少Caspase-3和Rho激酶表达,改善血流动力学功能,其对心肌的保护作用可能与抗心肌细胞凋亡机制有关。     

MN9202对心肌细胞的收缩和舒张功能的影响

目的研究MN9202对心肌细胞收缩舒张功能的影响.方法采用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptix Co.USA),测定心肌细胞收缩幅度和收缩/舒张速度等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录.结果MN9202降低心肌收缩幅度(ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(peak height/baseline×100%,ph/bl%)、最大收缩速率( dL/dt)和最大舒张速率(-dL/dt),ph在对照组、MN9202(3×10-6mol/L)组和拉西地平(lacidipine,3×10-6mol/L)组分别为(0.13±0.04)μm、(0.08±0.05)μm和(0.07±0.04)μm,ph/bl%分别为(8.6±2.8)%、(5.8±4.3)%和(5.6±3.3)%, dL/dt分别为(1.6±0.5)μm/s、(1.1±0.7)μm/s和(1.0±0.6)μm/s,-dL/dt分别为(1.2±0.4)μm/s、(0.8±0.3)μm/s和(0.7±0.3)μm/s.异丙肾上腺素(10-8mol/L,isoproterenol,Iso)增加ph、pl/bl%、 dL/dt和-dL/dt均有统计学意义,上述指标分别增加45%、47%、54%、78%.3×10-7mol/L的MN9202和拉西地平降低Iso引起ph、ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的升高,其中MN9202使 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有显著差异(P＜0.05),拉西地平使ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有统计学意义.结论MN9202使心肌细胞收缩和舒张功能均降低;Iso所致心肌细胞收缩和舒张功能的增强,3×10-7mol/L MN9202和拉西地平有抑制Iso的作用.     

药物对动物心阻抗图波形指数的影响

垂体后叶素由静脉注入,造成狗急性心肌缺血状态,甚至冠状动脉痉挛,发现其阻抗心动图波形变化迅速,其中 hB/（dz/dt）max 和 To/LVET 在2min 时分别由-0.14±0.27,0.53±0.08增加为0.43±0.18和0.80±0.09（均 p<0.01）。并且波形改变早于 PEP/LVET 比值等的变化。快速注入硝酸甘油后可使上述波形变化迅速消除。提示反映阻抗图波形变化特征的几个指数可作为监测心肌急性缺血乃至冠脉痉挛的又一无创伤方法。     

全麻复合硬膜外阻滞及单纯全麻对胸腹部手术应激反应的影响

目的比较全麻复合硬膜外阻滞及单纯全麻对胸腹部手术患者应激反应的影响。方法50例择期行胸腹部手术的患者,随机分为全麻复合硬膜外阻滞组（A组）和单纯全麻组（B组）,各25例。分别于麻醉前、切皮时及切皮后60win和拔管后即刻测外周血中血浆皮质醇（Cor）、肾上腺素（E）、血管紧张素Ⅱ（A-Ⅱ）及血糖（BG）。结果两组术中Cor、E、A—Ⅱ和Bc水平均增高,拔管后达高峰,但A组低于B组（P〈0．05）。结论全麻复合硬膜外阻滞麻醉对胸腹部手术患者应激反应的影响较小。     

不同剂量脂多糖对缺血再灌注大鼠心肌功能损害的实验研究

目的:探讨脂多糖(LPS)对缺血再灌注大鼠心肌功能的影响。方法:应用不同剂量的LPS腹腔注射建立大鼠败血症模型,通过对大鼠心脏左前降支阻塞40min建立心肌缺血再灌注损伤模型。STNFaR注射阻断LPS对心肌的效应。结果:心肌收缩功能指标dp/dt在缺血期从(4 831±213)mmHg/s降至(2 265±114)mmHg/s,心肌舒张功能指标-dp/dt由(4 119±179)mmHg/s降至(2 056±109)mmHg/s。低剂量LPS(1μg)对缺血心肌的收缩功能dp/dt和舒张功能-dp/dt没有影响,高浓度的LPS能够抑制心肌收缩和舒张功能。心肌缺血后血清肌钙蛋白I浓度升至(9.6±2.5)ng/dl,伴随着LPS注射浓度增加而升高。阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)效应后并不能改善缺血心肌收缩和舒张功能,但能减轻LPS所致心肌细胞损伤。结论:低剂量的LPS对缺血再灌注大鼠心肌功能没有明显影响,而高剂量LPS导致心功能功能障碍和心肌损伤加重。