补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清IL-6的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6(IL-6)表达水平及骨髓基质细胞(BMSC)生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血(中药联合)组,分别给予相应药物灌胃21 d,给药第8天采用腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d),连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14 d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多(P均0.01),但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显(P0.05或0.01),补肾活血组次之(P0.01)。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组(P均0.01),益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异。造模后第3天骨髓细胞经培养14 d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14 d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清 IL -6 的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺（CTX）所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6（IL-6）表达水平及骨髓基质细胞（BMSC）生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血（中药联合）组,分别给予相应药物灌胃21d,给药第8天采用腹腔注射CTX100rag／（kg·d）,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多（P均〈0．01）,但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显（P〈0．05或0．01）,补肾活血组次之（P〈0．01）。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组（P均〈0．01）,益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异,,造模后第3天骨髓细胞经培养14d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P＜0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同.     

补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天。各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况。结果外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到最低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常。外周血血小板,模型组在模后第5天降到最低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其最低值明显高于模型组(P<0.01)。造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P<0.05),而中药治疗组高于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

健脾补肾法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨健脾补肾法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取BALB/c小鼠60只,按照体重将60只雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、健脾补肾法组,每组15只。模型组、阳性对照组、健脾补肾法组小鼠按照0.1m L/10 g体重腹腔注射8 mg/m L环磷酰胺溶液(剂量为80 mg/kg),正常对照组小鼠按照0.1 m L/10 g体重腹腔注射0.9%氯化钠注射液,每天1次,连续3天。确定小鼠造模成功后,健脾补肾法组小鼠每日上下午分别按照0.2 m L/10 g体重灌胃给予2g/m L健脾补肾方及龟鹿二仙丹,阳性对照组小鼠每日按照0.1 m L/10g体重腹腔注射12.5μg/m L rh G-CSF,每天1次,连续给药7天。正常对照组和模型组均按照0.2 m L/10 g体重灌胃给予纯净水。末次给药后24 h,经小鼠眼球后静脉丛采血,用装有EDTA-Na抗凝剂的采血管收集,用全自动血细胞分析仪进行白细胞检测。颈椎脱臼处死各组小鼠,检测骨髓造血细胞集落形成和骨髓有核细胞的情况。结果健脾补肾法具有促使骨髓抑制小鼠骨髓细胞解除Go/G1期阻滞、促使Go/G1期细胞向S期细胞以及加速S期细胞向G2/M期细胞转化,从而促进骨髓细胞增殖的作用。结论健脾补肾法对化疗后所致骨髓抑制有显著的改善和恢复作用。     

圣愈汤不同剂型对骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期和凋亡影响的研究

目的:观察圣愈汤配方颗粒与煎剂对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,比较两者的功效。方法:采用60Coγ照射和注射环磷酰胺制备骨髓抑制小鼠模型,应用血液学、流式细胞术等方法探讨圣愈汤不同剂型对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数、骨髓细胞周期和凋亡率的影响。结果:圣愈汤煎剂和配方颗粒剂均能促进骨髓造血细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期,抑制造血细胞凋亡,提高骨髓抑制小鼠外周血中的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板数和骨髓有核细胞数。结论:圣愈汤煎剂、配方颗粒剂均能改善骨髓抑制小鼠的造血机能,两种剂型在促进骨髓造血细胞进入细胞增殖周期和抑制骨髓造血细胞凋亡等方面无明显差异。     

补肾化痰活血法促进再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响

目的:观察和比较补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞黏附分子VCAM-1(CD106)、HCAM(CD44)、PECAM-1(CD31)表达的影响.方法:建立再障小鼠模型,各组小鼠分别胃饲生理盐水、补肾化痰活血中药、康力龙和再障生血片,连续喂养14d后,采集骨髓进行骨髓基质细胞培养,应用流式细胞仪检测骨髓基质细胞黏附分子表达水平.结果:模型组小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD44、CD31表达水平均低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD44、CD31表达水平均明显提高,差异均有显著性,补肾化痰活血疗效最优.结论:补肾化痰活血中药可能通过提高再障小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD31、CD44表达水平,从而增强造血细胞黏附定位于发育的骨髓微环境,改善骨髓造血功能.     

