商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏AQP2及AQP4表达的影响

目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪组给予氢氯噻嗪0.4 mg/kg,商陆皂苷甲高、中、低剂量组分别给5.2、2.6、1.3 mg/kg商陆皂苷甲,收集并测量给药后6 h内的尿量;水负荷实验结束后将大鼠麻醉处死,运用免疫组化及Real Time-PCR技术检测大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:与空白对照组比较,商陆皂苷甲高剂量组大鼠尿量显著增多,肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达显著下调(P0.05);商陆皂苷甲中、低剂量组尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达差异无统计学意义。结论:商陆皂苷甲通过下调大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达,使水分重吸收降低,可能是其利尿作用的机制之一。     

五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的影响

目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4天上午、第7天上午取大鼠结肠,免疫组化法检测AQP4蛋白的表达,原位杂交方法检测AQP4 mRNA的表达。结果:腹泻模型组、口服盐液组、五苓散低剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达明显下调,氢氯噻嗪组、五苓散中剂量组AQP4及AQP4mRNA表达下调但明显高于模型组,五苓散高剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达下调不明显。结论:AQP4及AQP4mRNA表达下调是番泻叶致大鼠腹泻的机制之一,上调腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达是五苓散的止泻机理之一,但与剂量相关,5.4g/kg灌胃效果较好。     

商陆不同炮制品对大鼠的利尿作用及其对睾丸、肾脏水通道蛋白的调节作用

目的:研究商陆生品及不同炮制品的利尿作用,初步探究其利尿作用机制。方法:采用水负荷大鼠模型,将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、商陆皂苷甲(Es A)组、生品组、不同炮制品(醋炙、醋煮、水煮、清蒸)组,每组10只。同时进行正常状态大鼠利尿实验,将70只SD大鼠随机分为空白组,Es A组,生品组及不同炮制品(醋炙、醋煮、水煮、清蒸)组,每组10只。各给药组的剂量分别为0.005,1.8,1.8,1.8,1.8,1.8 g·kg~(-1),通过给予水负荷模型大鼠及正常大鼠不同的药物,分别测定排尿量,并进行水负荷大鼠大鼠睾丸水通道蛋白9(AQP9)因子表达、肾组织AQP2和AQP4因子的表达试验及正常大鼠睾丸AQP9因子的表达试验。结果:综合6 h总尿量,Es A,商陆生品及不同炮制品均对水负荷大鼠表现出利尿作用;对于正常大鼠仅醋煮品表现出利尿作用。聚合酶链式反应(PCR)技术中对于水负荷大鼠,AQP2 mRNA表达均显著降低,AQP4和AQP9 mRNA表达大部分无显著变化;对于正常大鼠,醋煮组AQP9 mRNA表达显著降低,其余各组无显著变化。结论:商陆对于水负荷大鼠表现出利尿作用,但对正常大鼠利尿作用不明显;商陆的利尿作用可能与AQP2和AQP9 mRNA表达下降有关。     

大黄对大鼠肾脏水通道蛋白2、4表达的影响

目的 探讨大黄对大鼠肾脏水通道蛋白 2、4（AQP2、AQP4）表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组,大黄低、中、高剂量组,分别给予生理盐水不同剂量的大黄提取物（大黄总蒽醌）灌胃,测定大鼠6 h及24 h尿量,运用免疫组化、Western blot和RT PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。结果 与正常对照组比较,大黄高、中剂量组大鼠尿量明显增加,肾脏AQP2、AQP4蛋白表达及mRNA表达明显下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）;与正常对照组比较,大黄低剂量组大鼠尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化不明显,差异无统计学意义。结论 大黄能抑制大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平,这可能是其利尿功效的机制之一。     

