瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究

神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂。近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路。     

神经病理性疼痛的治疗进展

近年来,疼痛作为第五大生命体征越来越受到世界各国专家和学者的重视与研列[1].然而,神经病理性疼痛却并未被传统观念所认识,目前,国际疼痛学会神经病理性疼痛学组将其定义为:“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛.”到目前为止,神经病理性疼痛的中枢机制、外周机制及分子机制均未阐明,国内尚缺乏对于神经病理性疼痛的大样本流行病学调查,在临床治疗方面仍以药物为主,辅助以非药物治疗,如微创介入治疗、超激光照射治疗、基因治疗及个体化心理治疗.本文就神经病理性疼痛的临床治疗进展进行概述,旨在为其选择治疗策略提供参考.     

脊髓EAAs及NMDA受体在神经病理性疼痛及针刺镇痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛以自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏为特征,其发病机制目前还不十分清楚.脊髓背角神经元的中枢敏化在神经病理性疼痛的产生和维持中发挥了重要的作用.而脊髓兴奋性氨基酸及其NMDA受体介导了脊髓中枢敏化现象,参与了自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏的形成,在神经病理性疼痛的形成和维持中具有重要作用.针刺可通过降低脊髓兴奋性氨基酸的含量及NMDA受体的表迭,抑制中枢敏感化的产生,减缓痛觉过敏的形成从而达到镇痛的效应.     

环氧合酶在神经病理性疼痛中作用的研究进展

环氧合酶（COX）是前列腺素（PG）合成的限速酶,至今已发现其至少具有三个亚型：COX-1,COX-2及COX-3。神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱而引起的疼痛,其发病机制不明,缺乏有效治疗措施。COX抑制剂已在炎性疼痛治疗方面得到了广泛应用,但其在神经病理性疼痛的治疗中尚处于起步阶段。研究表明,PG,特别是脊髓所产生的PG,作为致痛物质在神经病理性疼痛中起作用。虽然COX-2在中枢的表达较COX-1强得多,但两者在神经病理性疼痛中的地位都不容忽视。前者在神经病理性疼痛的早期发展中起主要作用,而后者与神经病理性疼痛的维持有关。COX抑制剂可能通过减少PG的合成或改变神经病理性疼痛后中枢可塑性和敏感性等途径而起到治疗神经病理性疼痛的作用。     

大麻素受体1介导的突触可塑性在神经病理性疼痛及其所致抑郁中的作用

神经病理性疼痛是一类由躯体感觉系统损伤或疾病导致的以自发痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征的疼 痛,目前认为中枢敏化是神经病理性疼痛产生和维持的关键机制之一。内源性大麻素系统的大麻素受体1可调控神经 递质的释放,改变突触可塑性,进而抑制中枢敏化,可减轻神经病理性疼痛。此外,大麻素受体1激活亦可缓解神经 病理性疼痛所致的抑郁。     

慢性胰腺炎疼痛机制研究进展

慢性胰腺炎导致的顽固性胰腺疼痛往往很难利用现有临床疗法有效解决.人们对这种疼痛的机制尚不清楚,虽然导管和实质压力增加是引起胰腺炎疼痛的主要原因,但充足的证据表明神经病理性疼痛也是很重要的原因之一.此外,最近的研究证实脊髓以上和较高的大脑中枢在胰腺炎疼痛维持中起到重要作用.本文重点阐述了对慢性胰腺炎疼痛产生和维持起作用的外周及中枢发病机制.     

