对二氯苯染毒雄性小鼠体细胞与生殖细胞染色体畸变分析

[目的 ]研究对二氯苯的遗传毒性作用。 [方法 ] 40只雄性昆明种小鼠随机分成 5组 ,每组 8只。实验组小鼠连续 5d分别以 180 0、90 0、45 0mg/kg剂量对二氯苯经口灌胃 ,阴性对照组小鼠以等量花生油灌胃 ,阳性对照组小鼠以40mg/kg剂量环磷酰胺腹腔注射。末次染毒 2 4h后处死动物 ,分析骨髓细胞以及精原细胞与初级精母细胞染色体畸变率。 [结果 ]对二氯苯各剂量染毒组雄性小鼠骨髓细胞以及精原细胞和初级精母细胞染色体畸变率与阴性对照组比较均无统计学显著性增高 (P >0 0 5 ) ,各剂量染毒组初级精母细胞常染色体早熟分离发生率与阴性对照组比较也均无统计学显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但高剂量染毒组初级精母细胞性染色体早熟分离发生率非常显著高于阴性对照组 (P <0 0 1)。[结论 ]在本实验剂量下未观察到对二氯苯对骨髓细胞染色体结构畸变的诱发作用 ,但一定剂量对二氯苯可能对初级精母细胞性染色体早熟分离有一定的影响     

二氧化硫吸入诱发小鼠骨髓细胞染色体畸变的效应

目的 为了了解二氧化硫（SO2）吸入对小鼠骨髓细胞染色体畸变（CA）的诱发作用。方法 以不同浓度SO2气体对小鼠熏气,随后分析小鼠骨髓细胞分裂指数和染色体畸变（CA）率和畸变细胞率。结果 SO2可诱发细胞CA率和畸变细胞率显著增高,且呈明确的剂量－反应关系。在SO2不同浓度（0、14、28、56及84ng/m^3）染毒条件下,小鼠骨髓细胞畸变细胞率（％）分别为1．81、3．00、3．58、4．26、4．86。SO2在低浓度下主要诱发染色单体型畸变,在高浓度下既可引起染色单体畸变,又可引起染色体型畸变。SO2可引起骨髓细胞分裂指数显著降低。结论 吸入SO2气体可抑制小鼠骨髓细胞分型,引起染色体畸变,SO2是染色体断裂剂和基因毒性因子。长期接触环境低浓度SO2污染,有引起接触人群体内细胞遗传物质损伤的潜在危险。     

雄性小鼠生殖细胞染色体制备方法的研究

目前,雄性小鼠生殖细胞染色体制备方法多数都采用文献方法,或在此基础上进行改进。这些方法在实际应用中都有一定的局限性。即要想制备较好的精原细胞染色体,就不可能同时制备可供分析的初级精母细胞和次级精母细胞染色体。为此,本文应用同一只小鼠的两侧睾丸,同时制备出次级精母细胞、初级精母细胞和精原细胞3种生殖细胞染色体标本。报告如下。     

甲基丙烯酸甲酯单体对体细胞和生殖细胞致突变作用实验

目的：研究甲基丙烯酸甲酯单体对体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法：采用初级精母细胞染色体畸变分析和骨髓细胞微核率试验,探讨甲基丙烯酸甲酯对小鼠的遗传毒性。结果：在100－500mg/kg剂量范围内,对小鼠初级精母细胞染色体结构畸变的发生无明显影响,但1000mg/kg剂量的甲基丙烯酸甲酯单体,可致小鼠初级精母细胞常染色体单价体,小鼠骨髓微核率显著增高。结论：高剂量甲基丙烯酸甲酯单体对体细胞和生殖细胞有致突变作用。     

二甲苯对雄性小鼠生殖细胞遗传损伤作用的研究

雄性小鼠经口给467mg/kg和1400mg/kg剂量的二甲苯,致小鼠初级精母细胞染色体畸变率显著增高,性染色体及常染色体早熟分离发生率显著高于对照组;腹腔注射56mg/kg和280mg/kg剂量二甲苯,小鼠精原细胞SCE频率增高。两项试验结果一致,表明二甲苯对雄性小鼠生殖细胞有致突变作用。     

烹调油烟对小鼠骨髓细胞和睾丸细胞染色体畸变率影响的研究

用自动吸入烹调油烟（ＣＯＦ）的染毒方法研究各剂量组ＣＯＦ对昆明种小鼠骨髓细胞和睾丸初级精母细胞畸变率、骨髓细胞染色体畸变率的影响。结果显示：吸入ＣＯＦ的各剂量组小鼠骨髓细胞和睾丸初级精母细胞畸变率明显增高，中、高剂量与阴性对照组相比差异显著，而且呈剂量反应关系。表明ＣＯＦ进入体内后，既具有体细胞诱变性，也能透过血睾屏障，具有生殖细胞的诱变性。     

