胰岛素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨胰岛素对子宫内膜癌细胞系Ishikawa3-H-12细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法 应用免疫细胞化学方法和RT-PCR技术检测Ishikawa3-H-12细胞胰岛素受体（INSR）蛋白和mRNA的表达。以不同浓度胰岛素作用Ishikawa3-H-12细胞不同时间,采用四甲基偶氮唑蓝比色法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期。结果 （1）Ishikawa3-H-12细胞INSR蛋白呈棕黄色阳性表达,并可见INSR基因的表达。（2）胰岛素以浓度和时间依赖的方式促进子宫内膜癌细胞增殖,1×10^-4mol／L胰岛素作用48h时促增殖作用最显著,增殖率为（340．2±15．9）％,与对照细胞（以胰岛素浓度为0作为对照,为100％）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）胰岛素以浓度和时间依赖的方式使Ishikawa3-H-12细胞中G0／G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,1×10^-4mol／L胰岛素作用72h时最显著,G0／G1期细胞比例为（27．7±2．5）％,S期细胞为（55．2±1．4）％,分别与对照细胞[分别为（67．6±1．5）％、（15．7±1．0）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;胰岛素对G2／M期细胞无影响（P〉0．05）。（4）随着胰岛素浓度的增加,Ishikawa3-H-12细胞凋亡率逐渐下降。1×10^-4mol／L胰岛素作用最显著,作用24、48、72、96h时的细胞凋亡率分别为（1．76±0．16）％、（1．70±0．15）％、（1．56±0．20）％、（1．31±0．24）％,分别与对照细[分别为（9．81±0．61）％、（9．93±1．44）％、（9．10±0．66）％、（10．30±1．20）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 胰岛素对子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞具有促进增殖、抑制凋亡的作用。     

肿瘤坏死因子相关诱导配体与化疗药物联合诱导抗化疗卵巢癌细胞凋亡的研究

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）相关诱导配体（TNF-related apoptosis inducinglig and，TRAIL）和（或）化疗药物联合使用对人卵巢癌细胞系耐药株A2780与SKOV3细胞凋亡的影响。方法2005-01日本国岐阜大学免疫病理3种化疗药物（顺铂、紫杉醇、阿霉素）和TRAIL分别加入培养的A2780与SKOV3细胞，通过hoechst 33342染色在荧光显微镜下确定细胞凋亡效应；蛋白印记杂交法分析bax，bcl-2，及caspase-3，8蛋白表达量的变化。应用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法测定A2780与SKOV3细胞体外增殖活性。结果3种化疗药物与TRAIL对A2780和SKOV3细胞的生长都表现抑制作用，3种化疗药物与TRAIL联合用药组A2780与SKOV3的生长抑制率明显高于单独用药组。结论3种化疗药物与TRAIL联合作用所产生的正效应对卵巢癌临床治疗有潜在的意义。     

脂联素对子宫内膜癌细胞增殖凋亡的影响

目的:研究脂联素对子宫内膜癌细胞增殖凋亡的影响及其信号的传导。方法:免疫细胞化学方法及RT-PCR法检测子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞AdipoR1/R2蛋白及mRNA的表达,不同浓度脂联素(2.5,5,10,20μg/ml)作用子宫内膜癌细胞30min,Western blot检测AMPK磷酸化程度,不同浓度脂联素作用细胞48h及AMPK抑制剂(复合物C)预处理后脂联素再作用48h后,MTT试验及流式细胞仪检测不同处理组细胞的增殖及凋亡。结果:子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞AdipoR1/R2蛋白呈棕黄色颗粒状表达,并可见AdipoR1/R2基因表达。除2.5μg/ml浓度外,其余浓度组脂联素均显著诱导AMPK磷酸化,不同浓度组AMPK活化差异有统计学意义(F=27.985,P0.01),脂联素以浓度依赖模式诱导子宫内膜癌细胞AMPK活化。脂联素以浓度依赖模式显著抑制子宫内膜癌细胞增殖(F=13.322,P0.01),诱导子宫内膜癌细胞凋亡(F=46.826,P0.01),复合物C可以阻断脂联素诱导的细胞增殖抑制及凋亡。结论:脂联素可能通过影响AMPK信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进凋亡。     

