老年人非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法2008-09-2012-10在我院内科住院的≥60岁的老年患者112例,分为2组：NAFLD组52例,非NAFLD组60例。比较两组间年龄、性别、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA—IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组BMI、WHR、TG、ALT、FPG、FINS、HOMA—IR的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示BMI、WHR、TG、HOMA—IR是NAFLD的独立影响因素。结论肥胖、高甘油三脂血症和胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFLD在国内外的发病率正呈明显上升趋势。胰岛素抵抗是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂紊乱等)共同的发病基础,而很多代谢性疾病的发生与NAFLD有关。而多项研究也都证实胰岛素抵抗与NAFLD存在明显相关性,NAFLD可直接或间接地影响胰岛素信号通路。寻找NAFLD导致胰岛素抵抗的相关因素,探讨其发生、发展以及治疗的分子机制,可能将成为未来的研究方向。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）及血脂异常的关系。方法随机选取我院健康查体中心2006年6月至12月查体者中NAFLD患者100例,排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝病及糖尿病患者。同时随机选择100例年龄、性别相匹配的正常对照者,进行血压、肝功能、肾功能、血脂、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、血浆胰岛素（FINS）及餐后2h血浆胰岛素（2hINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）比较。结果NAFLD患者甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA—IRI、BMI、wHR平均水平较对照组明显升高（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论NAFLD患者存在着明显的IR及脂质代谢异常,与对照组比较差异有统计学意义,提示IR在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。IR及脂质代谢异常在NAFLD发病中具有十分重要的地位,IR可能是NAFLD原发病理基础。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者与胰岛素抵抗的关系,并观察生活方式干预对治疗NAFLD的作用。方法检测326例NAFLD患者和200例对照组的TG、TC、FBG、SBP、DBP和FINS,并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预包括健康教育、饮食和运动干预,干预6个月后比较上述指标的变化情况。结果 NAFLD组的肥胖、高TG血症、高TC血症、血糖异常和高血压发生率均显著高于对照组,BMI、TG、TC、SBP、DBP、FBG、FINS和IR均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Spearman相关分析显示NAFLD与BMI、TG和IR呈正相相关关系（r=0.575,P=3.892;r=0.784,P=5.201;r=0.802,P=9.022）。NAFLD组干预后上述指标均显著降低,与干预前比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝的重要危险因素,生活方式干预可以改善胰岛素抵抗,对改善糖脂代谢、治疗非酒精性脂肪肝具有重要作用。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用对照研究,分别测量肥胖合并NAFLD(脂肪肝组)患儿和单纯肥胖不伴NAFLD(单纯肥胖组)患儿的身高、体质量,并检测两组患儿的血糖、血脂、尿酸水平.行口服葡萄糖耐试验和胰岛素释放试验,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 两组患儿的BMI、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)和2h胰岛素(2hFINS)及HOMA-IR间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖儿童中合并NAFLD者存在严重的胰岛素抵抗和脂代谢异常,胰岛素抵抗可能是儿童NAFLD的发病机制之一.     

非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系。方法选择非酒精性脂肪肝患者116例,其中合并高血压65例。选取性别与年龄相匹配的健康体检者54例作为正常对照组。测定BMI、检测空腹血糖（FBS）、谷丙转氨酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）等生化指标及行B超检查。同时测定空腹胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA）。结果非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并高血压组BMI、TG、FBS、ALT、FINS、HOMA较正常组高;非酒精性脂肪肝合并高血压组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组严重。结论非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,合并高血压时胰岛素抵抗更为严重,胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝病及其合并高血压的主要发病机制。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的研究非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性。方法非酒精性脂肪肝患者238例和健康体检者64例为研究对象,测定血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、胰岛素(FINS)、尿微量白蛋白/尿肌酐(uAlb/Ucr)值等、踝臂指数(ABI)、颈动脉内膜厚度(IMT),并行肝脏B超或CT检查,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)、早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌指数(I30～120AUC/G30～120AUC)。结果非酒精性脂肪肝患者ALT、UAI、MT、ABI、FIB、mAlb/Cr、CRP、BMI、WHR均高于对照组(P<0.05)。不同程度的脂肪肝患者,其HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30有显著性差异(P<0.05)。脂肪肝组患者HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30的阳性率高于非脂肪肝组(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗增加,且随着脂肪肝程度加重,胰岛素抵抗亦加重。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗关系的观察

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD) 发病与患者空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI) 及血脂紊乱的关系.方法: 56例NAFLD 患者,年龄、性别相匹配的正常对照者56例,检测空腹血糖、空腹胰岛素水平及血脂,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数,测量身高、体重,计算BMI及腰臀比.结果:NAFLD组与对照组之间空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、BMI 及血脂紊乱比较有显著差异 (P＜0.05或0.01);多元逐步回归显示,胰岛素抵抗、腰臀比是影响肝脏脂肪含量主要的危险因素.结论:胰岛素抵抗、腰臀比是影响NAFLD的主要危险因素.     

