舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:成年雄性Wistar大鼠30只,体重180～200g随机分成5组,正常对照组(NC组);应激对照组(WC组);泮托拉唑预处理组(PP组);舒芬太尼预处理组(SP组);舒芬+泮托拉唑预处理组(SPP组)每组6只,采用WIRS模型。WIRS6h后,切除全胃,检测胃液pH值、大体观察胃黏膜损伤程度、胃黏膜溃疡指数(GI)及光镜下观察组织学变化和H+-K+-ATP酶活性变化。结果:WC组WIRS 6h后大鼠的胃腔内见有大量咖啡色液体,黏膜明显的充血水肿,表面附有大量暗红色血痂,拭去血痂后可见点线状出血、甚至糜烂坏死;光镜下大鼠胃黏膜镜下细胞间隙增大,毛细血管扩张,上皮细胞有不同程度的坏死,有明显的中性粒细胞浸润SP、PP和SPPWIRS光镜下损伤显著减轻,PP和SPP较SP组显著,SPP组更明显;与NC组比,WIRS6h后,WC组大鼠胃黏膜GI显著增高,大鼠胃组织pH值和组织干湿比显著下降,H+-K+-ATP酶活性明显增高(P<0.01);SP、PP和SPP预处理可使GI显著下降,可抑制H+-K+-ATP酶活性,升高pH值,但PP和SPP更显著(P<0.01)。结论:舒芬太尼联合泮托拉唑比单独的舒芬太尼或单用泮托拉唑能更有效地预防应激状态下大鼠急性胃黏膜损伤,其联合应用没有排斥作用。     

舒芬太尼预处理对冷水束缚应激大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子的影响

目的:探讨舒芬太尼预处理对冷水束缚应激(WIRS)大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响及其与急性胃黏膜病变(AGML)的关系.方法:成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组(每组10只),包括正常对照组(NC组)、冷水束缚应激对照组(WC组)、舒芬太尼预处理组(SF组)和CRF阻断剂组(CB组).AGML模型采用经典冷水束缚应激方法,水温(20±1)℃,6 h后在麻醉状态下采集腹主动脉血以测定血浆CRF,并切除全胃以测定胃液pH值和观察胃溃疡指数(UI).结果:WIRS可引起Wistar大鼠血浆CRF水平和UI显著升高(3.15±1.28vs.12.19±6.70;54.0±5.4vs.0.0±0.0,均P＜0.01),胃液pH显著下降(1.58±0.16vs.2.63±0.21,P＜0.01),而舒芬太尼和CRF阻断剂预处理可使WIRS大鼠血浆CRF水平和UI明显下降(6.93±4.06 or 3.3±1.4vs.12.2±6.7;18.8±2.6 or 13.3±1.9vs.54.0±5.4,均P＜0.01)、胃液pH明显升高(1.95±0.08 or2.47±0.23vs.1.58±0.16,均P＜0.01).结论:CRF可能参与了WIRS后AGML的病理过程;舒芬太尼预处理可有效地阻抑WIRS后AGML损害反应,可能与有效阻抑CRF的过度释放有关.     

氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡血浆丙二醛和髓过氧化物酶的影响

目的：观察氯胺酮对应激性溃疡（SU）大鼠血浆丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：在 Wistar 雄性大鼠应激前给予氯胺酮，采用水浸-束缚应激（water immersion-restraint stress WRS）方法制作模型，观察胃黏膜溃疡指数（UI），大体及光镜下胃黏膜损伤程度及组织学变化，血浆 MDA、MPO、SOD 水平。结果：使用氯胺酮后可见胃黏膜 UI 明显降低，光镜下仅见胃黏膜充血、水肿，明显减轻应激所致的胃粘膜损伤。氯胺酮预处理组血浆 MDA、MPO 水平也明显低于应激组，有显著差异（P<0.01）。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，该作用与血浆MDA、MPO、SOD 水平有关。     

鹿角胶对大鼠胃黏膜保护作用的实验研究

目的:通过对大白鼠胃黏膜损伤的实验观察,研究中药鹿角胶对大白鼠胃黏膜的保护作用。方法:鹿角胶50g(医院中药房)用蒸馏水制成25%鹿角胶溶液,选用150~200g Sprague-Dawdey种系大白鼠(SD大鼠)80只,不分雌雄,随机分为无水乙醇组、鹿角胶组、氢氧化铝组和正常对照组。无水乙醇组胃内灌注生理盐水1mL/只,30min后再次灌注无水乙醇1mL/只。氢氧化铝组胃内灌注氢氧化铝1mL/只,30min后再次灌注无水乙醇1mL/只。鹿角胶组胃内灌注鹿角胶1mL/只,30min后再次灌注无水乙醇1mL/只。正常对照组胃内灌注生理盐水1mL/只,30min后再次灌注生理盐水1mL/只。比较各组胃黏膜变化。结果:经鹿角胶灌注的SD大鼠胃黏膜无论在损伤程度或损伤范围上都显著轻于无水乙醇组,与氢氧化铝组比较无明显差异。结论:鹿角胶溶液能够降低胃黏膜损伤指数,增强胃黏膜屏障,具有显著的保护作用。     