三硝基甲苯和4—氨基—2,6—二硝基甲苯对小鼠骨髓细胞染色体畸变…

观察了三硝基甲苯１０，５０，１００ｍｇ／ｋｇ和４－氨基－２，６－二硝基甲苯５０、１００、２００、４００ｍｇ／ｋｇ剂量组对Ｃ５７ＢＬ小鼠骨髓细胞染色体畸变率和嗜多染红细胞微核率的影响。     

重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应的研究

目的 探讨重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应。方法 通过小鼠精子畸形实验和小鼠睾丸染色体畸变实验进行遗传毒性研究。结果：在重质芳烃高剂量组,小鼠箱子畸形率、睾丸染色体结构畸变率、性染色体早分离率、常染色体分离率与阴性对照组比较,差异呈高度显著性。结论：重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞有一定的遗传毒性,应重视重质芳烃对接触人群的潜在危害,并加强劳动卫生防护和健康监护。     

三硝基甲苯和4-氨基-2,6-二硝基甲苯对小鼠骨髓细胞染色体畸变率和微核率的影响

观察了三硝基甲苯（TNT）10、50、100mg／kg和4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4－A）50、100、200、40Cmg／kg剂量组对C57BL小鼠骨髓细胞染色体畸变率和嗜多染红细胞（PCE）微核率的影响。实验结果显示，TNT和4－A各剂量组小鼠骨髓细胞染色体畸变率明显增高，P<0．01而且呈剂量效应关系。相同剂量4－A诱发染色体畸变率明显低于TNT，P<0．01。小鼠骨髓PCE微核率10、50mg／kgTNT剂量组明显增高，而4－A剂量至400mg／kg其微核率的增高无统计学意义。表明三硝基甲苯进入体内并代谢转化为4－A之后，仍具有较强的体细胞诱变活性，但呈减弱趋势。     

小鼠精原细胞染色体畸变分析中几个影响因素的探索

本文对小鼠睾丸精原细胞染色体畸变分析方法中的低渗液种类、低渗时间、染液浓度等几个重要的影响因素进行了试验比较，试验程序主要参照《中华人民共和国农药评价标准》（GB15193．8－94），试验结果表明：75mmol／L氯化钾低渗液化于10g／L柠檬酸钠，在37℃条件下，低渗时间以10～15分钟为佳；pH6.8的1∶6Giemsa染液（7．6g／L）的染色效果较pH6．8的1∶1Giemsa染液的染色效果好。在对农药阔草净进行小鼠睾丸精原细胞染色体畸变分析时发现：阔草净1000mg／kg，5000mg／kg，10000mg／kg三个剂量组精原细胞染色体畸变细胞率分别为0．8％、1.2％和1.2％，与阴性对照的染色体畸变细胞率（0．9％）比较无显著性差异（P＞0.05），说明在本试验条件下，农药阔草净对小鼠睾丸生殖细胞染色体无损伤作用。     

亚硝酸钠对中国仓鼠肺细胞染色体畸变率的影响

[目的]研究亚硝酸钠(NaNO2)致中国仓鼠肺细胞(CHL)染色体畸变的作用. [方法]测定NaNO2对CHL细胞的半数抑制浓度(IC50),根据IC50设立不同剂量组,进行正式实验,分别观察不加及加S9后的染色体畸变情况,根据标准进行结果判定. [结果]NaNO2染毒在不加S9时,128、12.8和1.28μg/ml 3个剂量组的染色体畸变率均＞5%而≤10%,为可疑阳性,而高剂量组(1.28 mg/ml)畸变率＞10%而＜20%,为阳性反应.NaNO2染毒在加入活化系统S9后,各剂量组引起CHL细胞染色体畸变率在12.8和1.28 μg/ml 2个剂量组的染色体畸变率均＞5%而≤100%,为可疑阳性,而中(128μg/ml)和高(1.28 mg/ml)剂量组畸变率均＞10%而＜20%,为阳性反应. [结论]NaNO2在1.28 mg/ml剂量下可引起CHL细胞染色体畸变率增高.     

氯化镉对中国地鼠肺细胞的细胞毒性和染色体畸变效应

用ＭＴＴ法研究不同浓度的氯化镉对中国地鼠肺细胞的细胞毒性，结果表明：ＭＴＴ还原量减少，甲生成量与氯化镉浓度、染毒时间之间存在依赖关系，２４和４８小时的半数生长抑制浓度分别为５．７×１０＾－５和１．６６×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。我们还研究了不同浓度的氯化镉对ＣＨＬ细胞的染色体畸变效应，结果表明：不同浓度氯化镉引起的ＣＨＬ细胞染色体畸变率显著高于阴性对照组，畸变类型主要包括染色体断裂、易位、多倍体等。畸     