空腹血糖受损、非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的评价非酒精性脂肪肝及合并空腹血糖受损病人的胰岛素敏感情况。方法选择18例单纯NAFL病人及20例合并IFG的病人为研究对象，测定他们的血糖、BMI、血脂、胰岛素水平、HOMA-IR并与正常组进行比较。结果单纯NAFL组、合并IFG组病人比正常对照组存在着严重的胰岛素抵抗，并有统计学差异（P〈0．01）。合并IFG组病人比单纯NAFL组胰岛素抵抗明显，但两组间无明显差异（P〉0．05）。结论单纯NAFI。组、合并IFG组病人均存在胰岛素抵抗，且IR是NAFL的独立危险因素。早期积极的综合干预治疗可以预防糖尿病的发生。     

非酒精性脂肪肝患者的胰岛素抵抗状态

目的：探讨非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法：对符合B超诊断标准的非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验，计算胰岛素敏感指数（ISI），并以不嗜酒的健康人作为对照。结果：脂肪肝患者空腹和口服葡萄糖后各时点的血糖、胰鸟素、C肽水平均高于对照组（P＜0．05或0．01），ISI值低于对照组（P＜0．01）；但不同程度脂肪肝患者之间无差别（P＞0．05）。结论；脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病过程中具有重要作用。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：筛选NAFLD患者78例,采用病例自身对照方法,给予二甲双胍500mg口服治疗,每日3次,疗程12周,观察治疗前后生化指标、胰岛素抵抗稳态指数（HOMA-IR）变化。结果：治疗12周后,NAFLD患者的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）明显降低,与治疗前相比差异均有统计学意义（均P〈0.05）,三酰甘汕（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等无明显变化;NAFLD患者的HOMA-IR显著降低,分别为（3.35±1.19）和（1.95±1.27）,P〈0.01。结论：二甲双胍治疗能改善NAFLD患者的FPG、FINS及肝功能等临床指标,并减轻IR程度。     

罗格列酮对非酒精性脂肪肝病纤维化及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝纤维化及胰岛素抵抗的治疗作用.方法 选取NAFLD患者48例分为对照组(n=20)和治疗组(n=28);健康体检者20例为健康组.治疗前分别测定NAFLD组及健康组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及静脉肝纤维谱包括血清透明质酸酶(HA)、血清III前胶原(P-III-P)及IV型胶原(IVC).治疗组予罗格列酮4 mg/d口服,连续6个月;对照组予低脂饮食,治疗后6个月测定上述各指标.结果 NAFLD患者TG、leptin、FBG、FINS、HOMA-IR、HA、P-III-P、IVC均明显升高,adiponectin则明显减少(P<0.05).口服罗格列酮治疗后,leptin、FBG、FINS、HOMA-IR、HA、P-III-P及IVC均明显下降,adiponectin则明显升高(P<0.05). 对照组各指标则无变化(P>0.05).结论 罗格列酮可有效改善NAFLD患者肝纤维化及胰岛素抵抗.     

非酒精性脂肪肝一例报道

将甲状腺功能减退视为非酒精性脂肪肝的致病因素。 非酒精性脂肪肝是常见慢性肝病,患病比例逐年上升（有报道为人群的30％～40％）,是肝功能异常的常见原因。非酒精性脂肪肝可引起一系列组织学改变,包括单纯的肝细胞脂肪变性和肝细胞脂肪坏死,伴有不同程度的肝细胞纤维化,可促进肝病的进展和并发症（肝功能衰竭和肝脏肿瘤）的发生。     

电针阻断胰岛素抵抗及过氧化反应治疗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 探讨电针阻断胰岛素抵抗及过氧化反应治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的机制.方法 SD大鼠33只按随机抽签法分组:正常对照组(11只),造模组(22只).正常组以普通饲料喂养,造模组以高脂饲料喂养,8周后处死3只(正常对照组1只,造模组2只),验证造模成功后将造模组分为NAFLD模型组(10只)和电针治疗组(10只),后者施以电针治疗.12周末处死所有大鼠检测血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷胱甘肽(GSH)含量变化及肝组织病理学.结果 与模型组比较,电针组FBG、FINS、FFA降低(P＜0.05);肝内MDA、TG、TC显著下降(P＜0.01);SOD、GSH活性升高(P＜0.01),肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善.结论 电针通过阻止胰岛素抵抗和过氧化反应之间的恶性循环治疗NAFLD.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病内质网应激关系的研究

