甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效分析

目的 观察并探讨甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法 随机选取该院于2014年1月-2016年12月期间收治的68例晚期非小细胞肺癌患者当作研究对象,对患者的临床资料进行回顾性分析.根据治疗方案的不同,将68例晚期非小细胞肺癌患者分为实验组﹑对照组2组,各34例,实验组应用甲磺酸阿帕替尼进行治疗,对照组采取紫杉醇单药治疗方案.观察并对比分析2组的临床疗效及MMP-9﹑VEGF﹑CYFRA21-4以及CEA等指标的变化情况.结果 实验组的临床治疗总有效率为94.12%,明显高于对照组的73.53%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,2组在MMP-9[实验组(1798.30±240.39)ng/mL,对照组(1789.31±245.05)ng/mL]﹑VEGF[实验组(745.21±58.54)ng/L,对照组(745.52±58.19)ng/L]﹑CYFRA21-4[实验组(7.56±1.23),对照组(7.55±10.21)]以及CEA[实验组(22.31±2.95),对照组(22.51±2.21)]上的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组的MMP-9[实验组(1008.41±80.04)ng/mL,对照组(1459.32±115.06)ng/mL]﹑VECF[实验组(285.33±35.20)ng/L,对照组(543.52±44.21)ng/L]﹑CYFRA21-4[实验组(4.48±0.45),对照组(5.84±0.65)]以及CEA[实验组(14.42±1.14),对照组(19.14±1.62)]明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌,疗效确切,效果显著,值得推广.     

EML4-ALK在非小细胞肺癌中的表达及检测

非小细胞肺癌(NSCLC)为当今最常见的恶性肿瘤之一,近年来我国肺癌的发病率和病死率增长迅速,已居癌症相关死亡首位。分子靶向治疗已成为晚期NSCLC治疗的研究热点之一,靶向药物如何针对性地用于患者的治疗是关键。棘皮动物微管结合蛋白4(EML4)与间变淋巴瘤激酶(ALK)形成的融合基因主要表达于NSCLC中,这可能是与NSCLC表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关的新靶点。     

恩沙替尼治疗间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的研究进展

恩沙替尼是一种口服酪氨酸激酶抑制剂（TKI）,用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）或经第一代ALK-TKI克唑替尼治疗后病情恶化及不能耐受治疗的NSCLC。本文回顾了PubMed、中国知网中将恩沙替尼应用于ALK阳性NSCLC患者的研究,发现恩沙替尼可有效延长患者无进展生存期,在系统性和颅内疾病中均表现出优于克唑替尼的疗效,且副作用更小,患者耐受性高。对于中国晚期ALK阳性NSCLC患者,恩沙替尼与其他ALK-TKI比较可能更加经济有效。     

甲磺酸阿帕替尼对晚期非小细胞肺癌的疗效

目的观察并探讨甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果及不良反应。方法回顾性分析2015年9月至2017年12月于河南中医药大学第三附属医院肿瘤科接受甲磺酸阿帕替尼治疗的96例晚期NSCLC患者的临床资料。比较患者治疗前及治疗2个周期后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)水平。根据实体肿瘤疗效评价标准1.1评估疗效。统计患者无进展生存期和总生存期。统计患者治疗过程中出现的不良反应。结果治疗后,患者血清MMP-9、VEGF、CEA水平均较前降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。16例(16.67%)患者病情部分缓解,54例(56.25%)疾病稳定,26例(27.08%)疾病进展,客观缓解率为16.67%(16/96),疾病控制率为72.92%(70/96)。96例患者中位无进展生存期为4.8个月,中位总生存期为9.0个月。患者治疗过程中未出现非预期毒性或不可控的不良反应,发生率较高的3级以上不良反应主要有:高血压[10.42%(10/96)],蛋白尿[8.33%(8/96)],手足综合征[7.29%(7/96)],疲劳[5.21%(5/96)]。结论甲磺酸阿帕替尼治疗晚期NSCLC疗效确切,患者未出现不可控的不良反应。     

甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果分析

目的探讨晚期非小细胞肺癌患者应用甲磺酸阿帕替尼片治疗的效果。方法选取2015年1月～2017年5月于我院行化疗的晚期非小细胞肺癌患者55例,其中应用紫杉醇联合顺铂治疗的27例患者为常规组,加用甲磺酸阿帕替尼治疗的28例患者为干预组。观察患者的治疗效果、相关指标变化、不良反应及生存质量。结果干预组患者的ORR、DCR、不良反应总发生率及生存质量均高于常规组(P0.05);两组患者治疗后的CEA、VEGF和MMP-9水平均低于治疗前(P0.05),且干预组患者治疗后CEA、VEGF和MMP-9水平更低(P0.05)。结论甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果显著。     

甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床分析

目的分析采用甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法随机选取焦作市第二人民医院80例于2015年10月—2017年11月间收治的晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象,按入院先后顺序将患者分为研究组和对比组,每组各40例。给予研究组在对比组的基础上增加甲磺酸阿帕替尼片治疗,给予对比组常规化疗治疗,对比两组临床疗效。结果研究组总有效率(87.50%)明显高于对比组(65.00%),研究组药物安全性明显高于对比组,且相关血清肿瘤标志物水平明显低于对比组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用甲磺酸阿帕替尼片对晚期非小细胞肺癌患者进行治疗可改善患者疾病控制情况,降低不良反应发生率,增加药物安全性,有效减轻患者疾病痛苦,具有进一步研究意义。     

间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排的非小细胞肺癌及其治疗进展

间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排的非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的一种特定的分子亚型.其临床特征为年轻、不吸烟和表皮生长因子受体（EGFR）未突变的腺癌.克唑替尼（Crizotinib）是口服的ALK酪氨酸激酶抑制剂,对ALK重排的NSCLC有良好的治疗效果.     

甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

目的:探讨甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:根据随机数字表法将2017年1—12月期间本院接收的晚期非小细胞肺癌患者63例分为对照组31例和观察组32例,对照组实施多西他赛单一治疗,观察组采用多西他赛联合甲磺酸阿帕替尼治疗。对比两组患者的临床疗效、不良反应发生情况。结果:观察组患者的治疗缓解率高于对照组,嗜中性粒细胞减少1～2级发生率以及乏力、血小板减少3～4级发生率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对晚期非小细胞肺癌患者采用甲磺酸阿帕替尼与多西他赛联合治疗的近期效果确切,不良反应多为1～2级,具有可控性。     

慢性阻塞性肺疾病合并非小细胞肺癌与EML4-ALK融合基因的关系

目的 探究慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并非小细胞肺癌（NSCLC）与棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶（EML4-ALK）融合基因的关系。方法选取COPD合并NSCLC患者70例为COPD合并NSCLC组,另选取同期收治的单纯COPD患者70例为单纯COPD组,分别采集手术治疗过程中肺癌组织及COPD患者正常肺组织,采用免疫组化法分析EML4-ALK蛋白的表达,采用logistic回归分析影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素。结果单纯COPD组、COPD合并NSCLC组患者性别、年龄、体质指数(BMI)比较,差异无统计学意义（P>005）;与单纯COPD组比较,COPD合并NSCLC组患者吸烟人数比例、PASP水平、EML4-ALK蛋白阳性表达率较高, FEV1、FEV1/FVC水平较低（P＜005）。肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达与COPD合并NSCLC患者年龄、性别、肿瘤最大径、分化程度无关（P>005）,与吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关（P<005）。FEV1/FVC指标降低、吸烟、EML4-ALK蛋白阳性表达是影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素（OR=1694,95%CI：1375~2087;OR=2013,95%CI：1682~2409;OR=3249,95%CI：2346~4450;P＜005）。结论肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达率较高与COPD合并NSCLC吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关,是影响COPD合并NSCLC发生的独立危险因素。     

阿帕替尼联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的观察阿帕替尼联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果。方法选取2014年8月至2017年8月汝南县人民医院收治的晚期非小细胞肺癌患者80例,依据随机数表法分为对照组与观察组,各40例。对照组接受化疗治疗,观察组接受阿帕替尼联合化疗治疗。比较两组患者相关血清学指标水平及临床疗效。结果治疗后,观察组患者VEGF、MMP-9水平低于对照组,临床总有效率(52.50%)高于对照组(32.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌可提升该病治疗效果,降低患者血清VEGF、MMP-9水平。     

克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌脑转移的效果分析

目的分析克唑替尼治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌脑转移的效果。方法选取2014年7月至2015年6月安钢职工总医院收治的42例ALK阳性非小细胞肺癌脑转移中晚期患者,对照组行化疗和多西他赛滴注疗法,观察组行克唑替尼疗法,对比两组疗效。结果观察组的有效率和稳定率为66.67%和85.71%,高于对照组的9.52%和23.81%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率分别为38.10%和42.86%,组间差异无统计学意义(P>0.05);观察组的中位PFS时间长于对照组(P<0.05)。结论克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌脑转移安全有效。     

