TNF-α及其受体TNF-α R1mRNA在增生性瘢痕组织中的表达及意义

目的　从基因水平探讨TNF α和TNF αR1在增生性瘢痕组织中的作用 ,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法　以正常瘢痕为对照 ,利用RT PCR技术分别检测 1年以上增生性瘢痕组织中成纤维细胞TNF α及TNF αR1mRNA的表达情况。结果　在增生性瘢痕组织中 ,TNF αmRNA、TNF αR1mRNA表达的相对值分别为 ( 1.2 8± 0 .5 5 )和 ( 1.0 2± 0 .13 ) ,均明显低于正常瘢痕组织 (P <0 .0 5 )。结论　提示TNF α在正常伤口的愈合过程中起着重要的作用 ,增生性瘢痕的形成可能与组织中TNF α和TNF αR1表达低下有关。基因治疗可提高早期增生性瘢痕中TNF α的含量或靶细胞膜上TNF αR1的数量与活性 ,可能成为预防增生性瘢痕发生的一条有效途径     

骨感染患者血清肿瘤坏死因子、白介素-6和C反应蛋白水平的变化

肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)在炎症过程中血清水平的高低与病情发展和预后密切相关.为了探讨骨感染时TNF、IL-6和CRP水平的变化情况及相关因素,检测了23例患者血清TNF、IL-6和CRP,以探讨TNF、IL-6和CRP测定用于骨感染辅助诊断的临床应用价值.     

高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征患者肿瘤坏死因子及其受体的影响

目的　探讨高容量血液滤过 (HVHF)和连续性静静脉血液滤过 (CVVH)对多器官功能障碍综合征 (MODS)患者肿瘤坏死因子 α(TNFα)及可溶性 TNF受体 (s TNF R1和 s TNF R2 )水平的影响。方法　将 12例确诊为合并急性肾衰竭 (ARF)的 MODS患者随机分为两组 ,分别应用 CVVH和 HVHF方式治疗 ;用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定 CVVH和 HVHF治疗过程中血清 TNFα、s TNF R1和 s TNF R2水平。结果　 HVHF和 CVVH治疗 8h后 ,患者血浆中肌酐 (SCr)和尿素氮 (BU N)均降低 (P均 <0 .0 5 )。在 HVHF治疗期间 ,血清 TNFα水平逐渐降低 ,以治疗后 8h下降最明显 ,与治疗前、治疗后 1h和 4 h血清TNFα水平比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 0 1)。在 CVVH治疗期间血清 TNFα水平以及 CVVH和HVHF治疗过程中血清 s TNF R1、s TNF R2水平均无明显的变化 (P均 >0 .0 5 )。结论　 HVHF治疗能明显增加 MODS患者的血清 TNFα清除能力 ,其对 s TNF R1和 s TNF R2等抗炎介质的影响较小。在MODS患者连续性肾脏替代 (CRRT)治疗方式选择上 ,更宜选用 HVHF治疗。     

肿瘤坏死因子基因多态性与系统性红斑狼疮

肿瘤坏死因子 (TNF)是具有多种生物活性的细胞因子 ,已经证明TNF在许多疾病中 ,尤其是在自身免疫病中起重要作用 ,为了弄清TNF与这些疾病的关系 ,人们对TNF的基因多态性与转录及其与系统性红斑狼疮的关系进行了大量研究 ,认为TNF基因多态性在一定程度影响TNF的转录 ,这为探讨TNF基因多态性与系统性红斑狼疮提供理论依据。本文就TNF基因多态性影响转录及其与系统性红斑狼疮相关性作一综述     