三硝基甲苯和4—氨基—2,6—二硝基甲苯对小鼠睾丸染色体畸变率的影响

实验观察了三硝基甲苯１０、５０和１００ｍｇ／ｋｇ剂量及４－氨基－２，６－二硝基甲苯５０、１００和２００ｍｇ／ｋｇ剂量对６１５小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率的影响，实验结果显示，ＴＮＴ和４－Ａ诱发小鼠睾丸初级精母细胞染色体与畸变率明显增高，呈剂量效应关系。表明它们都是性细胞染色体的诱变物，而且４－Ａ的诱发活性与ＴＮＴ相近。     

混苯接触工人外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

[目的]探讨长期接触混苯对人外周血淋巴细胞染色体结构的影响.[方法]用细胞遗传学方法对78名混苯作业工人(接触组)和78名食品加工厂工人(对照组)进行外周血淋巴细胞染色体畸变、姊妹染色单体互换、微核率进行测定.[结果]接触组染色体畸变、总畸变率及细胞畸变率均高于对照组(P<0.01),畸变类型以染色体裂隙和断裂为主,而两者的非整体检出率、姊妹染色体单体互换差异均无统计学意义(P>0.05).接触组无论是微核率和微核细胞率均高于对照组(P<0.01).同时发现,饮酒可能增加混苯的吸收,进而增加对混苯接触者的遗传毒性.[结论]职业性混苯接触可引起人外周血淋巴细胞染色体畸变.     

苯对成年与未成年小鼠外周血红细胞微核试验研究

采用外周血红细胞微核试验方法检测苯对成年与未成年小鼠的遗传毒性。以5mg/m~3,25mg/m~3,125mg/m~3浓度分别染毒成年与未成年小鼠,一定时期内小鼠外周血红细胞微核率逐渐累积增高,相同浓度组成年与未成年小鼠脾脏不能选择性地清除含微核的红细胞。成年与未成年小鼠对苯的代谢活化能力以及苯代谢物引起骨髓细胞染色体损伤的敏感程度基本相同。     

肝炎肝硬化患者血常规和骨髓祖细胞造血功能的改变

目的观察肝炎肝硬化患者骨髓祖细胞造血功能和血液常规的变化,为对该类患者采用新的临床治疗措施提供理论依据。方法随机选择26例病毒性肝炎肝硬化患者作为试验组（代偿期、失代偿期肝硬化患者各13例）：随机选择13例本院健康体检者作为对照组。对2组观察对象进行骨髓晚期红系祖细胞（CFU．E）、粒一单系祖细胞（CFU—GM）及成纤维祖细胞（CFU．F）体外培养,观察2组间三系的变化及外周血象、血浆白蛋白变化。结果失代偿期肝炎肝硬化患者的血红蛋白、白细胞、血小板白蛋白水平、白球比均明显低于健康对照组和代偿期肝炎肝硬化组的水平（P〈0．01）;而球蛋白水平则明显高于健康对照组和代偿期肝炎肝硬化组的水平（P〈O．01）。代偿期及失代偿期肝炎肝硬化患者CFU．E、CFU—GM、CFU．F集落生长不良率分别为76．9％、30．8％、38．5％及92．3％、59．2％、84．6％．明显高于对照组三系祖细胞集落生长不良率（0％、0％、0％）,2组间差异有显著性（P〈0．01）。结论与健康对照组比较．肝炎肝硬化患者骨髓祖细胞造血功能明显异常。     

锌对全身照射小鼠骨髓造血细胞辐射损伤的影响

[目的]探讨锌对γ射线诱发小鼠骨髓细胞辐射损伤的影响。[方法]小鼠按随机区组法分为空白对照组、辐射对照组以及3个加锌实验组。加锌组分别按每kg普通饲料加入30mg、60mg、120mgZn^2＋后喂饲两周，两对照组喂饲普通饲料。之后除空白对照组外，其余各组均以6Gy^60Coγ射线进行全身照射，2d后处死动物。分别测定外周血白细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量、骨髓细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及微核率。[结果]^60C0γ射线照射小鼠后2d，外周血白细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量均显著下降，细胞SOD活力下降而MDA含量升高，微核率升高；饲料中加入30～120mg／kg的锌，能使以上辐射损伤得到明显缓解。[结论]饲料中加锌对小鼠骨髓细胞具有辐射损伤防护作用。     

苯和二甲苯对骨髓成纤维细胞克隆形成单位（CFU－F）的联合作用

本实验用苯和二甲苯在３０ｍｇ／ｋｇ和６０ｍｇ／ｋｇ两个浓度下对近交系ＢＡＬＢ／ｃ小鼠进行腹腔注射染毒。结果发现，经一周连续腹腔注射染毒，在两个浓度下苯染毒组骨髓ＣＦＵ－Ｆ均显著减少，且有明确的剂量反应关系。而二甲苯染毒组没有显著变化，苯、二甲苯联合染毒组也没有显著变化。该实验提示苯对骨髓ＣＦＵ－Ｆ有抑制作用，而在苯和二甲苯联合染毒时，该抑制作用又表现得不明显，故作者认为两者对ＣＦＵ－Ｆ的联合作用是相减的。