麻黄水煎液及拆分组分对大鼠利尿作用的实验研究

目的:研究麻黄水煎液及拆分组分的利尿作用,并初步探讨其作用机制。方法:将水负荷大鼠分为空白对照组,氢氯噻嗪组(0.017 g·kg~(-1)),麻黄水煎液组(2.34 g·kg~(-1)),生物碱组(0.020 g·kg~(-1)),非生物碱组(0.105 g·kg~(-1)),醇沉组(0.132 g·kg~(-1)),挥发油组(0.9333×10-3m L·kg~(-1)),各组给予相应药物,空白对照组给予同体积生理盐水。采用大鼠代谢笼法,观察麻黄水煎液及拆分组分对大鼠尿量的影响;微板法检测尿氯(Cl-)、尿钾(K+)水平;比浊法检测尿钠(Na+)水平;离子选择电极法检测尿渗透压;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆抗利尿激素(ADH),肾脏水通道蛋白2(AQP2)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肾脏水通道蛋白2(AQP2)水平。结果:与空白对照组相比,麻黄水煎液和生物碱组分能显著增加大鼠尿量和尿液电解质排泄,降低尿渗透压,ADH,AQP2水平(P0.01或P0.05)。结论:麻黄具有显著的利尿作用,其利尿作用的组分主要为生物碱,且发挥利尿作用的机制可能与降低ADH的水平和AQP2的表达有关。     

基于水通道蛋白的黄芩利水作用研究

目的:通过建立大鼠的水负荷模型,观察黄芩高、中、低剂量对尿量的影响,并从水通道蛋白解释黄芩的利水作用,以期探寻其古存今失的利水功效。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、黄芩高、中、低剂量组,置于代谢笼中,各组大鼠均在每日上午9~10点按10 ml/kg灌胃给予相应的试剂,连续3日。记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4日各组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml,同时灌胃给予生理盐水5 ml,收集2 h尿量并记录,连续6 h。水负荷试验结束时,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4;肝脏中AQP9;肾脏中AQP2;小肠中AQP4;大肠中AQP2;胰腺中AQP3;心脏中AQP1;肺脏中AQP3、AQP4;唾腺中AQP5。结果:中剂量黄芩可显著增加大鼠第3天日间8 h尿量和夜间12 h尿量(P0.05)。黄芩高剂量组大鼠6 h尿量显著增加(P0.05),黄芩中剂量组大鼠2 h、6 h总尿量显著性增加(P0.05),黄芩高剂量组大鼠气管AQP3、气管AQP4、唾腺AQP5、胰腺AQP3蛋白表达均呈下调趋势,差异且具有统计学意义(P0.05),黄芩中剂量组大鼠肺AQP3、气管AQP3蛋白含量明显降低且差异具有统计学意义(P0.05),黄芩低剂量组大鼠肺AQP3、胰腺AQP3蛋白表达显著性降低(P0.05)。结论:黄芩对正常大鼠及水负荷大鼠具有很好的利尿作用,当水负荷状态时,其利尿作用效果明显而且持久。黄芩高、中、低剂量可通过下调气管、胰腺以及肺、唾腺水通道蛋白,调控水负荷大鼠各脏器分泌相关体液,进而发挥利水作用。     

肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA表达的研究

目的观察肾气虚模型大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)表达的情况.方法将SD大鼠20只随机分为模型组和对照组,用RT-PCR方法检测肾脏AQP2mRNA的表达.结果肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达较对照组减少(P＜0.01).结论肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达减少,从而导致肾脏AQP2表达减少,引起尿量增多.本实验为中医学"肾主水"理论提供了实验依据.     