尿毒症状态及透析膜对尿毒症患者产生肿瘤坏死因子α的影响

目的观察尿毒症患者血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及铜仿膜(Cup)和血仿膜(Hp)透析器对尿毒症患者产生TNFα的影响.方法采用体外细胞培养,酶联免疫(ELISA)和斑点杂交方法检测了25名尿毒症患者[其中11人为未行血液透析者,14名为维持性血液透析患者(MHD)]和15名正常人的TNFα水平及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清(Lps 10mg/L,24h-1)中TNFα的水平和mRNA的表达.结果未透析尿毒症患者血浆TNFα水平升高,但与正常对照相比,无显著性差异(P>0.05),MHD铜仿膜透析患者,血浆TNFα水平明显高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);尿毒症患者的PBMC培养上清中TNFα水平明显高于正常人(P<0.05),TNFαmRNA的表达在铜仿膜透析5分钟时明显升高,较正常对照和透析前有显著差异(1.61±0.17 vs 0.84±0.06 和1.61±0.17 vs 1.10±0.04,P均<0.05).血仿膜组PBMC培养上清中TNFα水平及其mRNA的表达则呈下降趋势.结论尿毒症患者血浆TNFα水平升高.铜仿膜透析可导致尿毒症患者TNFα合成和释放的增多.     

肾小球肾炎患儿治疗前后TNF、sTNFR、IL-6和IL-8水平变化

TNF在肾脏疾病中是1种重要的炎性因子,sTNFR可阻断TNF与肾小球膜受体结合从而限制其活性,IL-6、IL-8可加剧肾小球损伤和细胞凋亡,本研究探讨了儿童肾小球肾炎(GN)治疗前后TNF、sTNFR、IL-6、IL-8水平变化.     

肿瘤坏死因子基因多态性与非胰岛素依赖型糖尿病关系的研究

目的　分析中国汉族正常人群和非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)患者肿瘤坏死因子 (TNF)基因多态性分布 ,探讨汉族人群TNF基因多态性与NIDDM的关系。方法　应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法 (PCR RFLP)检测 2 15例正常汉族人和 5 5例NIDDM患者TNFα和TNFβ 基因型 ,同时检测血葡萄糖、血脂水平。结果　正常人群和NIDDM人群中TNFβ 基因型均以TNFβ1/ 2型最为多见 ,而TNFα基因型均以TNFα1/ 1型频率最高 ,两组人群均未检测到TNFα2 / 2基因型。 2种多态性基因型分布和等位基因频率在正常和NIDDM人群组间和组内比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。正常对照组和NIDDM组各种临床参数水平在TNFα和TNFβ 基因型间比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TNF虽然与胰岛素抵抗相关 ,但其基因多态性可能在NIDDM及代谢紊乱的发生发展中不起重要作用     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的变化

目的　探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )在哮喘中的作用。方法　设立正常对照组、哮喘组和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)组 ,检测 3组患者血清中TNF α和IL 6的含量。结果　 3组的TNF α(pg/ml)和IL 6 (pg/ml)测定结果分别为 :正常对照组 2 .6 18± 0 .92 1,2 7.6 5 3± 19.939;哮喘组2 1.2 86± 12 .4 16 ,937.4 97± 170 .732 ;COPD组 2 0 .5 2 4± 10 .35 4 ,975 .0 35± 2 5 3.913。哮喘组和COPD组血清中TNF α和IL 6的含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,组内TNF α和IL 6的含量呈正相关 ;哮喘组与COPD组比较TNF α和IL 6均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TNF α和IL 6参与哮喘和COPD的气道炎症 ,在哮喘并发阻塞性肺气肿过程中可能起重要作用     