神经病理性疼痛对海马影响的研究进展

神经病理性疼痛(NP)是最常见的一种慢性疼痛,其特点为持续的自发痛、异常疼痛和痛觉过敏。神经病理性疼痛在普通人群的发病率为7%~10%,其发病机制复杂,涉及周围及中枢神经系统患者常伴有学习、记忆障碍及焦虑、抑郁等负性情绪改变,治疗困难。海马是学习、记忆及情绪反应的中枢,越来越多证据表明海马参与神经病理性疼痛的形成与维持。文章就神经病理性疼痛时,海马所发生的微观结构、形态学的改变及功能异常等进行综述,探讨海马在神经病理性疼痛中的作用,以期为神经病理性疼痛的治疗提供新思路。     

神经病理性痛的发病机制及治疗研究

神经病理性痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛,是临床上的常见病和慢性病,严重影响患者的生活质量。作为一种全球负担性疾病,神经病理性痛的高发病率和低治愈率受到国内外研究学者的密切关注。有研究证实外周和中枢机制共同参与了神经病理性痛的发生发展过程。目前针对神经病理性痛的治疗主要有药物治疗、电针治疗、微创技术治疗等。传统中草药因其不良反应小的优点成为近年来研究热点。现对近年来该病的发病机制及治疗进展作一综述。     

胶质细胞p38MAPK与神经病理性疼痛的相关性研究进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）是指由于中枢或外周神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛综合征,主要以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征。最新研究表明,神经胶质细胞参与痛信号的产生和传递,在诱导和启动痛增强反应中发挥重要作用,胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用成为目前疼痛研究的热点。进一步明确胶质细胞p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用,将对慢性神经病理性疼痛的治疗提供新的思路。     

B族维生素的镇痛作用及机制研究进展

神经病理性疼痛发病机制复杂,造成临床药物治疗困难。B族维生素经动物实验、临床研究证实其在神经病理性疼痛中有确切的镇痛作用,以及与其它药物合用可产生协同镇痛作用。其作用机制主要是促进抑制性神经递质合成及神经组织生长,改善神经病理性疼痛下机体维生素B缺乏状态。     

P物质及P物质受体在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱引起的疼痛,属于慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征.随着神经痛动物模型的建立和完善以及相关学科迅速发展,特别是分子生物学和基因治疗学先进技术的发展,对神经病理性疼痛发病机制的认识越来越深入,但其详细机制仍不详.脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用;研究表明神经病理性疼痛模型动物的脊髓中NMDA受体、P2X受体和P物质受体等受体发生明显的变化.近年来P物质和P物质受体在神经病理性疼痛中作用越来越成为研究的热点.文章主要综述P物质及P物质受体在介导神经病理痛方面的研究进展.     

长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织的蛋白质组学分析

目的研究长春新碱诱发神经病理性疼痛脑皮层组织的蛋白质组学表达谱变化,探讨长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为两组:空白对照组和疼痛模型组(Pc组),分别给予腹腔注射生理盐水和长春新碱。动物实验结束后取大鼠坐骨神经主干中段分别用光镜和电镜观察坐骨神经的超微结构改变;采用双向凝胶电泳分离脑皮层组织总蛋白质,寻找差异表达蛋白质斑点,质谱分析鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)坐骨神经超微结构改变:光镜下Pc组坐骨神经纤维变性肿胀,髓鞘肿胀变性、阶段性脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏;电镜下Pc组坐骨神经纤维明显退行性变,髓鞘的纹理不清,结构紊乱,髓鞘变形,甚至出现脱髓鞘化改变。(2)蛋白质组学表达谱分析:Pc组的蛋白质组学表达谱分析显示有24个蛋白质斑点表达有明显差异,用质谱分析法可鉴定出10种蛋白质,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、ATP合酶d表达上调,Cu-Zn超氧化物歧化酶表达下调。结论 (1)本实验成功建立了长春新碱诱发神经病理性疼痛的动物模型。(2)长春新碱诱发神经病理性疼痛的脑皮层组织蛋白质组学表达谱分析显示有多种蛋白质表达差异,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、Cu-Zn超氧化物歧化酶和ATP合酶d可能参与了长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。     