田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤及超氧化物歧化酶活性和丙二醛与一氧化氮含量的影响

背景:田七是治疗胃黏膜溃疡的有效药物。许多临床报道证实田七对胃黏膜溃疡具有保护作用。目的:分析田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区基础部。方法:实验于2004-09/2005-10在哈尔滨医科大学病理生理学实验室完成。①实验分组:Wistar大鼠48只,体质量180～200g,随机分成6组,即正常对照组,应激模型组,甲氰咪呱药物对照组,田七低剂量组(4mg/次),田七中剂量组(8mg/次),田七高剂量组(12mg/次),每组8只。②实验方法:甲氰咪呱药物对照组:将甲氰咪呱片剂研磨成粉末,与蒸馏水混合成混悬液(1片:10mL),每次向大鼠胃内灌注5mL,3次/d;田七剂量组:将田七胶囊内的药末与蒸馏水混合成混悬液,按浓度配置成0.8,1.6,2.4g/L,每个浓度的药物给药方法同甲氰咪呱。运用水浸应激的方法制作大鼠应激模型。③实验评估:实验观察胃黏膜大体及病理组织学改变,并测定组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮的含量。主要观察指标:①胃黏膜大体及病理组织学改变。②各组胃黏膜组织匀浆中丙二醛、一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性的变化。结果:48只大鼠全部进入结果分析。甲氰咪呱药物对照组与应激模型组大鼠相比,胃黏膜出血与糜烂明显减轻,超氧化物歧化酶活性明显下降(12.61±0.87),(1.03±0.60)mkat/g,而一氧化氮水平稍高(5.76±1.35),(0.97±0.58)nmol/g;应激模型组丙二醛含量明显高于正常对照组,两者具有显著差异[(3.10±1.13),(0.09±0.02)μmol/g,P<0.01]。田七低、中、高剂量组大鼠的实验结果除了一氧化氮水平降低与甲氰咪呱处理组不同外,其他无明显差异。结论:田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,该保护作用与剂量无关。保护机制可能与田七清除氧自由基产物有关,其作用机制与甲氰咪呱不完全相同。     

甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的：观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效，探讨其抗抑郁样作用的可能机制。 方法：实验于2005—06／07在北京大学医学部完成。72只成年雄性SD大鼠，根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组，每组12只：正常对照组、模型组（应激＋灌胃双蒸水）、氟西汀组（应激＋灌胃氟西汀），以及甘草苷10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组（应激＋灌胃甘草苷）。采用慢性应激加孤养造模，应激持续5周，从第3周起进行药物干预。盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供。甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供。采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。实验结束后断头取血，分离血浆和红细胞，用试剂盒测定红细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度。 结果：实验中，1只大鼠脚趾受伤，2只造模时意外溺亡，共69只大鼠进入结果分析。①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[（8.3&;#177;0.9），（14．4&;#177;0.8）g，P〈0．01]；治疗后糖水消耗量增加，差异均具有显著性[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（11．4&;#177;1．2），（14．1&;#177;1．0），（14．0&;#177;0．8）g，氟西汀组为（13．0&;#177;1.9）g，P〈0．05或0．01]。②与对照组相比，模型组大鼠不动时间显著延长[（37&;#177;9），（96&;#177;10）s，P〈0．01]；与模型组相比，给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（66&;#177;10），（26&;#177;8），（41&;#177;11）s，氟西汀组为（63&;#177;8）s，P〈0．05或0．01]。③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[（35．4&;#177;6．8），（44.5&;#177;4．6）μkat／g，P〈0．01]；甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg／kg组分别为（42.2&;#177;3．8）μkat／g，P〈0．05；（45．3&;#177;7．9）μkat／g，P〈0.01]；氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性。④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[（3．4&;#177;0．6），（1．9&;#177;0．4）μmol／L，P〈0．01]；甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg／kg组分别为（2.2&;#177;0.9）μmol／L，P〈0．05；（1．9&;#177;0．7）μmol／L，P〈0.01]。 结论：甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状，并能对抗绝望行为，支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设。甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性，清除自由基，阻止脂质的过氧化，减少丙二醛的生成实现的。     