异基因骨髓移植中供者TNFα-308(G/A)基因型与受者急性移植物抗宿主病的关系

目的　探索供者TNFα - 30 8(G A)基因型在Ⅲ Ⅳ度急性移植物抗宿主病 (aGVHD)中的作用。方法　排除可能影响aGVHD发生的因素 ,根据组间均衡原则 ,选择 2 1例Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者及其同胞供者为研究对象 ,2 8例 0 Ⅰ度aGVHD患者及其同胞供者为对照组 ,通过变性高效液相色谱(DHPLC)结合DNA测序检测TNFα - 30 8基因型 ,用ELISA方法检测患者血清中TNFα含量。结果　通过DHPLC检测 ,2 1例Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者的同胞供者中 13例 (6 2 % )呈现单峰 ,经DNA测序验证为TNFα - 30 8(G G) ;8例 (38% )呈现双峰 ,经测序验证为TNFα - 30 8(G A)。 2 8例 0 Ⅰ度aGVHD患者的同胞供者中 2 7例 (96 .4 % )呈现单峰 ,经测序验证为TNFα - 30 8(G G) ;1例 (3.6 % )呈现双峰 ,经测序验证为TNFα - 30 8(G A)。TNFα- 30 8(G A)在上述两组患者的同胞供者中的阳性率经 χ2 检验 ,P <0 .0 5 ,提示两组差异有显著性。通过ELISA检测的Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者中 ,TNFα在TNFα - 30 8(G A)患者中的含量明显高于TNFα - 30 8(G G)的患者 (P <0 .0 5 )。在TNFα - 30 8(G G)的患者中 ,TNFα在Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者中的含量明显高于 0 Ⅰ度aGVHD的患者 (P <0 .0 1)。结论　TNFα - 30 8(G A)基因型与体内TNFα含量及Ⅲ Ⅳ度aGVHD的易感性关     

肾小球肾炎患儿治疗前后TNF、sTNFR、IL－6和IL－8水平变化

TNF在肾脏疾病中是 1种重要的炎性因子 ,sTNFR可阻断TNF与肾小球膜受体结合从而限制其活性 ,IL 6、IL 8可加剧肾小球损伤和细胞凋亡 ,本研究探讨了儿童肾小球肾炎 (GN)治疗前后TNF、sTNFR、IL 6、IL 8水平变化。一、材料和方法1.研究对象　临床确诊GN患儿 37例 ,平均年龄 8.2岁 ,在住院 2d内取血 ,恢复期 2 2例 ,出院前 1d取血 ,分离血清于 - 4 0°C保存。正常对照组 30名。2 .方法　TNF、sTNFR、IL 6、IL 8采用ELISA ,试剂盒由BIOSOURCE提供。二、结果GN患儿血清中TNF、IL 6、IL 8较对照组明显升高(P <0 .0 1) ,…     

肿瘤坏死因子α、γ干扰素和红细胞生成素与类风湿性关节炎贫血相关性研究

目的探讨类风湿性关节炎(RA)伴慢性病性贫血(ACD)的特征,及肿瘤坏死因子α(TNFα)、γ干扰素(IFN-γ)和红细胞生成素(Epo)在其发病中的作用.方法采用ELISA法检测RA患者血清TNFα、IFN-γ水平及RA伴ACD患者的血清Epo变化.测定RA患者的铁代谢指标.观察TNFα、IFN-γ对钴盐(CoCl2)诱导人肝癌细胞株(HepG2) Epo产生的影响及TNFα、IFN-γ和Epo对正常骨髓CFU-E和BFU-E的影响;以及RA自身血清、Epo对RA骨髓CFU-E的影响.结果与正常对照组比较,RA及伴ACD者血清中TNFα、IFN-γ均显著增高.TNFα、IFN-γ与血清铁、血红蛋白浓度呈负相关.RA伴ACD者的Epo水平高于正常对照组,但低于同等贫血程度的单纯缺铁性贫血组,提示RA伴ACD者体内Epo相对不足.TNFα、IFN-γ均能抑制钴盐(CoCl2)诱导的HepG2的Epo生成,且这种抑制作用是特异性的而非毒性所致.TNFα、IFN-γ抑制正常骨髓CFU-E和BFU-E集落形成,并呈剂量依赖性.RA自身血清能抑制其CFU-E形成,而在胎牛血清培养基中RA自身的CFU-E集落数与正常对照组相似.rhEpo能纠正TNFα、IFN-γ和RA自身血清对红系祖细胞的抑制.结论 RA患者血清中存在造血干细胞抑制物.TNFα、IFN-γ可能介导RA的ACD发病.rhEpo能有效治疗RA贫血.     

