低钾与高钾血症的识别与处理

低钾血症的识别与处理 指血清钾〈3．5mmol／L，主要是因摄入不足或经胃、肠、肾丢失，或因呕吐、腹泻以及烧伤、放腹水、使用排钾利尿药等方式使机体总钾量丢失（钾缺乏）或者体内总钾量不缺乏，但因体液稀释或钾转移到细胞内致血清钾降低；反之，虽体内总钾缺乏，但因钾从细胞内向细胞外转移或因血液浓缩，可维持血钾正常。[第一段]     

低钾血症补钾时应注意的问题

低钾血症的治疗以迅速准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不但不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重的不良后果。笔者就有关问题作一浅述。临床缺钾一般有三种情况:①缺钾伴血清钾降低:在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3.5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。②血清钾浓度不降低性缺钾:此时机体总钾量     

低钾血症的诊断和治疗

血清钾正常值为3.5～5.5mmol/L,低于3.5mmol/L表示有低钾血症(hypokalemia).血清钾降低,并不一定表示体内缺钾.因为机体钾总量的98%在细胞内,只要钾的分布稍发生异常,就可引起血清钾浓度发生明显变化.例如,在体钾总量并无减少的情况下,很快地从静脉输液使细胞外液量骤增,由于稀释而造成血清钾降低;又如,输给葡萄糖和胰岛素促使细胞内糖原合成,引起细胞外钾移人细胞内,可出现血清钾降低.     

缺钾和低血钾症

正常成年人体内钾的总含量约4000毫当量(150克)左右,其中80%的钾是分布在细胞内,其余20%是分布在细胞外液。血浆中平均仅含4.7毫当量(4.0—5.0毫当量)或18.2毫克%(16—21毫克)。体内钾总量的减少谓之缺钾,血浆浓度的降低(低于4.0毫当量)则谓之低血钾症。两者经常是一致的,也即当钾总含量减少时,血浆中的钾浓度也降低。但有时两者并不一致,因为血钾的水平除与钾总含量多少有关外,尚与钾在细胞内外分布情况以及血液的稀浓有关。如当细胞液的钾大量转至细胞内或血液稀释时,可出现低血钾,但钾     

32例患者低血钾心电图与血清钾浓度对比分析

低血钾心电图表现与血清钾测定显示的不一致性在临床较为常见。笔者总结了 1 996年— 2 0 0 0年本院住院病人的临床资料 ,对 3 2例低血钾患者作了比较分析 ,得出心电图检查比血清钾测定更能准确反映患者机体是否真正缺钾 ,而血液生化检查血钾的浓度 ,仅从数值上判断患者机体是否缺钾。故两者在临床上存在一定的差异 ,现报告如下。临　床　资　料　　 3 2例低血钾住院患者均作心电图检查与血清钾测定 ,心电图提示低血钾 2 9例 ,其中 2 0例心电图检查与血清钾测定均提示低血钾。心电图表现为ST段压低 ,T波低平 ,U波增高或T、U波融合。其血…     

以病史、症状为依据实施静脉补钾的探讨(附4例报告)

本文介绍作者在缺乏血钾测定和心电图检查的情况下,应用静脉滴注氯化钾治疗钾缺乏症的理论探讨与实践经验。阐明根据病史与症状诊断钾缺乏症的可靠性,按照缺钾量及症状将钾缺乏症分为轻、中、重等三度;陈述了静脉补钾的适应症与禁忌症,强调指出完善的肾功能是防止钾中毒的重要保障。同时讨论了滴注钾盐的种类、浓度、剂量及速度等问题,对“见尿补钾”这一规定也作了具体的分析。     

低血钾症致心脏传导阻滞

低血钾症指血清钾离子浓度低于 3.5mmol/L ,低血钾症的心电图表现为ST T及U波的改变及或伴各种心律失常 ,其对心肌传导性的影响表现为可使膜电位减小 ,因而导致动作电位“0”相除极化速度和幅度减小 ,使兴奋的扩布减慢 ,传导性降低。严重低血钾时 ,P波振幅增高 ,P R间期延长 ,QRS波轻度增宽 ,呈不均匀性 ,还可出现窦性心动过速、室性早搏、室性过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等心律失常[1] 。现将低血钾引起心脏传导阻滞阐述如下。1　低血钾引起束支传导阻滞低钾性束支传导阻滞的诊断标准[2 ] :①血清钾 <3.5mmol/L ;②无其他电解质…     

慢性肺心病并发低血钾症的临床研究(附132例分析)