商陆醋炙前后化学成分和药效比较

目的: 比较商陆醋炙前后化学成分和药效的变化情况。 方法: 按2010年版《中国药典》商陆项下醋炙法制备醋商陆。采用硫酸-香草醛比色法测定总皂苷含量;HPLC-ELSD测定商陆皂苷甲含量,色谱条件为Lichrospher-C₁₈色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相甲醇-0.4% 乙酸(65:35),流速1.0 mL·min^-1,柱温40 ℃,进样量20 μL,ELSD条件为漂移管温度90 ℃,载气流速2.5 L·min^-1。SD大鼠随机分成生理盐水组、阳性药组(氢氯噻嗪)、生商陆组和醋商陆组,以生理盐水形成盐水负荷模型,用大鼠代谢笼法观察大鼠0~5 h尿量;ICR小鼠随机分成生理盐水组、阳性药组(芒硝)、生商陆组和醋商陆组,采用墨汁推进法比较生商陆和醋商陆对小鼠小肠推进率的影响。 结果: 商陆经醋炙后总皂苷质量分数由1.66% 升至1.91%,商陆皂苷甲质量分数由0.64% 增至0.82%,大鼠排尿量增多,小鼠小肠推动作用减弱。 结论: 商陆醋炙后总皂苷和商陆皂苷甲含量均升高,泻下作用缓和,长于利尿逐水。     

肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA表达的研究

目的：观察肾气虚模型大鼠肾脏水通道蛋白2（AQP2）表达的情况。方法：将SD大鼠20只随机分为模型组和对照组，用RT—PCR方法检测肾脏AQP2mRNA的表达。结果：肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达较对照组减少（P〈0．01）。结论：肾气虚模型大鼠肾脏AQP2mRNA的表达减少，从而导致肾脏AQP2表达减少，引起尿量增多。本实验为中医学“肾主水”理论提供了实验依据。     

五苓散同方汤剂缺失成分对大鼠肾脏AQPs的影响

目的探讨麦角甾醇(ergosterol, Erg)、香豆素(coumarin, Cou)和23-乙酰泽泻醇B(alisol b 23-acetate, Ali)对盐水负荷大鼠肾脏AQP1、AQP2及AQP4表达的影响,阐明五苓方宜散不宜汤的作用机制。方法将筛选合格的40只大鼠,分为正常组、模型组及给药组,给药第1天和第7天收集尿液,第8天取肾脏检测AQP1、AQP2及AQP4 mRNA及蛋白的表达情况。结果与模型组相比,麦角甾醇组大鼠尿量显著增加,麦角甾醇、香豆素、23-乙酰泽泻醇B可以显著降低大鼠肾脏AQP4 mRNA及蛋白的表达水平,与此同时,麦角甾醇对大鼠肾脏AQP1、AQP2 mRNA及蛋白表达水平亦有显著下调作用。结论麦角甾醇、香豆素和23-乙酰泽泻醇B通过调节盐水负荷大鼠肾脏AQP1、AQP2及AQP4 mRNA及蛋白表达,来改善大鼠体内的水液代谢异常状况。     

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

五苓散对DOCA-Salt高血压大鼠血压和尿量及离子浓度的影响

目的:观察五苓散对高血压大鼠血压、水负荷后5 h尿量及尿中Na+、K+、Cl-浓度的影响。方法:取SD大鼠70只,建立DOCA-Salt高血压大鼠模型。设置组别为:空白对照组、模型对照组、氢氯噻嗪组、五苓散高、中、低剂量组。用代谢笼法测量大鼠水负荷5 h尿量;用生化分析仪测定尿液中Na+、K+、Cl-浓度。结果 :五苓散低、中、高剂量及氢氯噻嗪均显能著降低大鼠的血压(P0.01);与治疗前相比,治疗后五苓散低、中、高剂量及氢氯噻嗪组均能显著降低大鼠的血压(P0.01)。五苓散中、高剂量组水负荷后5 h内尿量明显增多(P0.01);氢氯噻嗪组水负荷后5 h内尿量亦明显增多(P0.01)。五苓散高剂量组血清中Na+含量明显减少(P0.05);氢氯噻嗪组血清中Na+含量也明显减少(P0.01);与模型组相比,氢氯噻嗪组血清中K+含量也明显减少(P0.01)。结论 :五苓散可以降低DOCA-Salt高血压大鼠的血压,增加尿量排泄。同时五苓散增加大鼠血清Na+排出,表明其利尿作用可能是通过排钠作用实现的。     