大蒜素上调TRAIL表达诱导宫颈癌细胞凋亡机制研究

目的观察大蒜素对人宫颈癌Hela、Caski细胞的生长抑制作用,大蒜素作用前后TRAIL及其受体DR4、DR5的表达以及Caspase-3、8、9活性变化,探讨大蒜素诱导宫颈癌细胞凋亡作用及其机制。方法 (1)2009-2010年于河北医科大学第二医院,体外培养Hela、Caski细胞,MTT法检测不同浓度大蒜素对细胞的生长抑制作用。(2)RT-PCR方法检测大蒜素对细胞TRAILmRNA表达的影响。(3)流式细胞仪检测大蒜素作用前后细胞TRAIL及其受体DR4、DR5的表达。(4)检测大蒜素对HeLa、Caski细胞Caspase-3、8、9活性的影响。结果 (1)大蒜素对细胞有不同程度的生长抑制作用,随着药物浓度的增加以及作用时间的延长,细胞毒作用逐渐增强。(2)大蒜素处理细胞12h后TRAILmRNA表达水平明显升高,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)大蒜素处理细胞24h后TRAIL蛋白表达水平上调。(4)大蒜素作用48h后,两种细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、8、9的活性明显增强。结论大蒜素对Hela和Caski细胞具有生长抑制作用;上调TRAIL表达,进而活化Cas...     

腺病毒介导的PTEN cDNA对子宫内膜癌细胞凋亡的影响

目的研究外源性PTEN cDNA的表达对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。方法用细菌内同源重组法构建含野生型抑癌基因PTEN cDNA的复制缺陷型腺病毒Ad-PTEN,蛋白印迹法鉴定转染Ad-PTEN后,子宫内膜癌细胞系RL95-2细胞中PTEN蛋白的表达。将RL95-2细胞随机分成3组: (1)空白对照组:仅用培养基而不加腺病毒;(2)Ad-CMV组:转染复制缺陷型空载体腺病毒Ad-CMV; (3)Ad-PTEN组:转染复制缺陷型腺病毒Ad-PTEN,前两组均为对照组。采用细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)外翻检测、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)测定及染色体DNA片段化检测这3种方法,从不同角度检测PTEN蛋白的表达对RL95-2细胞凋亡的影响。结果经Ad-PTEN介导的PTEN cDNA能够在RL95-2细胞中持续有效地表达。Ad-PTEN组转染后24、48、72、96 h,RL95-2细胞中细胞膜PS外翻细胞分别占(6．09±1．01)％、(9．98±2．17)％、(11．74±2．65)％、(27．69±8．67)％,各个时间点分别与两个对照组比较,差异均有统计学意义(P<0．05);RL95-2细胞中活化caspase-3细胞分别占(2．6±0．5)％、(18．0±4．4)％、(21．8±5．1)％、(33．7±9．9)％,各个时间点分别与两个对照组比较,差异均有统计学意义(P<0．05)。Ad-PTEN转染后48 h,RL95-2细胞中出现特异性的染色体DNA梯状条带。结论腺病毒介导的PTEN cDNA能够有效地在RL95-2细胞中表达,并诱导其凋亡,为子宫内膜癌的基因治疗提供了理论基础。     

子宫内膜增殖症与子宫内膜癌细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨子宫内膜增殖症和子宫内膜癌细胞凋亡及其与凋亡相关基因产物表达的关系。方法：应用ＴＵＮＥＬ法检测正常增殖期、增殖症及癌变子宫内膜组织标本的凋亡细胞,应用组免法检测Ｂｃｌ ２、Ｐ５３、Ｆａｓ及Ｆａｓ Ｌ抗原。结果：（１）与正常增殖期相比,增殖症子宫内膜腺上皮细胞中凋亡细胞比率高,Ｂｃｌ ２ 蛋白含量高,Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ蛋白含量低下;（２）内膜癌癌细胞中凋亡细胞比率高,Ｂｃｌ ２蛋白含量低,１／３标本中Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ蛋白含量丰富;（３）Ｐ５３ 仅存在于１２％ 的内膜癌细胞核内。结论：增殖症内膜凋亡细胞增多显示了良性病变内膜中细胞凋亡对过度增生的抑制。内膜癌细胞凋亡增多则与Ｂｃｌ ２ 低表达,Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ高表达及Ｐ５３部分表达相伴,表明癌变内膜中细胞凋亡调控受多种基因表达的影响。     