健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降的影响

目的:观察健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降的影响。方法:40只小鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、健脾补肾组、活血补肾组,每组10只。除正常对照组外,其余各组以环磷酰胺腹腔注射造模,50mg/kg,1次/d,连续5d,造模结束后,将模型组脱颈处死,以了解造模质量。从第6d起,分别予以健脾补肾组、活血补肾组相应的中药水煎液,10ml/kg,1次/d,连续灌胃14d,各组均予以正常饮食。给药结束后,取附睾精液涂片,光镜下观察。结果:模型组小鼠精子的数量、活动度较正常对照组显著降低(P0.01)。与模型组相比,健脾补肾组和活血补肾组小鼠精子数量和活动度均显著升高(P0.01)。结论:健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降模型能显著提高其精子数量和活动度。     

益气补血方对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血象的影响

目的:观察益气补血方对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠外周血象的影响。方法:昆明种小鼠随机分为3组:正常对照组,模型组,益气补血组(17.47 g.kg-1.d-1),采用ip CTX 100 mg.kg-1.d-1,连续3 d,制成骨髓抑制小鼠模型。益气补血组在造模前提前给药7 d,直至实验结束。于造模后的0,1,3,5,7,10 d检测小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板计数。结果:造模后模型组第1 d,3 d白细胞分别为(1.19±0.55),(3.17±1.20)109/L,而益气补血组为(2.05±1.13),(7.99±5.70)109/L(P<0.01)。造模后模型组第3 d,5 d血小板分别为(406.60±137.51),(290.10±104.58)109/L,而益气补血组为(644.20±159.75),(355.30±72.06)109/L(P<0.05或P<0.01)。红细胞未出现明显变化。结论:益气补血方可以减轻环磷酰胺所致的小鼠骨髓抑制,促进其外周血白细胞和血小板的恢复。     

足三里、三阴交、大椎配伍治疗对肿瘤化疗后升白效果及造血保护机制研究

目的:探讨足三里、三阴交、大椎配伍治疗在肿瘤化疗过程中对白细胞和机体造血机制的保护作用。方法:选用SPF级小鼠108只,按随机数字表法分为空白组、模型组、处方组各36只,对模型组和处方组均采用环磷酰胺(CTX)100 mg/kg/d进行造模,3 d后空白组蒸馏水灌胃,处方组采用足三里、三阴交、大椎配伍进行针灸治疗,比较小鼠体质量及骨髓造血细胞变化情况。结果:造模前3组小鼠的白细胞、中性粒细胞、红细胞、骨髓有核细胞计数、Cyclin D1蛋白积分光密度比较差异无统计学意义;造模组的上述指标较空白组在造模后第1、3、7天均有不同程度的下降;处方组上述指标随着时间均呈增长趋势,与造模前比较差异有统计学意义。结论:足三里、三阴交、大椎配伍治疗对肿瘤化疗过程中的小鼠具有升高白细胞、淋巴细胞和保护骨髓造血功能的作用。     

补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓CD_(34)~+和细胞因子表达的影响

目的:观察和比较补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血生长因子SCF mRNA、GM-CSF mRNA表达和骨髓CD34+的影响。方法:建立再障小鼠模型,各组小鼠分别胃饲生理盐水、补肾化痰活血中药、康力龙和再障生血片,连续喂养14天后,采集骨髓进行单个核细胞培养,应用流式细胞术检测骨髓CD3+4抗原水平;应用RT-PCR方法检测SCFmRNA、GM-CSF mRNA表达水平。结果:①模型组骨髓CD3+4抗原检测结果显著低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓CD3+4抗原水平明显提高,差异有显著性。②模型组骨髓造血生长因子SCF mRNA、GM-CSF mRNA表达水平均低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓造血生长因子表达水平均明显提高,差异均有显著性。结论:补肾化痰活血方可能通过增强再障小鼠骨髓造血生长因子GM-CSFmRNA、SCFmRNA表达水平,刺激造血细胞分化成熟,达到调控骨髓造血的目的。     