电针足三里对大鼠氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)和前列腺素 E2 ( PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机理。方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1 ,3,5 d平均分为 3小组 (每小组 8只 )。利用生化比色法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD、MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 ( UI)。结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 ( 1 7.0± 2 .9) N.L-1→ ( 1 1 .9± 3.4) N.L-1;MDA明显上升 ( 4 .85± 2 .38) N.L-1→ ( 7.5 6± 2 .48)N.L-1;PGE2 明显下降 ( 2 .74± 0 .77) ng.L-1→ ( 1 .5 4± 0 .2 5 ) ng.L-1,P<0 .0 5。 UI明显上升 ( 1 .1± 0 .4)→ ( 2 8.0± 4.1 ) ,P<0 .0 1。电针组较应激组血浆 SOD明显上升 ( 1 1 .9± 3.4) N.L-1→ ( 1 7.7± 4.8) N.L-1;MDA明显下降 ( 7.5 6± 2 .48) N.L-1→ ( 4 .1 4± 1 .78) N.L-1;PGE2 明显上升 ( 1 .5 4± 0 .2 5 ) ng.L-1→( 3.2 1± 0 .38) ng.L-1,UI明显下降 ( 2 8.0± 4.1 )→ ( 1 9.0± 2 .3) ;P<0 .0 1。电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1 d组明显上升 ( 3.2 1± 0 .38) ng.L-1→ ( 4 .5 2± 1 .0 6) ng.L-1,P<0 .0 5。结论　电针对胃黏膜的损伤具有保护作用 ,其机制与其影     

高原高寒环境对大鼠胃黏膜损伤及胃黏膜NO表达的影响

目的观察高原高寒环境对大鼠胃黏膜及大鼠血清和胃黏膜组织中NO表达的影响。方法 SD雄性大鼠43只,随机分成高原环境组、高原高寒环境组与对照组,观察胃黏膜变化并测定大鼠血清和胃黏膜组织中NO表达水平。结果高原环境组与高原高寒环境组大鼠胃黏膜产生不同程度的损伤,与对照组比大鼠血清胃黏膜组织中NO表达水平比较均有显著差异(P0.01),高原高寒环境组与高原环境组大鼠血清和胃黏膜组织中NO表达水平比较也有显著差异(P0.01)。结论高原高寒环境对大鼠血清和胃黏膜组织中NO含量有显著影响。     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景：研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。目的：观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激＋离心运动组。热应激温度为43℃,时间约35min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8m/min,运动5min,间歇1min,共进行10组。分别于运动前1h、运动后1,24,48h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论：与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高（P〈0.05）,并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低（P〈0.05）。与离心运动组比较,预热应激＋离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高（P〈0.05）,丙二醛含量显著降低（P〈0.05）。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景:研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。目的:观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组。热应激温度为43℃,时间约35min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8m/min,运动5min,间歇1min,共进行10组。分别于运动前1h、运动后1,24,48h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论:与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P<0.05),并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P<0.05)。与离心运动组比较,预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P<0.05),丙二醛含量显著降低(P<0.05)。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

海水浸泡伤应激对大鼠壁细胞泌酸及其超微结构与胃黏膜病变的影响

目的　探讨海水浸泡伤应激对大鼠急性胃黏膜病变、胃壁细胞泌酸功能及其超微结构的影响。方法　观察腹部开放伤并海水浸泡后检测大鼠胃黏膜溃疡指数 (UI)、胃液pH ,电镜观察壁细胞超微结构变化 ,并与正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组 ,腹腔开放伤后生理盐水浸泡组作比较。结果　随着海水浸泡伤应激时间的延长 ,UI明显增加而大鼠胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关 (r =- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示壁细胞在正常对照组呈静息状态 ,其余各组的不同时段均有不同程度激活 ,尤以海水浸泡伤者为甚 ,并在 3h后达高峰 ;可见分泌小管壁细胞分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,线粒体丰富 ,呈明显激活状态。结论　海水是重要的致伤因素之一 ,可通过促进壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变     

