骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查,骨质疏松症患病率为12.4％,骨量减少症患病率为15.8％。北京地区50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15％。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关,四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓,骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症,降低病死率,改善生活质量。另外,不应忽视骨质疏松症的治疗,以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

���������Թ��ۼ���Ӱ����������

骨质疏松是一种进行性的骨骼系统疾病,最终将导致骨骼脆性增加,骨折发生。骨质疏松性骨折发生受到骨密度、骨强度、脆性骨折史、骨折家族史、年龄及衰老、皮质激素应用、低体重、跌倒、饮食异常和某些疾病等多种危险因素的影响。骨质疏松性骨折愈合则受到生物学,机械和药物等因素的影响。     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及明质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查，骨质疏松症患病率为12.4%，骨量减少症患病率为为15.8%。北京地区50岁以上女脊椎骨折患病率为15%。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关，四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓，骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症，降低病死率，改善生活质量。另外，不应忽视骨质疏松症的治疗，以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

骨质疏松性骨折的危险因素

骨量减少、骨微细结构破坏是骨质疏松症最重要的病理变化,这种病变最终将导致骨骼脆性增加和骨折的发生。骨密度测定是临床骨质疏松诊断和骨质疏松性骨折危险性评估的重要基础指标。骨质疏松性骨折同样还受到年龄及衰老、脆性骨折史及骨折家族史、皮质激素应用、低体重指数、跌倒、饮食异常、吸烟、过量饮酒和某些疾病等多种危险因素的影响,这些因素可能依赖或独立于骨密度的变化。     

老年人群骨质疏松患病率及相关危险因素

骨质疏松(OP)是由多种因素导致的系统性骨病,其特征为骨微细结构被破坏、骨量减少,可引起骨骼脆性提高,增加骨折危险。OP患病率影响因素较多,其发病机制也十分复杂。本文拟探讨老年人群OP患病率影响因素。     

维生素D受体雌激素受体-α基因多态性与骨质疏松的研究进展

骨质疏松是一种以骨量减少、骨的微观结构退化，而易于发生低创伤性骨折的全身性骨疾病。骨密度(BMD)是一种描述骨特征和诊断骨质疏松的数量性状，被广泛认为是最重要的预测骨质疏松性骨折的危险因子。除BMD外，骨大小、骨强度、骨丢失、骨转换等都是骨质疏松的重要骨表型。研究表明，上述骨表型均受遗传决定，如BMD遗传率50％～90%。     

维生素D受体基因多态性与骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是遗传和环境因素共同参与的多因子复杂疾病.维生素D受体基因被认为是调控骨量的候选基因之一,但维生素D受体基因多态性与骨质疏松症(骨密度和骨质疏松性骨折两个表型)的关系在不同种族人群的研究仍存在争议,本文就维生素D受体基因多态性与骨质疏松症的关系予以综述.     

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)

正一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危险因     

老年人骨质疏松症的防治

年龄是骨质疏松症患病的重要危险因素,老年人骨质疏松患病率和骨质疏松性骨折发生率高.死亡率增加、功能下降、长期照料需要增加、生活质量下降和医疗资源消耗增加与老年人骨质疏松性骨折密切相关.为此,我们简要介绍老年人骨质疏松和骨质疏松性骨折的流行趋势和防治要点.     

骨质疏松症药物治疗的必由之路:长程序贯治疗

随着社会人口老龄化,我国骨质疏松症患病率急剧攀升.有效防控骨质疏松症,减少骨质疏松性骨折发生率,对于减轻疾病对国民健康和社会经济的危害具有重要意义.目前骨质疏松症治疗药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和双重作用药物,上述药物长程序贯治疗能够持续增加骨密度、降低骨折风险,是骨质疏松症药物治疗的必然趋势,但基于骨折风险...     