临床上血清钾<35mmol/L以下,称低血钾症.但血清钾的浓度降低到何种程度才出现临床症状,国内资料报道尚少。作者筛选132例162例次肺心病并发低血钾症的病人,其中血清钾浓度29mmol/L以下45例次,其临床症状显著。由于失钾的原因,血清钾的浓度、失钾的速度不同,临床表现分为兴奋型和抑制型。血清钾浓度在29mmol/L以下45例次,伴有显著低钠、低钙、低氯。     

高血钾与低血钾(内科急症)

因钾代谢紊乱所致高血钾或低血钾,临床上颇为常见。正常人经口摄入及由肾脏排出的钾保持平衡。正常每日摄入钾40～100毫当量时,尿钾排出量在40～90毫当量/24小时。正常时仅有少量的钾经汗液及粪便排出;但在大量出汗或胃肠道疾病时腹泻、呕吐或瘘管可出现真正的缺钾。 钾的排泄受肾功、机体总钾量、酸碱平衡、远端肾小管钠的交换及盐类皮质激素调节。酸中毒机体总钾量降低远端肾小管的钠交换减少,以及盐类皮质激素不足时均伴有钾排泄量的减少。相反,碱中毒     

心电图对诊断低血钾症的临床价值分析

低钾血症是临床上常见的电解质紊乱之疾病。低血钾是指血清钾浓度〈3．5mmol／L的一种病理状态。钾摄入不足、排出过多，或因稀释及转移到细胞内均可导致血清钾降低，低钾影响机体代谢，加重病情，严重者可导致尖端扭转型室速或室颤。临床的大多数病人血清钾低于3．0mmol／L时才表现出症状，低于2．5mmol／L时症状比较严重。但是有的病人也可以无任何明显的临床症状。心电图检查简便易行，有利于低血钾的诊断。研究表明，当血清钾低于2．8mmol／L时，75％的患者出现心电图改变。[第一段]     

低钾血症相关性肌酶学变化的临床观察(附2例报道)

低血钾症是指血清钾浓度低至小于3．5mmol／L，可分为缺钾性低钾血症、稀释性低钾血症、转移性低钾血症，但造成低钾血症的主要原因为机体总钾量丢失。临床上将血清肌酶活性的测定作为多发性肌炎和肌营养不良的重要临床特征，然而笔者通过临床观察，一些患者的肌酶升高，追其原因，与低钾血症有密切关系。目前，有关低钾血症相关肌酶学变化的报道较少，笔者现报道2例，并回顾文献，进行相应分析。     

47例低钾血症病人的护理体会

低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态.多由长期禁食或少食,钾盐摄入不足,大量呕吐腹泻和长期应用利尿药物致钾排出过多而引起.人体大量出汗时,钾离子会随汗液排泄而丢失,尤其高温时低血钾症发生率高,且因钾离子浓度在细胞内外波动,因此钾离子浓度与细胞的分布异常也有关系.低血钾症最突出的表现是四肢酸软无力,出现不同程度的神经、肌肉系统的松弛软瘫,尤以下肢最为明显,称缺钾性软瘫.严重时还会伴有心血管系统的功能障碍,如胸闷、心悸,甚至可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难以及严重心律失常.我急诊科自2005年1月至2006年7月对47例低钾血症病人进行综合救治效果良好,现将护理体会报告如下:     

洋地黄与某些药物合用时的相互作用

<正> 洋地黄是治疗心力衰竭的主要药物,它常与利尿剂、血管扩张剂及抗心律失常药物合用。有些药物可改变洋地黄在血中及心肌中的浓度,而另一些药物则可改变心脏对洋地黄的敏感性。现简略介绍洋地黄与这些药物合用时的相互作用。一、弹地黄与利尿剂合用洋地黄和利尿剂合用时,由于利尿剂可造成血清电解质浓度改变,从而使心肌对洋地黄的敏感性增加,易导致洋地黄中毒。原因有以下几个方面:1、排钾性利尿剂可造成低血钾症,容易引起洋地黄中毒。但血清钾水平并不能完全反映心肌内是否缺钾,它只能反映细胞外钾的浓度,因此应该用心电     

低血钾心电图的波段改变及鉴别诊断

<正>正常人血清钾浓度为3.5 mmol/L～5.5 mmol/L,当血清钾的浓度低于3.5 mmoL/L时,为低血钾症。正常情况下,细胞外钾的含量极少,因此其浓度稍为减少,即可产生明显影响,如不及时治疗,将引起严重的心律失常,甚至危及生命。现将低血钾引起的心电图各波段改变阐述如下:     

低血钾心电图和心律失常

正常人血清钾浓度为3．5—5．5mmol／L,当血清钾的浓度低于3．5mmol／L时,为低血钾症。正常情况下,细胞外钾的含量极少,因此其浓度稍为减少,即可产生明显影响,如不及时治疗,将引起严重的心律失常,甚至危及生命。现将低血钾心电图改变及其易被误诊或忽视的心律失常综述如下。     