鼻敏康合剂对变应性鼻炎大鼠IgE、AQP5表达的影响

目的 探究鼻敏康合剂对变应性鼻炎大鼠血清IgE、OVA-sIgE、AQP5表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氯雷他定组(0.9 mg/kg)以及鼻敏康合剂低、中、高剂量组(2.53、5.06、10.12 g/kg),每组10只。除对照组外，其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型。造模结束后，各组大鼠灌胃给予相应药物，连续2周。采用叠加量化法记录各组大鼠症状积分，ELISA法检测血清IgE、OVA-sIgE、AQP5水平，免疫组化及RT-qPCR法检测鼻黏膜AQP5蛋白及mRNA表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠症状积分，血清IgE、OVA-sIgE、AQP5水平，鼻黏膜AQP5蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较，氯雷他定组与鼻敏康合剂各剂量组症状积分，血清IgE、OVA-sIgE、AQP5水平，鼻黏膜AQP5蛋白及mRNA表达降低(P<0.05),且鼻敏康合剂各剂量组与氯雷他定组比较，各指标无显著差异(P>0.05)。结论 鼻敏康合剂可通过抑制IgE、OVA-sIgE、AQP5表达，改善鼻腔局部水液代...     

家兔烫伤早期脑水肿脑组织AQP4表达与MRI成像的研究

目的:通过探究家兔烫伤早期脑水肿脑组织水通道蛋白4(AQP4)与磁共振(MRI)成像的相关性,进一步研究AQP4与脑水肿的关系。方法:选择42只家兔,分成观察组与空白对照组,观察组制作烫伤模型,于烫伤后1h、2h、3h、4h、5h、6h进行MRI检查和AQP4检测。结果:烫伤后观察组4~6h表观弥散系数(ADC)明显低于空白对照组,2~6h AQP4表达水平高于空白对照组,4h达高峰,且观察组1~6h AQP4mRNA水平高于空白对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:烫伤早期脑组织中AQP4的表达与ADC值呈负相关,AQP4与脑水肿的发生密切相关。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

基于水通道蛋白的淫羊藿利水作用研究

目的通过建立大鼠的水负荷模型,观察淫羊藿高、中、低剂量对尿量的影响,并从水通道蛋白论淫羊藿的利水作用,以期探寻其古存今失的利水功效。方法将动物分为空白组、模型组、淫羊藿高剂量组、淫羊藿中剂量组、淫羊藿低剂量组,置于代谢笼中,中药实验组大鼠均在每日8时10ml/kg灌胃分别给予淫羊藿生药4.5g/kg、2.7g/kg、0.9g/kg,连续3日,每天一次,记录每日饮水量、日间8h尿量、夜间12h尿量。第4日各组大鼠腹腔注射生理盐水5ml,同时灌胃给予生理盐水5ml,收集2h尿量并记录,连续6h。水负荷试验结束时,酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4;肝脏中AQP9,肾脏中AQP2;小肠中AQP4,大肠中AQP2,胰腺中AQP3,心脏中AQP1,肺脏中AQP3、AQP4,唾腺中AQP5。结果淫羊藿高剂量可显著增加正常大鼠的夜间12h排尿量(P0.05),对水负荷模型大鼠0h~2h的尿量有显著升高(P0.05),当4h~6h时,淫羊藿高剂量和低剂量与模型组比,尿量显著降低;与模型组比,淫羊藿高剂量组可显著降低肝脏AQP9、肾脏AQP2、胰腺AQP3和大肠AQP2的水平(P0.05);淫羊藿中剂量仅对肺脏AQP4有降低作用;淫羊藿低剂对肝脏AQP9有降低作用。结论淫羊藿高剂量对正常大鼠具有一定的利尿作用;当水负荷状态时,其利尿作用快速而短暂,对成模早期大鼠的利尿效果更佳。淫羊藿高剂量明显通过肝肾、胰腺、大肠中的水通道蛋白有下调作用,调控水负荷大鼠各脏器分泌相关体液,进而发挥利水作用。     