突触前离子通道在神经病理性疼痛中的研究进展

神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,它不是由直接损伤周围神经所引起,而是由神经系统的异常兴奋(中枢敏化)引起的。其病因和形成机制十分复杂,而通过调节参与突触前神经末梢信号转导及递质释放的离子通道可有效地从源头上减弱痛觉传入,延缓中枢敏化的形成,进而为治疗神经病理性疼痛争取更多的时间。研究表明,突触前钙离子通道、钾离子通道、钠离子通道、氯离子通道、酸敏感离子通道等都参与神经病理性疼痛的形成并各自起着重要作用。     

L型电压门控钙通道在神经病理性疼痛中的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,由于其发病机制尚未完全阐明,目前尚缺乏有效的治疗手段,因此进一步探求维持慢性病理性疼痛状态的机制至关重要。近年来研究发现,L型电压门控钙通道(VGCC)在神经病理性疼痛中起关键作用。该文将近年来L型VGCC在神经病理性疼痛中的研究进展予以综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。     

小胶质细胞上α7nAChR/BDNF/TrkB信号通路与神经病理性疼痛的关系研究

神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)是由神经损伤引起的一种顽固性慢性疼痛,表现为自发性疼痛、疼痛过敏和疼痛超敏等,神经病理性疼痛现有的临床药物大多数都是对症治疗,治标不治本,总体疗效欠佳,如要达到理想的治疗效果,进一步探讨神经病理性疼痛的发生与发展机制和病理生理过程是必不可少的.近几年,小胶质细胞成...     

神经病理性疼痛的机制和治疗进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其机制涉及异位放电、交感- 感觉耦联、解剖重构、NMDA受体和P2X受体等。药物治疗仍然是目前主要的治疗办法。虽然基因治疗已经在动物试验中取得了许多进展,但距离临床应用还有很大的距离。本文就神经病理性疼痛的机制和治疗进展进行综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。     

神经病理性疼痛的脊髓上中枢神经机制

神经病理性疼痛的机制尚未阐明,传统观点认为CNS内调节疼痛信号传导的主要是脊髓背角和脑干,间脑和大脑皮层被认为是与疼痛体验(辨别、情感和情绪)或与疼痛相关运动有关.最近脑成像技术(如功能性磁共振成像fMRI)和新的示踪技术发展使得对脊髓以上中枢神经系统在疼痛控制中的作用有了新的认识.本文拟对脊髓上中枢神经系统在神经病理性疼痛动物模型中的研究进展作一综述.     

TNF-α在神经病理性疼痛模型大鼠脑组织中的表达和作用

目的:通过研究保留性神经损伤(SNI)模型大鼠脑组织中TNF-α的表达情况,从而探讨TNF-α在神经病理性疼痛维持中的中枢可能机制.方法:建立SNI大鼠模型,取脑组织进行连续冰冻切片,通过免疫组织化学技术观察TNF-α在不同脑区和核团的表达情况.结果:在SNI模型大鼠的红核区域和内侧纵束间质核部位,TNF-α阳性细胞数和平均灰度值明显高于对照组,P<0.05.结论:红核以及内侧纵束间质核在神经病理性疼痛的发生和维持以及调控过程中发挥重要作用,而TNF-α是其发挥痛觉调控的主要免疫分子之一.     

神经胶质细胞与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛,其发生机制复杂,不易治疗,严重影响患者的生活质量,给社会带来巨大的卫生资源压力和经济负担.近年来,人们逐渐认识到神经胶质细胞主导的神经炎症及免疫反应在神经病理性疼痛发生和维持中的重要作用,现就神经胶质细胞与神经病理性疼痛的关系及其调控神经病理性疼痛治疗现状作一综述.     

P2X4受体与神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物。最近研究显示脊髓背角神经根的小胶质细胞激活所表达的P2X4受体在神经病理性疼痛中具有重要的作用,提示其可能参与了神经病理性疼痛的发病机制,本文就P2X4受体在神经病理性疼痛中的作用作一综述。