阿帕替尼联合紫杉醇在晚期非小细胞肺癌治疗的疗效及生存分析

目的：探讨阿帕替尼联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及影响因素。方法：68例经一线及以上治疗失败的晚期非小细胞肺癌患者,随机分为靶向组和联合组各34例。靶向组单用阿帕替尼,500 mg/d;联合组采用阿帕替尼+紫杉醇,紫杉醇175 mg/m2,每3周1次。比较两组近期疗效、生存期和不良反应,并对影响疗效和生存期的因素进行分析。结果：靶向组PR 4例（11.8%）、SD 12例（35.3%）、PD 18例（52.9%）,联合组PR 8例（23.5%）、SD 16例（47.1%）、PD 10例（29.4%）,靶向组和联合组ORR分别为11.8%和23.53%（P=0.038）,DCR分别为47.1%和70.6%（P=0.047）差异均有统计学意义。靶向组与联合组相比,中位PFS为4个月vs 8个月,中位OS为7.5个月vs 12.5个月,差异均有统计学意义（P＜0.05）。患者性别、年龄、EGFR状态（EGFR19、20、21任何一个外显子突变即称为EGFR突变阳性）、临床分期、吸烟情况、PS评分等不同亚组间ORR、DCR差异均无统计学意义(P＞0.05),而PS评分是影响PFS和OS的独立预后因素。PS评分0～1分患者的PFS和OS均优于PS评分2分的患者（P＜0.05）。68例患者中52例（76.5%）发生不良反应,其中44例（64.7%）为 1～2级轻度不良反应,包括手足综合征、神经毒性、高血压等,在减量或停药后好转。结论：阿帕替尼在晚期非小细胞肺癌的二线及以上治疗中有较好的疗效,联合紫杉醇化疗能有更好的疾病控制及生存获益,尤其是PS评分好的患者,疗效更佳。     

CT引导下射频消融术联合甲磺酸阿帕替尼治疗周围型非小细胞肺癌的临床效果

目的探讨CT引导下射频消融术联合甲磺酸阿帕替尼治疗周围型非小细胞肺癌的临床效果。方法选取2016年1月至2018年5月许昌市中心医院收治的60例周围型非小细胞肺癌患者,均为Ⅲ_a～Ⅳ期,按随机数表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者接受CT引导下射频消融术治疗,观察组患者接受CT引导下射频消融术联合甲磺酸阿帕替尼治疗。比较两组治疗4周后缓解率和不良反应发生率。结果治疗后,对照组和观察组缓解率分别为43.33%、70.00%。观察组患者缓解率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CT引导下射频消融术联合甲磺酸阿帕替尼治疗Ⅲ_a～Ⅳ期周围型NSCLC,能有效控制患者病情。     

非小细胞肺癌恶性胸水中癌细胞EML4-ALK重排检测及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者恶性胸水（MPE）中癌细胞EML4-ALK 基因重排的可行性及与其病理特征之间的关系。方法选取138例伴有MPE的NSCLC患者,用瑞氏染色法鉴定MPE 中的癌细胞,用免疫组织化学法鉴定肿瘤组织中EML4-ALK 基因重排,运用微流控芯片技术检测NSCLC 患者MPE 中癌细胞,采用荧光染色法确定癌细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ALK基因重排状态。结果在138 例NSCLC 患者中,肿瘤组织免疫组织化学（IHC）染色有10 例EML4-ALK 基因阳性,qRT-PCR检测到10例EML4-ALK 融合基因重排。IHC和qRT-PCR的一致性为100%,两者敏感性和特异性均为100%。ALK 基因重排状况与患者EGFR突变等差异有统计学意义（P <0.05）,而与病理分型、原发部位、临床分期及淋巴结转移等差异无统计学意义（P >0.05）。结论qRT-PCR 检测NSCLC 患者MPE 中癌细胞EML4-ALK 融合基因是筛选基因重排方法的一种补充,值得在临床中推广。     

阿帕替尼联合吉非替尼方案治疗驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌患者的效果

目的 观察阿帕替尼联合吉非替尼方案治疗驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的效果。方法 选取2017年12月至2019年12月安徽省芜湖市第五人民医院收治的102例驱动基因阳性晚期NSCLC患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组（51例）、研究组（51例）。对照组实施常规治疗方案联合吉非替尼,研究组在对照组的基础上另给予阿帕替尼治疗。比较两组抗肿瘤疗效、治疗前后肿瘤标志物水平;观察不良反应发生情况;随访12个月,计算两组总生存率。结果 研究组临床控制率高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;两组客观缓解率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。治疗后,两组癌胚抗原、CYFRA21-1、糖类抗原125水平低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。研究组高血压、蛋白尿总发生率高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;两组骨髓抑制、手足综合征总发生率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。研究组总生存率高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 阿帕替尼、吉非替尼片联合方案用于治疗驱动基因...