健脾补肾活血方对再生障碍性贫血患者骨髓造血细胞凋亡及Caspase-3酶活性的影响

目的:采用体外细胞培养的实验方法,探讨健脾补肾活血方治疗再障、抑制造血细胞凋亡的作用机制。方法:选择慢性再障10例,分离骨髓单个核细胞加入高、低剂量的健脾补肾活血方药后,检测细胞凋亡率及Caspase-3酶活性。结果:再障患者骨髓造血细胞经健脾补肾活血方干预,细胞凋亡率明显下降,高剂量组可降低Caspase-3酶活性。结论:健脾补肾活血方可明显降低骨髓细胞凋亡率,降低Caspase-3酶活性。推测健脾补肾活血方临床治疗再障的作用机制是通过Caspase-3酶通路而减少和抑制骨髓造血细胞凋亡的发生,促进恢复造血。     

健脾补肾活血方对再生障碍性贫血患者骨髓造血细胞Fas及FasL影响

本文采用细胞培养的实验方法,探讨健脾补肾活血方治疗再生障碍性贫血、抑制造血细胞凋亡的作用机理。临床实验研究中选择慢性再障15例,分离骨髓单个核细胞加入高、低剂量的健脾补肾活血方药后,检测细胞凋亡率及Fas及FasL。结果,再障患者骨髓造血细胞经健脾补肾活血方干预作用,细胞凋亡率明显下降。说明健脾补肾活血方可明显降低骨髓细胞凋亡率,进而促进恢复造血。     

补肾活血法对再障小鼠骨髓基质黏附分子的影响

目的:观察补肾活血法对再障小鼠骨髓基质黏附能力及黏附分子CD106/CD49d的影响。方法:用免疫介导法复制小鼠再障模型,并给予补肾活血方药(参芪益肾饮),体外培养再障小鼠骨髓基质细胞,碘化丙啶染色检测其细胞周期,用流式细胞仪测定骨髓基质黏附分子表达水平。结果:再障小鼠骨髓基质细胞绝大部分处于G0/G1期,处于S期及G2+M期的细胞比例明显降低,中药组小鼠骨髓基质细胞处于S期及G2+M期的比例较模型组小鼠明显增加;模型组骨髓基质细胞黏附能力下降,中药组基质细胞黏附能力回升,与正常组无区别;模型组骨髓基质细胞CD106、CD49d表达均降低,中药组CD106、CD49d水平有所升高。结论:补肾活血法提高再障小鼠骨髓基质黏附分子表达水平,可能是其治疗再障的机制之一。     

复方补脾肾中药对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠骨髓有核细胞、CFU-GM、CFU-F生成的影响

观察复方补脾肾中药补肾阴方和补肾阳方对造血抑制小鼠骨髓造血的影响。方法：以环磷酰胺（Ｃｙ）１２０ｍｇ／ｋｇ给昆明种小鼠连续腹腔注射３ｄ，造成骨髓抑制模型。以补肾阴方和补肾阳方连续灌胃１０ｄ。以骨髓有核细胞计数法计数骨髓有核细胞，以骨髓造血祖细胞培养方法培养粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）和成纤维祖细胞（ＣＦＵ－Ｆ）。结果：两方均能提高骨髓有核细胞数和ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｆ集落形成率，补肾阳方优于补肾阴方。     