TRAIL对3AO裸鼠移植瘤治疗作用的实验研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对 3AO裸鼠皮下及腹腔移植瘤的治疗作用。方法 :将 5× 10 6 和 2× 10 7对数生长期的 3AO分别接种于BALB/C裸鼠右下肢皮下和腹腔内 ;待皮下组移植瘤长至 0 .2 5cm3,腹腔移植瘤组移植后 96h ,随机分为 5组。裸鼠皮下和腹腔移植瘤A、B组为TRAIL组 ,剂量分别为 0 .5 μg/ml和 1μg/ml;C组为TRAIL0 .5 μg/ml加cDDP 1.5mg/kg ,D组为cDDP 3mg/kg ;E组为对照组 (将生理盐水分别注射于瘤周和腹腔 ) ,观察移植瘤成瘤率、裸鼠生存期和生存期延长率。同时观察停药后 1d、1周、2周裸鼠移植瘤细胞的细胞凋亡率及CD95、Apo2 .7、P5 3、Bcl 2基因表达的变化。结果 :(1)A、B、C和D组裸鼠皮下移植瘤的抑制率分别为 2 3%、4 9.1%、6 2 .3%和 5 2 .6 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )腹腔移植瘤组 :A、B、C、D组裸鼠移植瘤的成瘤率分别为 89.1%、72 .3%、5 1.7%和 6 1.5 % ;差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(3)TRAIL作用裸鼠移植瘤后CD95与Apo2 .7的表达均升高 ,P5 3基因表达稍升高 ,Bcl 2基因表达降低。结论 :(1)TRAIL对人卵巢癌裸鼠移植瘤有明显的抑制作用 ,TRAIL能明显降低裸鼠的成瘤率及死亡率 ,延长生存期 ;(2 )其机制可能与基因CD95、Apo2 .7、Bcl 2的调节有关     

口服大剂量米非司酮对子宫内膜癌细胞凋亡和端粒酶活性的影响

目的：研究口服大剂量米非司酮对子宫内膜癌细胞凋亡和端粒酶活性的影响,并探讨其作用机制。方法：12例未治疗的子宫内膜癌患者口服大剂量米非司酮（100mg/d,共5天）。第六天手术,用免疫组织化学法（LSAB法）检测用药前后内膜癌组织Fas、FasL表达的变化。用半定量端粒重复序列扩增法（semiquantitative telomere repeat amplification protocol,TRAP)测定用药前后内膜癌组织端粒酶活性的改变。结果：口服大剂量米非司酮后子宫内膜Fas表达明显升高（P＜0.01),FasL表达及端粒酶活性无明显改变（P＞0.05)。结论：口服大剂量米非司酮可促进子宫内膜癌细胞凋亡,但对端粒酶活性无明显影响。     

抗子宫内膜抗体对人早孕绒毛滋养细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响

目的:探讨体外培养人早孕绒毛滋养层细胞在游离抗子宫内膜抗体(Em-Ab)环境中,细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligend,FasL)的表达。方法:培养经胰蛋白酶/DNA酶Ⅰ联合消化,通过Percoll细胞分离液纯化得到绒毛滋养细胞。用TUNEL法测定EmAb(+)血清处理组和EmAb(-)血清处理组绒毛滋养细胞培养0、48、72、96h时的细胞凋亡指数,同时用免疫细胞化学法测定FasL蛋白的表达。结果:EmAb(+)血清处理组于培养72、96h时间点测得的AI明显高于EmAb(-)血清处理组(P<0.01);FasL蛋白表达明显低于EmAb(-)血清处理组;而培养48h AI及FasL蛋白表达无显著差异。结论:绒毛滋养细胞在EmAb(+)环境下AI增加,FasL蛋白表达减少。     

肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系

宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其发生率呈明显上升且年轻化的趋势。目前,除传统手术及放化疗方式治疗恶性肿瘤外,肿瘤生物学治疗方法的地位逐渐提高。肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)是近年新发现的肿瘤坏死因子超家族成员之一,与细胞膜表面的特异性受体结合,通过活化天冬氨酸蛋白水解酶或线粒体依赖途径选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而正常细胞可凋亡逃逸,这种性质使其被认为是肿瘤治疗中极有潜力的靶向治疗因子,具有十分重要的临床价值。研究发现,TRAIL及其受体在宫颈癌组织中存在异常表达,并成为近年研究的热点。综述TRAIL及其受体的结构、生物学功能,在宫颈癌上皮细胞中的表达情况及其在宫颈癌中的研究进展。     