目的 观察高脂饮食诱导下非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的几种标志物蛋白的表达和胰岛素抵抗指数变化,进一步探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和ERS在NAFLD发病过程中的作用及内在联系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂组(HF组,n=20).NC组用普通饲料喂养,HF组用高脂饲料喂养.于实验的第16周、20周分别将NC组和HF组大鼠处死.观察各组大鼠血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、氨基酰胺转肽酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)、甘油三酯(total glycerin,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of Insulin resistance,HOMA-IR)的变化,RT-PCR及Western blot方法半定量检测葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein78,GRP78)、转录因子X盒结合蛋白-1(X box binding protein-1,XBP-1)、C/EBP转录因子(C/EBP homology protein,CHOP)、半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(caspase-12)及蛋白的表达.结果 16周HF组和20周HF组HOMA-IR分别为9.2±1.00和18.05±2.69,均较NC组1.29±0.14和1.37±0.10明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).肝脏酶学指标ALT、AST、GGT水平,HF组与NC组相比较明显升高(P＜0.01).HF组TG、TC在与NC组相比均显著升高(P＜0.01);HF组大鼠肝脏中GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且随着高脂喂养时间的延长GRP78、XBP-1、CHOP、caspase-12 mRNA表达更加明显.结论 ERS可能是通过影响胰岛素信号传导,降低外周组织对胰岛素的敏感性,从而产生IR,启动NAFLD的形成.     

非酒精性脂肪肝患者肝酶与C反应蛋白、胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝患者肝酶的变化与其胰岛素抵抗、C反应蛋白的变化的关系。方法 2007年9月至2009年9月收治的非酒精性脂肪肝病人,肝酶异常的56例,肝酶正常的62例,两组性别、年龄、体重、腰围、臀围比较无差异。禁食10h后,于第2天晨起抽取静脉血,测肝功能、空腹血糖、空腹胰岛素、C反应蛋白。结果肝酶异常组的FBG、FINS、CRP及胰岛素抵抗指数与肝酶正常组比较均有显著差异,非酒精性脂肪肝肝酶的异常与FBG、FINS、CRP及胰岛素抵抗指数的变化有关。结论肝酶异常与FBG、FINS、HOMA-IR的变化有关,另外非酒精性脂肪肝肝酶异常与CRP升高也有着密切关系。非酒精性脂肪肝一旦出现肝酶升高,同样提示肝脏有进展的炎症病变,尽早有效治疗可以防止肝脏纤维化、肝硬化的发生。     

新疆维吾尔族人非酒精性脂肪肝、抵抗素及胰岛素抵抗关系研究

目的:探讨血抵抗素水平与新疆维吾尔族人非酒精性脂肪肝(NAFL)、胰岛素抵抗的关系。方法:选择脂肪肝患者287例(脂肪肝组)和健康对照206例(正常对照组),其中维吾尔族378例,汉族115人,抽取空腹静脉血检测血脂、胰岛素、血糖及抵抗素水平,计算BMI、HOMA-IR,分析抵抗素与NAFL及上述指标的关系。结果:维吾尔族研究对象的脂肪肝构成比、血清抵抗素水平显著高于汉族研究对象。在维吾尔族研究对象中,校正影响因素后,与正常组相比,脂肪肝组血清抵抗素、HOMA-IR水平升高;而脂肪肝患病率、BMI、SBP、TC、LDL-c、HOMA-IR水平随着血清抵抗素的增高呈现上升趋势;Logistic回归分析结果提示:在校正性别、年龄、BMI、SBP、DBP、HOMA-IR、TC、HDL-c、LDL-c、TG等影响因素后,以血清抵抗素三分位最低层为对照,在第二、三分位层时患脂肪肝的OR值分别为7.048、8.085;胰岛素抵抗的OR值分别为2.892、3.699;偏相关分析提示:校正了年龄、性别、SBP、DBP、TG、TC、HDL-c、LDL-c后,HOMA-IR与抵抗素水平正相关。结论:抵抗素水平升高是维吾尔族NAFL的独立危险因素,NAFL患者血抵抗素增高与胰岛素抵抗密切相关。     

化痰泄浊方对脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素的影响

目的:探讨化痰泄浊方对大鼠脂肪肝的作用.方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、东宝肝泰组、化痰泄浊方高剂量和低剂量组.用高脂饮食联合四环素腹腔注射法制作大鼠脂肪肝模型,观察大鼠肝脏组织的病理变化,并检测肝功能、血清瘦素、胰岛素抵抗指数,以及肝匀浆甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的含量.结果:各用药组的血清瘦素、胰岛素抵抗指数及肝匀浆FFA、TG含量均显著低于模型组(P<0.01),且化痰泄浊方组的抗脂肪肝作用显著优于东宝肝泰组(P<0.05).结论:化痰泄浊方治疗脂肪肝的作用机制主要为促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗.     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏氧化应激的影响

目的：观察吡格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织氧化应激的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和吡格列酮组（每组10只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周后每组各处死2只大鼠,验证NAFLD造模成功后,给予吡格列酮组大鼠10mg·kg-1·d-1吡格列酮灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。6周后处死并留取肝组织,行病理组织学检查,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学法检测肝脏组织血红蛋白氧合酶（HO）-1的表达。结果与模型组相比,吡格列酮组大鼠肝组织病变改善,MDA的含量显著下降,且该组肝脏组织内HO-1表达较正常组、模型组均显著升高（均P＜0.05）。结论吡格列酮可诱导NAFLD大鼠肝脏组织内HO-1的表达,减弱氧化应激,可能是其改善NAFLD病理变化的机制之一。