益气养血法对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制

目的:探讨益气养血法(以圣愈汤为代表方)对骨髓抑制小鼠骨髓造血的促增殖作用及机制。方法:制备小鼠骨髓抑制模型,以利血生片作为阳性对照药物,药物组分别给予圣愈汤组成中的益气药人参、黄芪(益气法)、补血药四物汤(养血法)、圣愈汤全方(益气养血法)治疗,不同时间点连续观察上述治法对骨髓有核细胞(BMNCs)计数、细胞周期、造血生长因子IL-6、IL-11、GM-CSF的影响。结果:与正常对照组相比,骨髓抑制小鼠BMNCs计数明显减少,BMNCs的细胞增殖能力明显减弱,G_0/G_1期细胞比例明显增加,S期细胞比例显著减少,骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达明显减少。益气法、养血法、益气养血法均可提高骨髓抑制小鼠BMNCs计数,促进骨髓有核细胞由相对静止时相G_0/G_1期进入细胞增殖活跃时相S期、G_2/M期,增加骨髓造血生长因子IL-6、IL-11和GM-CSF表达,以益气养血法效果更好,并且随着用药时间的增加,疗效持续改善。结论:益气法(人参、黄芪)、养血法(四物汤)、益气养血法均可促进骨髓造血细胞增殖,其机制与促进造血生长因子的合成和分泌,进而进入细胞增殖周期有关,疗效以益气养血法更佳,提示益气法和养血法合用具有协同增效作用。     

补肾、健脾、活血分别对骨髓抑制贫血小鼠造血的影响

目的:观察补肾、健脾、活血法分别对红系血细胞及其造血细胞因子表达的影响,为化疗后骨髓抑制贫血的中医药治疗提供依据。方法:采用全自动血液分析仪检测实验第14、28天骨髓抑制造模小鼠外周血常规检查(RBC,HGB等);使用实时荧光定量RT-PCR检测实验第14天与第28天骨髓抑制造模小鼠脾脏EPO、EPOR mRNA表达水平的变化。结果:六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮均能显著提高骨髓抑制贫血小鼠RBC、HGB;六味地黄汤组和补中益气汤组EPO、EPOR mRNA表达水平均显著升高,而复方丹参饮组EPO、EPOR mRNA表达水平与模型对照组比较差异无统计学意义。结论:补肾、健脾、活血法对骨髓抑制贫血均有稳定且可靠的提升外周血血象的作用;补肾、健脾法可通过提高EPO、EPOR mRNA的表达水平,促进骨髓造血干细胞的增殖,并促进向红系血细胞分化以升高红系血细胞;而活血法促进造血的机制尚待进一步研究。     

地榆促造血作用的有效部位筛选

目的:筛选地榆促造血作用的有效部位。方法:小鼠骨髓造血细胞培养在96孔培养板中,加入不同浓度的地榆提取物培养10 d,用ATP/生物发光法检测骨髓细胞增殖,体外筛选地榆促造血作用的有效部位;用1、0.5、0.1 mg.kg-1,地榆有效部位连续灌胃给予小鼠14 d,分别计数骨髓有核细胞、外周血白细胞、红细胞和血小板,进一步验证体外筛选所获有效部位的促造血作用。结果:地榆皂苷显示增强细胞因子刺激的小鼠骨髓细胞体外增殖,鞣质和黄酮类成分没有作用;以1、0.5、0.1 mg.kg-1总皂苷处理小鼠14 d后,显著增加了小鼠骨髓有核细胞数量,外周血白细胞、红细胞以及血小板数量也显著升高。结论:地榆皂苷是促小鼠骨髓细胞体外增殖的主要活性部位,地榆皂苷也能升高骨髓抑制小鼠骨髓有核细胞和外周血白细胞、红细胞以及血小板的数量。     

复方补脾肾中药对环磷酰胺所致的造血抑制小鼠骨髓有核细胞,CF …

观察复方补脾肾中药补肾阴方和补肾阳方对造血抑制小鼠骨髓造血的影响。方法：以环磷酰胺１２０ｍｇ／ｋｇ给昆明种小鼠连续腹腔注射３ｄ，造成骨髓抑制模型，以补肾阴方和肾阳方连续灌胃１０ｄ，以骨髓有核计数法骨髓有核细胞，以骨髓造祖细胞培养方法培养粒－单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）和成纤维祖细胞（ＣＦＵ－Ｆ）。结果：两方均能提高骨髓有核细胞数和ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｆ集落形成率、补肾阳方优于补肾阴方。