HIF-1α与TRAIL-DR4在宫颈癌组织中的表达及与放疗敏感性的研究

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)受体在宫颈癌组织中的表达变化,及与放疗敏感性的关系。方法:收集2003年7月至2005年1月宫颈癌活检组织45例,用原位杂交组织化学法检测宫颈癌组织中HIF-1αmRNA及TRAIL-DR4mRNA水平。结果:(1)在45例宫颈癌组织中27例(60%) HIF-1αmRNA呈阳性表达,Ⅰ/Ⅱ期肿瘤HIF-1αmRNA的表达显著低于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤的表达(X~2=9．07,P＜0．05),随着组织分化的降低,HIF-1αmRNA的表达增强(X~2=8．03,P＜0．05),放疗敏感患者中HIF-1αmRNA表达明显低于放疗不敏感患者(X~2=10．37,P＜0．05);(2)TRAIL-DR4mRNA阳性表达率为57．8%。Ⅰ/Ⅱ期肿瘤DR4mRNA的表达显著高于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤的表达(X~2=9．01,P＜0．05),中高分化宫颈癌的表达明显高于低分化宫颈癌(X~2=18．18,P＜0．05),放疗敏感患者中TRAIL-DR4mRNA表达明显高于放疗不敏感患者(X~2=6．91,PP＜0．05)。结论:HIF-1αmRNA及TRAIL-DR4mRNA与宫颈癌的放疗敏感有相关性。     

下调microRNA-205表达对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和侵袭的作用

目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测miR-205的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测miR-205的预测靶基因ESRRG mRNA和蛋白表达水平。应用双荧光素酶分析方法鉴定miR-205和ESRRG 3'UTR的表达调节关系。结果:miR-205在Ishikawa细胞中呈高表达;转染miR-205 inhibitor的Ishikawa细胞中,miR-205表达降低了86.9%,细胞增殖和侵袭能力下降,同时细胞ESRRG mRNA和蛋白表达升高;miR-205通过直接与ESRRG mR-NA 3'UTR结合负调节其表达。结论:下调miR-205表达可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭能力;miR-205的生物效应可能与调节潜在抑癌基因ESRRG有关。     

MiRNA-199a-3p通过mTOR通路与阿霉素联合抑制子宫内膜癌细胞的增殖和促凋亡作用

目的:探讨阿霉素对转染miRNA-199a-3p的子宫内膜癌(EC)的作用及机制。方法:构建pSIREN-miRNA-199a-3p过表达质粒并稳定转染内膜癌细胞系Ishikawa、SPEC-2细胞。应用逆转录PCR(RT-PCR)检测miRNA-199a-3p的表达;MTT、克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:上调miRNA-199a-3p可显著抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa、SPEC-2的克隆形成能力(P0.01,P0.05);miRNA-199a-3p可增强阿霉素对Ishikawa、SPEC-2细胞的生长抑制(P均0.05)和凋亡诱导作用(P均0.05);Western blot证实,miRNA-199a-3p可显著下调mTOR及其效应蛋白p70S6K的磷酸化水平。结论:miRNA-199a-3p可能通过mTOR通路与阿霉素联合抑制子宫内膜癌细胞的增殖并促进其凋亡,为联合应用miRNA和阿霉素治疗EC提供了实验依据。     

雷公藤甲素对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B的影响

目的:研究雷公藤甲素对人子宫内膜癌细胞株HEC-1B体外生长特性的影响。方法:观察雷公藤甲素作用后子宫内膜癌细胞株HEC-1B的生长情况;用MTT法检测雷公藤甲素抑制细胞增殖的作用;流式细胞仪观察雷公藤甲素作用后对细胞周期及凋亡的影响。结果:倒置相差显微镜下示雷公藤甲素作用后细胞生长明显受到抑制;MTT检测显示雷公藤甲素能抑制HEC-1B细胞生长且生长抑制作用呈剂量-时间依赖性;流式细胞仪检测示雷公藤甲素低浓度(5ng/ml)条件下,能诱导HEC-1B细胞发生细胞周期阻滞,主要阻滞在S期,高浓度(40,80ng/ml)雷公藤甲素使细胞主要阻滞在G2/M期,并诱导其凋亡。结论:雷公藤甲素对子宫内膜癌细胞株HEC-1B的生长有抑制作用,使其阻滞在S期和G2/M期,并诱导其凋亡。     

氧化苦参碱抑制子宫内膜癌细胞株Ishikawa的实验研究

目的:观察不同浓度氧化苦参碱(oxymatrine,Oxy)对人子宫内膜癌细胞株Ishikawa增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:培养人子宫内膜癌细胞株Ishikawa,通过细胞形态学观察、CCK-8比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期人工重组基底膜侵袭小室(transwell)观察细胞的侵袭力。结果:Oxy明显抑制Ishikawa增殖,并呈时效和量效关系,24h、48h、72h的IC50分别为8.07,4.62,3.22mg/ml;细胞周期发生明显改变。随着药物浓度增高,G1期细胞比例增加,S期细胞减少;流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象,当Oxy浓度为10mg/ml时,细胞凋亡率65.4%;荧光显微镜可见细胞凋亡形态学变化;Ishikawa细胞侵袭基底膜的能力明显被抑制。结论:Oxy可抑制Ishikawa增殖,诱导Ishikawa细胞凋亡,有可能成为治疗子宫内膜癌的有效药物。     