肿瘤坏死因子基因多态性与系统性红斑狼疮

肿瘤坏死因子（TNF）是具有多种生物活性的细胞因子，已经证明TNF在许多疾病中，尤其是在自身免疫病中起重要作用，为了弄清TNF与这些疾病的关系，人们对TNF的基因多态性与转录及其与系统性红斑狼疮的关系进行了大量研究，认为TNF基因多态性在一定程度影响TNF的转录，这为探讨TNF基因多态性与系统性红斑狼疮提供理论依据。本文就TNF基因多态性影响转录及其与系统性红斑狼疮相关性作一综述。     

肿瘤坏死因子诱导肿瘤细胞凋亡及其调节机制的研究

背景肿瘤坏死因子(TNF)在体外能诱导某些正常细胞和大多数肿瘤细胞株(包括Hela细胞株)凋亡,其凋亡发生机制与细胞周期的关系中尚有许多问题需要探讨.目的研究细胞周期时相对TNF诱导Hela细胞凋亡的影响.设计非随机非对照实验研究.地点和对象实验在广东医学院生物化学与分子生物学研究所完成,对象为重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α,Sigma产品),Hela细胞株引自中国科学院上海细胞生物研究所.干预通过胸腺嘧啶核苷酸(TdR)阻断法阻滞Hela细胞的细胞周期,采用MTT法、流式细胞术和荧光染色分析TdR阻滞细胞和周期化的Hela细胞对TNF诱导凋亡的敏感性.主要观察指标TNF诱导TdR阻滞和周期化Hela细胞凋亡数.结果TdR阻滞细胞周期较周期化的Hela细胞对TNF诱导凋亡的敏感性降低.结论TNF诱导Hela细胞凋亡与细胞周期有关.     

肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病早期肾损害关系的探讨

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及其与肾小球微血管病变的关系.方法采用放射免疫法测定56例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者的血液及尿液中TNFα含量,并与54例尿白蛋白正常的2型糖尿病患者及43名健康人比较.结果血浆、尿液TNFα浓度在伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病组与其它两组比较有显著性增高(均为P<0.01).结论血浆和尿液中TNFα过度表达可能在2型糖尿病患者早期肾损害过程中起一定作用.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNFα、IL-8水平关系研究

目的探讨吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在稳定期及发作期痰液中IL-8和TNFα水平变化以及炎症细胞的变化与其气道炎症的关系.方法对60例COPD患者(吸烟28例,不吸烟32例)在稳定期及发作期分别测定痰液的中性粒细胞数及II-8和TNFα浓度.结果吸烟组在稳定期痰液中TNFα和IL-8均较不吸烟组高(P＜0.05,P＜0.05);吸烟组发作期痰液中TNFα、IL-8较不吸烟组水平增高(P＜0.05,P＜0.05);吸烟组在发作期TNFα、IL-8水平也较稳定期显著增高(P＜0.05,P＜0.05);不吸烟组发作期也较同组稳定期水平显著增高(P＜0.01,P＜0.01).发作期TNFα、IL-8的升高与炎症细胞数值相关(r=0.67,0.75).结论COPD患者痰液中IL-8和TNFα水平升高,炎症细胞增多表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.     