低血钾心电图的波段改变及鉴别诊断

<正>正常人血清钾浓度为3.5mmo1/L～5.5mmo1/L,当血清钾的浓度低于3.5mmol/L时,为低血钾症。正常情况下,细胞外钾的含量极少,因此,其浓度稍为减少,即可产生明显影响,如不及时治疗,将引起严重的心律失常,甚至危及生命。现     

急性心肌梗死早期血钾含量与室性心率失常的关系分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期血清钾含量的变化以及与室性心率失常的关系.方法 对确诊的50例AMI患者及冠心病患者各50例,入院时测血清钾含量并排除其它可引起血清钾含量的疾病和因素,采血时间距发病2～24 h,血清钾浓度低于3.5 mmol/L定为低血钾,并与冠心病患者血清钾含量作比较.结果 50例AMI患者血清钾浓度平均为(3.51±0.50)mmol/L,AMI组早期血钾含量明显低于对照组(P<0.05),低血钾室性心率失常发生率显著高于血钾正常值(P<0.01).结论 AMI患者早期血钾含量明显降低并容易出现室性心率失常.本研究可揭示急性心肌梗死早期低血钾的可能机制以提高AMI抢救成功率.     

心脏瓣膜置换术后低血钾患者采用高浓度补钾的体会

1995～2000年我们对部分心脏瓣膜置换术后患者的顽固性低血钾采用微量泵静脉高浓度给钾,取得了较好的疗效. 1 临床资料 本组病例18例,其中男6例,女12例,二尖瓣置换术后10例,二尖瓣主动脉瓣双瓣置换术8例. 临床表现为术前心衰,术前心功Ⅲ级14例,心功Ⅳ级4例,均长期强心、利尿、补钾等内科治疗.术后发生低血钾,并出现频发室性早搏和短暂室速.为防治术后低血钾带来的严重后果,我们用微量输液泵静脉给高浓度(10%氯化钾)补钾.最长的连续8d,最短的2d,最多的1d补钾20g,最快的每小时补钾2g. 2 结果 18例患者通过微量泵高浓度补钾均在短期内纠正了低血钾状态,室速、室早消失,防止了严重心律失常等并发症带来的严重后果,康复出院. 其中有1例局部发生静脉炎经处理好转.有2例中途停输液后又发生室早,用抗心律失常药后好转出院. 3 讨论 3.1 多数心脏瓣膜置换术患者由于长期心衰,使用洋地黄、利尿剂、体内钾丢失多;又由于长期肝瘀血、腹水、水肿、消化道摄入少,导致低血钾.术前虽然口服或静脉给钾,但体内钾总含量仍然较低.有报道称心衰患者体内钾总含量比正常人低34%,尽管血清钾可在正常范围内,但体内总钾仍然缺乏. 在影响心脏活动的多种因素中,低血钾有极其重要的临床意义.据报道由于低血钾而发生心律失常者约占15%～50%不等,如室早、室速、甚至严重的心室颤动而带来生命危险.因此,及时纠正低血钾症是手术治疗成功的重要保证之一. 3.2 心脏瓣膜置换术后患者的低血钾,要求补钾量较大,由于要限制每日补液量及输液速度,常规的补钾浓度难以达到及时纠正低钾的目的.通过微量泵施行高浓度(10%浓度)低速度的补钾,克服了以上矛盾. 3.3 高浓度补钾的注意事项 3.3.1 肾功能好,尿多,钾低时可增加浓度及速度,每小时入1～2g钾是安全的,但必须心电监测下进行. 3.3.2 必须十分清醒警惕高钾的危险,及时复查血清钾,正常后应减量或停止. 3.3.3 应采用静脉穿刺插管,中心静脉输入,严防药液外漏. 3.3.4 护士必须严密观察此通道是否堵塞,走速是否正常,防止意外发生. 3.3.5 微量输液泵静脉给钾通道严禁推注其它药液,以免瞬间高钾进入发生危险.     

为什么低血钾与硷中毒常同时发生? 高血钾与酸中毒亦常同时发生?

低血钾时,细胞外液中的钾离子浓度降低,于是细胞内的钾离子向细胞外转移,而引起细胞内缺钾。细胞内缺钾后,细胞外的钠离子和氢离子就向细胞内转移,呈3个钾     

肾脏疾病并发低血钾症(附12例临床报告)

近数十年来对钾代谢之研究有了很大进展,因之在临床上对低血钾症及缺钾症引起了重视。笔者近几年观察肾脏疾患并发低血钾症资料较完整者12例,做一初步探讨。