磷脂酰肌醇3激酶通路在胰岛素调节子宫内膜癌细胞增殖凋亡中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路在胰岛素调节子宫内膜癌细胞生长中的作用.方法 2006年5月至2006年10月于中国医学科学院血液病学研究所临床药物室完成试验,即将子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞进行无血清饥饿培养,分成不同处理组,即空白对照组、胰岛素刺激组(Ins组)、PI3K抑制剂--LY294002预处理后再以胰岛素刺激组(LY Ins组).以四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验和流式细胞仪观察细胞增殖和凋亡情况.不同处理组分别培养24h、48h和72h,观察各组570nm波长吸光度(OD570nm).结果 Ins组细胞OD570nm值高于空白对照组(P＜0.01);LY Ins组细胞OD570nm低于Ins组(P＜0.01),LY294002拮抗了胰岛素对内膜癌细胞的增殖促进作用.流式细胞仪检测凋亡发现Ins组细胞凋亡率低于空白对照组[(2.02±0.39)%对(14.45±2.70)%,P＜0.01];LY Ins组细胞凋亡率高于Ins组[(18.73±2.11)%对(2.02±0.39)%,P＜0.01].结论 PI3K信号通路在胰岛素引起的促内膜癌细胞增殖、抑制凋亡中起重要作用,胰岛素对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的调节作用是PI3K依赖性的.     

Effects of raloxifene hydrochloride on endometrial cancer cells in vitro

OBJECTIVE: Determine effects of raloxifene hydrochloride, a selective estrogen receptor modulator (SERM), on growth and proliferation of an estrogen-responsive endometrial cancer cell line in vitro. MATERIALS AND METHODS: Studies were performed with Ishikawa endometrial adenocarcinoma cells, a well-differentiated cancer that expresses estrogen receptors and progesterone receptors. Raloxifene was purified as the hydrochloride salt. The four arms of the study were cells grown (1) without any further addition (control), (2) with estradiol only, (3) with raloxifene only, or (4) with estradiol and raloxifene. Three concentrations of estradiol (10, 100, 1000 pg/ml) and raloxifene (1, 10, 100 ng/ml) were used. After 1 week of culturing, the number of living cells for each experimental group was determined and expressed as a percentage of the control group. RESULTS: Cells treated with raloxifene 10 or 100 ng/ml alone grew significantly faster than control cells: 10 ng/ml [115.25%; SD, 11.05; 95% confidence interval (CI), 107.35-123.16; P = 0.002] and 100 ng/ml (111.14%; SD, 14.19; 95% CI, 100.98-121.29; P = 0.03). Estradiol 10 or 100 pg/ml did not stimulate cell growth, whereas cells treated with 1000 pg/ml grew significantly faster than control cells (114.69%; SD, 16.84; 95% CI, 102.65-126.74; P = 0.02). Raloxifene and estradiol together in any concentration did not affect cell growth. CONCLUSIONS: Raloxifene did not inhibit the growth of endometrial cancer cells in vitro. High concentrations even promoted cell growth. Estradiol in physiologic concentrations did not stimulate the growth of endometrial cancer cells in vitro.     

子宫与卵巢异位内膜细胞凋亡和增殖特性的研究

目的　探讨子宫腺肌病与卵巢异位囊肿异位内膜的细胞凋亡和增殖特性及发病机制。方法　 2 0 0 2年 6月至 2 0 0 3年 6月南方医科大学珠江医院采用免疫组化S P法 ,检测子宫腺肌病 (46例 )和卵巢异位囊肿 (6 0例 )的在位及异位子宫内膜中凋亡调控基因蛋白bcl 2、bax及细胞增殖标记物Ki 6 7蛋白的表达。结果　bcl 2蛋白、bax蛋白及Ki 6 7蛋白在两症的在位内膜以及子宫腺肌病异位内膜中均呈现周期性改变 ,而bcl 2蛋白及Ki 6 7蛋白在卵巢异位囊肿异位内膜中呈持续性增强 ,较在位内膜差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　子宫腺肌病异位内膜的细胞凋亡和增殖受卵巢性激素周期性的调节 ,卵巢异位囊肿异位内膜则相反 ,两者细胞凋亡和增殖特性有着明显的不同 ,是两种不同的疾病。