右美托咪定或(和)舒芬太尼预处理对浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害的影响

目的:探讨右美托咪定(DEX)预处理或(和)舒芬太尼(SUF)预处理对浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损害的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=6)、WIRS对照组(WC组,n=6)、DEX预处理组(DP组,n=6)、SUF预处理组(SP组,n=6)、DEX复合SUF预处理组(DSP组,n=6)。DP组:腹腔注射7.5μg/kg10min后进行WIRS;SP组:腹腔注射10μg/kg2min后进行WIRS;DSP组:腹腔注射7.5μg/kg DEX8min后再注射SUF10μg/kg,2min后进行WIRS;以等容积生理盐水腹腔注射后10min进行WIRS作为WC组。所有实验大鼠于WIRS6h后给予10%水合氯醛3mL/kg腹腔注射麻醉,剖腹取出全胃后先进行胃液pH测定、胃黏膜损伤指数(GI)评定,然后按要求留取胃黏膜组织标本以检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量和病理学检查。结果:DEX预处理后,MDA、MPO升高幅度都较WC组明显降低,pH、SOD下降幅度明显减少,GI和胃黏膜损伤病理改变较WC组减轻(P﹤0.05),但NOS的变化没有统计学意义(P﹥0.05);与SP组比较,DSP组SOD、MDA、GI、pH、MPO、NOS的变化无统计学意义(P﹥0.05)。结论:DEX预处理可有效减轻WIRS诱发的急性胃黏膜损伤,其确切机制尚不清楚,可能与控制伤害性应激反应、降低氧化应激、降低胃酸和抑制炎症反应有关,但并没有使舒芬太尼对胃黏膜损伤的保护作用增强。     

Effect of endothelium-derived relaxing factor on the gastric lesion induced by HCl in rats

Effect of HCl on the endothelium-dependent increase in mucosal blood flow and effect of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) inhibitors or nitrites on the HCl-induced gastric lesion were studied to clarify the effect of EDRF on the formation of gastric lesion in rats. Topical application of 0.6 N HCl on the gastric mucosa inhibited the endothelium-dependent increase in mucosal hemodynamics estimated using organ-reflectance spectrophotometry induced by vagal stimulation or acetylcholine, but not by papaverine. Collagenase, gossypol, hemoglobin and ascorbic acid have been reported to inhibit the endothelium-dependent vasodilation, inhibited increase in mucosal hemodynamics induced by vagal stimulation and acetylcholine. These inhibitors and methylene blue significantly enhanced the gastric lesion induced by 0.45 N HCl. Intra-arterial or topical application of nitrites (sodium nitrite and isoamyl nitrite) increased mucosal hemodynamics. Oral administration of nitrites prevented the formation of 0.6 N HCl-induced gastric lesion. These results suggest that EDRF plays an important role in the protection of gastric mucosa against HCl. Reduced endothelium-dependent increase in mucosal blood flow may be an etiology of gastric lesion in rats.     

生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子的影响

[目的]观察生态营养对重型颅脑创伤继发急性胃黏膜损伤大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.[方法]建立大鼠重型颅脑创伤模型,将Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(C组)和实验组,实验组又分为创伤对照组(Ⅰ组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),创伤喂养1 d、3 d、5 d取标本,采用液相竞争法检测血清TNF-α含量.[结果]EC组、EN组和Ⅰ组3个时相点的血清TNF-α含量较C组明显升高(P＜0.01);EN组与Ⅰ组相比血清TNF-α在3个时相点虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);EC组创伤喂养3 d、5 d血清TNF-α含量低于Ⅰ组(P＜0.01或P＜0.05);EC组在不同时相点血清TNF-α含量与EN组比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以降低促炎性细胞因子TNF-α的含量,从而降低重型颅脑创伤后继发急性胃黏膜损伤的发生率.     

一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

Effects of atropine and pirenzepine on healing of gastric ulcer induced by mucosal excision in rats

We studied the effects of atropine and pirenzepine on acid secretion induced by electrical vagal stimulation (EVS) and on healing of gastric ulcers after mucosal excision in rats. Both atropine (50, 125, and 250 micrograms/kg/hr) and pirenzepine (2.5, 5.0, and 12.5 mg/kg/hr), administered intraperitoneally, inhibited vagally stimulated acid secretion in a dose-dependent manner. Pirenzepine given at a rate of 0.25 mg/kg/hr had no effect on the acid secretory response to EVS. Either atropine (125 micrograms/kg/hr) or pirenzepine (2.5 mg/kg/hr) given for one week caused an inhibition of approximately 80% in acid secretory response to EVS. The antisecretory dosage of pirenzepine caused a significant reduction in the surface area of the ulcer by the seventh postoperative day, whereas neither the antisecretory dosage of atropine nor the nonantisecretory dosage of pirenzepine significantly affected the size of the ulcer. We conclude that an antisecretory dosage of pirenzepine accelerates the healing of gastric ulcers produced in rats.