健脾益肝方对肝硬化大鼠AQP8的影响

目的:观察健脾益肝方对肝硬化模型大鼠肝组织水通道蛋白AQP8表达的影响。方法:将90只Wist-ar大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾益肝方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用CCL4法造肝硬化模型,并对肝脏组织作AQP8 PCR定量及Western Blotting检测。结果:模型组AQP8蛋白含量及平均光密度值和积分光密度值均很低,与空白组相比有极显著差异(P<0.01);经过治疗后健脾益肝方可以使AQP8蛋白含量及平均光密度值和积分光密度值均升高,其中疗效与中药使用剂量正相关,健脾益肝方低剂量组与模型组相比有显著差异(P<0.05),而健脾益肝方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有极显著差异(P<0.01);秋水仙碱组与模型组比较没有显著差异(P>0.05)。结论:健脾益肝方对AQP8蛋白的升高作用是治疗肝硬化的靶点之一。     

加味茵陈蒿汤对雌激素致肝内胆汁淤积症大鼠肝脏AQP8 mRNA和蛋白表达的影响

目的：观察加味茵陈蒿汤对雌激素致肝内胆汁淤积症大鼠肝脏水通道蛋白8（AQP8）mRNA和蛋白表达的影响,探讨加味茵陈蒿汤治疗妊娠肝内胆汁淤积症可能的分子机制。方法：50只SD雌性大鼠,体质量180-200 g,随机分为正常组（N,n=10）和模型组（M’,n=40）。M’组大鼠皮下注射17-α乙炔雌二醇5 mg·kg^-1·d^-1,连续5天,建立肝内胆汁淤积症模型,N组大鼠给予相同体积的丙二醇皮下注射。5天后,M’组大鼠随机分为模型组（M,n=10）、加味茵陈蒿汤高剂量（Zg,n=10）、中剂量（Zz,n=10）和低剂量组（Zd,n=10）,分别给予生理盐水和高、中、低剂量的加味茵陈蒿汤灌胃,连续7天。7天后处死大鼠,留取肝脏组织,置于液氮中保存,分别运用实时定量PCR法及蛋白免疫印迹法检测AQP8 mRNA与蛋白表达情况。结果：与正常组（N）比较,模型组（M）大鼠肝脏组织AQP8 mRNA与蛋白表达水平降低（P<0.01）。与模型组（M）比较,高、中和低剂量的加味茵陈蒿汤均可增加大鼠肝脏组织AQP8 mRNA与蛋白表达水平（P<0.05）。此外,研究还发现,随着加味茵陈蒿汤给药剂量的增加,其上调AQP8 mRNA和蛋白表达的作用增强。结论：加味茵陈蒿汤治疗妊娠肝内胆汁淤积症的分子机制可能是通过增加肝脏组织AQP8 mRNA与蛋白表达水平实现的。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低（2.1 g/kg）、中（4.2 g/kg）、高剂量（8.4 g/kg）组和呋塞米组（2 mg/kg）,另设正常对照组;模型组和正常对照组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。观察尿量、观察肾髓质病理形态学变化,并检测肾髓质AQP2 mRNA及其蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组尿量减少（P<0.01）,肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较,各给药组尿量增加（P<0.01）,肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组尿量增加（P<0.01）,AQP2 mRNA表达明显降低（P<0.01）,益心泰高剂量组AQP2蛋白表达明显降低（P<0.01）。肾髓质病理变化以模型组最为明显,各给药组均有不同程度的减轻,以益心泰中、高剂量组较为明显。结论益心泰颗粒可能通过下调肾髓质AQP2 mRNA及其蛋白表达水平,增加尿量,发挥利水,从而改善慢性心力衰竭。     

电针调控AQP4、ZO-1的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响＊

目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC）、MCAO模型组（M）、电针组（EA）、AQP4 siRNA组（siRNA）和空载质粒组（EP）。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”，并接电针，AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度，CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况，Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量，RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较，M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重，AQP4蛋白及mRNA表达明显上升，ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降；与M组及EP组相比较，EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻，AQP4蛋白及mRNA表达显著下降，ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低，从而改善血脑屏障的损伤，减少脑水肿的产生，促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。