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)

正1概述1.1定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~[1]。2001年美国国立卫生研究院(national institutes of health,NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危     

骨质疏松性骨折的临床评估和术后干预

骨质疏松性骨折是病理性骨折,应注重骨骼的全面评估,尤其是骨转换指标(bone turnover markers,BTM)测定和骨密度(bone mineral density,BMD)检查,以及全身疾病的综合评判;术后应强调骨质疏松性骨折的全程干预,包括缓解疼痛,阻止急性骨丢失,促进骨折愈合,预防内固定植入物松动,以及个性化的抗骨质疏松治疗和预防骨质疏松再骨折。骨折联络服务(fracture liaison service,FLS)能提高患者骨折后的主动防范意识,对后期骨质疏松干预和预防再骨折有重要意义。     

跌倒与骨质疏松性骨折

老年人的跌倒是内在因素与外在因素共同作用的结果。跌倒是衰老的标志之一,发生率甚高。跌倒的低能量损伤造成的后果往往是骨质疏松性骨折（脆性骨折）。脆性骨折是骨结构衰退和骨功能衰竭的表现。老年人的健康状况、并存的慢性疾病、遗传因素、步态失控、精神与心理状态、药物应用、行为习惯、生活环境等都是导致跌倒的危险因素。约9％的跌倒老年人会发生骨折,除了外在的损伤应力外,骨骼本身的因素如骨量与骨质量降低和机械强度的减弱在骨折发生中均起重要作用。影响骨量和骨质量的疾病、药物、身高与体重指数（BMI）、营养状态、性腺功能、维生素D的摄入以及既往骨折史等都是预测骨折风险的重要因素。目前应用较广的预测跌倒与脆性骨折风险的方法是世界卫生组织（WHO）推荐的FRAX方法。危险因素分析有助于发现跌倒和骨质疏松骨折的老年高危人群。对高危人群监护、预防干预是降低跌倒发生及骨折风险的有效途径。提高对高危个体的危险因素分析、制定个体化的预防干预措施有望达到有效降低老年人跌倒与骨折发生率的目标。     

老年人骨质疏松与相关疾病

骨质疏松是一种以骨密度减少,骨微细结构破坏,骨强度下降所导致的骨折危险性明显上升的全身性骨骼疾病.骨质疏松患者在疾病的早期无任何不适症状,随着病情的不断发展可能会出现疼痛,但目前较多的骨质疏松患者是在骨折发生后方被诊断为骨质疏松.骨质疏松分为原发性、继发性和特发性.     

老年骨质疏松性椎体压缩性骨折椎体成形术术后继发骨折的影响因素

目的探讨老年骨质疏松性椎体压缩性骨折患者椎体成形术(PVP)术后继发骨折的危险因素。方法回顾性分析接受PVP治疗的126例老年骨质疏松性椎体压缩性骨折患者的临床资料,依据其术后邻近椎体有无继发骨折进行分组,分为继发骨折组20例与未继发骨折组106例,记录一般资料,分析导致老年骨质疏松性椎体压缩性骨折PVP术后继发骨折的相关危险因素。结果继发骨折组矢状位垂直轴(SVA),-32.83~43.44 mm、43.45~48.79 mm占比、骨盆投射角(PI),50.09~55.40°占比均明显低于未继发骨折组,SVA 48.80~55.86 mm、55.87~57.82 mm占比、PI 55.41~61.56°、61.57~88.45°占比均明显高于未继发骨折组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组年龄、原发节段、骨水泥弥散方式、椎体裂隙征、抗骨质疏松治疗、骨密度(BMD)比较差异无统计学意义(P>0.05);继发骨折组体重指数(BMI,≥28.0 kg/m 2)、骨水泥渗漏占比均明显高于未继发骨折组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现,SVA 48.80~57.82 mm、PI 55.41~88.45°、BMI≥28.0 kg/m^2、骨水泥渗漏为老年骨质疏松性椎体压缩性骨折PVP术后继发骨折的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论临床可通过帮助老年骨质疏松性椎体压缩性骨折患者控制体重等方式降低PVP术后继发骨折的风险。     

心血管疾病与骨质疏松

骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退变,导致骨的脆性增加,易发生骨折为特征的一种全身性代谢性骨骼疾病.OP性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量决定的.BMD约反映骨强度的70％,若BMD值低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性,目前临床二采用BMD测量作为诊断OP、预测OP性骨折风险及评价药物干预疗效的最佳定量指标.BMD测量的方法较多,最常应用的是双能X线吸收测定法,其测量值也是目前国际学术界公认的OP诊断的金标准.基于双能X线吸收测定法测定,BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属于正常;降低1～2.5个标准差之间为骨量减少;降低程度等于或大于2.5个标准差为OP;BMD降低程度符合OP诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重OP.     