运动对OLETF大鼠血清肿瘤坏死因子的影响

目的　研究运动及高脂饮食对OLETF大鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度的影响 ,探讨TNF α在运动改善机体胰岛素敏感性中所起的作用。方法　对 40只自发发病的 2型糖尿病模型———OLETF大鼠和 15只LETO大鼠进行 9周的运动和高脂饮食干预 ,9周后用放射免疫法测定每只大鼠血清中TNF α的浓度。结果　基础饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组TNF α浓度分别为 (0 .40 6± 0 .0 83)ng/ml和 (0 .5 74± 0 .116)ng/ml;高脂饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组TNF α浓度分别为 (0 .40 7± 0 .0 97)ng/ml和 (0 .5 13± 0 .0 98)ng/ml;而基础饲料饲养的LETO大鼠非运动组和运动组TNF α浓度分别为 (0 .387± 0 .0 87)ng/ml和 (0 .382± 0 .0 77)ng/ml;OLETF大鼠TNF α浓度运动组明显高于其相对应的非运动组 (P <0 .0 1) ,运动组和非运动组LETO大鼠TNF α浓度没有明显的差别。结论　运动能使OLETF大鼠TNF α浓度增加 ,而对LETO大鼠TNF α浓度没有明显影响 ;高脂饮食对OLETF大鼠TNF α浓度没有明显影响     

幽门螺杆菌感染患者血清IL-8和TNFα的水平变化及临床意义探讨

目的监测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染患者血清白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化规律,探讨HP的致病机制.方法用胃镜检查尿素酶试验、蛋白印迹法对HP进行定性分析、分组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-8、TNFα的表达水平.结果高毒力型HP感染组患者血清IL-8、TNFα水平与低毒力型HP感染组、HP阴性组相比差异有显著性(P<0.01),HP感染者血液IL-8和TNFα呈正相关.结论高毒力型HP的感染是IL-8和TNFα升高的主要因素,表明IL-8和TNFα在胃、十二指肠疾病致病中起重要作用.     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与巨细胞病毒感染所致婴儿肝炎综合征的关系

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFα启动子基因多态性与巨细胞病毒(CMV)感染所致婴儿肝炎综合征(NHS)的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFα水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TNFα启动子基因多态性.结果在NHS患儿中,TNFα基因启动子区-308 G-A单碱基突变频率明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿母亲中的突变频率也明显高于健康人群(P<0.01),在NHS患儿与NHS患儿母亲中的突变频率差异无显著性.NHS患儿血清TNFα水平[(1 164.00±576.00)pg/ml]显著高于正常同龄婴幼儿[(5.22±2.24)pg/ml,P<0.001];NHS患儿母亲血清TNFα水平[(822.60±506.00)pg/ml]显著高于正常健康成年人[(14.90±8.20)pg/ml,P<0.001],各组内TNFα基因型间TNFα水平比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 TNFα的基因启动子区-308 单碱基多态性可能与NHS的易感性、发病及致病相关.     

肿瘤坏死因子对肾小球的损害作用

为了解感染性肾脏疾病时血液循环中TNF(Tu-mor Necrosis Factor,TNF)浓度,进一步探讨其发病机制和防治手段,我们测定27例不同肾脏疾病患者血清TNF含量与30例正常组对照观察,现简要报道如下.     

冠心病患者肿瘤坏死因子α水平及其基因多态性的研究

目的　研究中国汉族人群中血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及其 - 2 38、- 30 8位点基因多态性与冠心病之间的相关性。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血清TNFα水平 ,同时应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测TNFα基因多态性。结果　冠心病组血清TNFα水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。两组的 - 2 38、- 30 8位点基因型和等位基因的分布差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,- 2 38位点GA +AA基因型的血清TNFα水平 [(2 3.5 7± 6 .96 )ng/L]显著高于GG基因型 [(17.2 8± 7.17)ng/L](P <0 .0 5 ) ,在陈旧性心肌梗死 (OMI)患者和稳定型心绞痛 (SA)患者中均未检出GA和AA基因型 ,但与急性心肌梗死 (AMI)患者及不稳定型心绞痛 (UA)患者比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　血清TNFα水平显著升高提示炎性反应在冠心病病程中有重要作用 ;TNFα的水平可能受其基因多态性的影响。