慢性阻塞性肺疾病患者骨代谢研究进展

COPD是一种以气流持续受限为特征的慢性呼吸系统疾病,其患病率、致残率、病死率高.骨质疏松是以骨量减少、骨结构退化和骨折风险增加的骨代谢性疾病,是COPD的重要合并症之一,但在临床中常被忽视.当COPD合并骨折时,可引起患者肺功能下降、急性加重频率及病死率增加,因此及早诊治COPD合并的骨质疏松能有效预防骨折的发生,改善患者预后.因此,早期发现、早期诊治骨质疏松,预防骨质疏松相关的骨折对于COPD患者具有重要意义.     

老年骨质疏松的社区研究进展

骨质疏松是一种系统性骨病,是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病,也是中老年朋友的常见病、多发病,骨质疏松是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病,有很多的危险因素,其特征是骨量下降和骨的体积内骨量减少、骨的微结构退化,致使骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].有肢体和关节疼痛、容易骨折等症状.随着年龄的增长、生活活动以及内分泌等的变化,骨吸收过多或形成不足引起平衡失调最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化,从而引起老年骨质疏松,严重影响了老年朋友的生活质量.目前认为骨质疏松的发生与激素调控(主要有PTH破骨、雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫功能等有关;同时受地域特征、气候环境、风俗习惯等因素的影响.随着人口出生率和死亡率的变化,以及战争、迁移等因素的影响,特别是随着老年年龄标准的不断变化,骨质疏松已经成为一个发展迅速的公共健康问题.     

基因多态性检测与骨质疏松症

骨质疏松症是绝经后妇女最常见的骨代谢性疾病 ,也是影响老年妇女健康的主要因素之一。遗传因素在骨质疏松发生中起重要作用 ,研究表明 ,骨质疏松及其骨折的发生部分与人种和种族差异有关。儿童和青春期骨密度 (ｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙ ,ＢＭＤ)逐渐增加 ,至 35岁左右达峰骨量。生长发育过程中峰骨量不足及此后的骨质过量丢失易引发骨质疏松〔1 3〕。遗传物质预测骨量早在 2 0世纪 70年代已有报道 ;此后 ,陆续发现一些侯选基因对ＢＭＤ起作用。骨质疏松症易患人群的早期发现和预防 ,对减低骨质疏松性骨折的发生率、提高生活质…     

骨折风险预测简易工具对住院2型糖尿病患者骨折风险的预测及临床意义

目的探讨骨折风险预测简易工具(FRAX)预测住院低骨量2型糖尿病(T2DM)患者发生骨质疏松性骨折的风险。方法采用随机选择175例住院T2DM患者作为T2DM组,同期门诊非T2DM患者108例作为对照组。受试者均采用双能X线骨密度测量仪(DXA)检测腰椎(L1-4)及左侧股骨(股骨颈、大转子、wards三角)的骨密度(BMD),记录每例患者日常生活中可能影响骨代谢的危险因素,根据体重指数(BMI)和股骨颈BMD,用FRAX计算10年主要骨质疏松性骨折发生概率(临床性脊椎、髋骨、前臂和肱骨骨折)和10年髋部骨折发生概率。结果 T2DM组BMD与对照组相比无明显下降(P0.05),但发生骨质疏松性骨折的风险却明显增高(P0.05);根据BMI计算10年全部主要骨质疏松性骨折(BBMO)发生概率和10年髋部骨折(BBHF)发生概率、根据股骨颈骨密度计算10年全部主要骨质疏松性骨折(BMO)发生概率和10年髋部骨折(BHF)发生概率之间呈显著正相关(P0.001);年龄、绝经年限、BMI、吸烟、补充钙与维生素D、以往骨折史、骨质疏松病史、父母髋部骨折史、糖尿病病史等与发生骨质疏松性骨折的风险密切相关(均P0.05)。结论 T2DM患者较对照组更易发生骨质疏松性骨折,并与多种危险因素密切相关;常规补充适量钙剂和维生素D、进行体育运动、控制血糖等可预防和减少骨质疏松性骨折。