少腹逐瘀丸治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的观察少腹逐瘀丸对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组,另设假手术组。给药30 d后,观察形态学改变,检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平。结果少腹逐瘀丸能够抑制异位子宫内膜组织生长,并能明显降低血清E2水平(P<0.05),使血清P水平也有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05),显著降低大鼠血浆TXB2、血清MDA水平(P<0.01),显著升高血浆6-Keto-PGF1α、血清SOD水平(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸对大鼠子宫内膜异位症具有较好治疗作用。     

奇丹颗粒治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的:探讨奇丹颗粒对大鼠子宫内膜异位症模型的作用及其机制.方法:采用大鼠自体子宫内膜移植实验性子宫异位症(EMs)动物模型、急性血瘀症大鼠模型,分别观察奇丹颗粒对大鼠子宫内膜异位症模型异位子宫内膜形态结构、血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量、异位内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)及血液黏滞度的影响.结果:奇丹颗粒能够降低子宫内膜异位症大鼠外周血中E2、P水平;抑制血管内皮生长因子的生成.对大鼠异位子宫内膜生长有较明显的抑制作用,降低急性血瘀模型大鼠全血黏度和血浆黏度.结论:奇丹颗粒通过调节子宫内膜异位症大鼠的内分泌,改善血液流变学,抑制异位内膜的血管形成,从而有效抑制异位内膜的生长.     

术竭异位安胶囊治疗子宫内膜异位症的作用机制研究

目的观察术竭异位安胶囊(SYC)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠的治疗作用及其机制。方法自体子宫内膜移植法建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、SYC高剂量组(生药14.4g/kg)、SYC中剂量组(生药7.2 g/kg)、SYC低剂量组(生药3.6 g/kg)、阳性组(达那唑胶囊36 mg/kg),每组10只,灌胃给药4周。光镜下检查异位内膜的组织病理学并评价病变程度,ELISA法检测血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子-(TNF-)和白介素-6(IL-6)水平,免疫组化法检测异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-B(NF-B)阳性表达。结果治疗后,大鼠异位内膜体积明显缩小甚至萎缩,SYC各给药组的病变程度分级与模型组比较均显著减轻(P0.01);与模型组比较,SYC各剂量组血清中TNF-和IL-6浓度均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,SYC各剂量组异位内膜组织中VEGF和NF-B阳性表达均显著降低(P0.01)。结论 SYC对EMs具有治疗作用,其作用机制可能与阻滞异位内膜新生血管的生成,抑制炎症相关因子表达等有关。     

术竭异位安胶囊治疗子宫内膜异位症33例

目的:研究术竭异位安胶囊对子宫内膜异位症的临床疗效。方法:对照组口服枸橼酸他莫昔芬,治疗组给予术竭异位安胶囊口服。结果:治疗组与对照组在痛经治愈程度、卵巢巧克力囊肿、子宫壁结节、性交痛、盆腔触痛、后穹窿紫点等临床症状治疗程度方面对比均无显著性差异(P<0.05)。结论:术竭异位安胶囊对子宫内膜异位症具有良好临床疗效。     

红金消结胶囊对子宫内膜异位症的影响

目的：观察异位内膜体积及ER、PR的含量,探讨红金消结胶囊对子宫内膜异位症的影响。方法：雌性健康Wistar大鼠50只,随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余制备子宫内膜异位症（EMT）模型,EMT术后饲养4周,随机分为4组,即模型对照组、达那唑组、红金消结胶囊大剂量组、红金消结胶囊小剂量组,每组均为10只。各组均于造模后第29天给药,其中红金消结胶囊大、小剂量组分别按300mg／kg、150mg／kg给药,达那唑组以100mg／kg给药,正常对照组与模型对照组给生理盐水,灌胃,每日1次,连续给药8周。观察比较四组异位内膜体积变化及E2、ER的含量变化。结果：给药后大鼠腹腔异位的子宫内膜体积变化,红金消结胶囊大、小剂量组异位内膜体积大于模型对照组,差异有显著性（P〈0．05）,而且大剂量组体积较小剂量组体积小（P〈0．05）;模型组大鼠血清E,和异位内膜ER水平显著高于正常对照组（P〈0．01）,经达那唑、红金消结胶囊治疗后均有不同程度的降低,其中达那唑和红金消结胶囊高剂量组与模型组比其差异有极显著意义（P〈0．01）,小剂量组其差异有显著性（P〈0．05）。结论：红金消结胶囊能有抑制大鼠异位内膜的生长,降低血清E2和异位内膜ER水平,对子宫内膜异位症有确切疗效。     

宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶体积及血清E_2、P含量的影响

目的:观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠异位病灶体积及血清雌激素(E_2)、孕激素(P)含量的影响,探讨宫瘤消胶囊治疗EMT的疗效及可能机制。方法:实验分为空白组、模型组、桂枝茯苓胶囊组、宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组给予相对应药物干预后,测量各组大鼠异位病灶体积及其抑制率,并检测大鼠血清E_2、P含量。结果:与模型组比较,用药各组异位病灶体积均小于模型组,抑制率高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。宫瘤消胶囊各剂量组用药后异位病灶体积均小于桂枝茯苓胶囊组,抑制率高于桂枝茯苓胶囊组,血清E_2低于桂枝茯苓胶囊组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:宫瘤消胶囊可降低子宫内膜异位症模型大鼠血清雌激素水平,抑制EMT模型大鼠异位内膜的生长。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_（1α）的影响

目的：观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法：采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量（P〈0.05）;显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量（P〈0.05）。结论：祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。     

异位宁对实验性子宫内膜异位症大鼠的治疗作用

目的:探讨异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,分别观察异位宁和达那唑对模型大鼠外周血清白介素2(IL2)、白介素10(IL10)、雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠异位内膜组织中表达的影响。结果:异位宁对上述指标均有不同的下调或抑制作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),异位宁高剂量组与达那唑相比无显著性差异(P>0.05)。结论:异位宁具有调节免疫、内分泌及血管内皮细胞生长因子作用,能够有效抑制异位子宫内膜的种植。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血清FSH、LH、E2、P的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型FSH、LH、E2、P的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4 W,放射免疫法检测血清FSH、LH、E2、Pα的含量。结果与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血清中E2的含量(P<0.05);升高LH、P水平(P<0.05)。结论祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,增加妊娠率,其治疗机理可能是通过抑制内异症大鼠血清E2的异常分泌,提高LH、P含量而起到抑制异位内膜的生长,恢复内分泌功能,减轻患者临床症状,达到治疗內异症的目的 。     

桂附胶囊治疗子宫内膜异位症实验研究

目的探讨桂附胶囊对实验性子宫内膜异位症大鼠激素及相关因素的影响.方法以子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型.随机分为桂附胶囊组及丹那唑组.放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P);免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、NK细胞.结果桂附胶囊能够降低子宫内膜异位症大鼠外周血中E2、P水平(P＜0.01);降低异位内膜ER、PR的含量(P＜0.05);提高NK细胞活性(P＜0.05);并可抑制血管内皮生长因子(VEGF)的生成.桂附胶囊的实验效果与对照药丹那唑相近.结论桂附胶囊能够通过调节内异症大鼠的内分泌而抑制异位内膜的血管形成,从而抑制异位内膜的生长;同时增加NK细胞的活性,以加强对异位内膜组织的清除作用.     

补肾固精方结合激素对BXSB狼疮小鼠肾脏基质金属蛋白酶表达的研究

目的:探讨中药补肾固精方结合激素对BXSB狼疮小鼠肾脏基质金属蛋白酶表达的影响与治疗狼疮性肾炎的作用机制.方法:BXSB小鼠随机分为4组.检测尿蛋白定量及MMP-2、TIMP-2、Col-Ⅳ的阳性表达.结果:与模型组相比,补肾固精方组尿蛋白定量显著减少,Col-Ⅳ表达显著降低;结合组MMP-2,TIMP-2,Col-Ⅳ均有显著差异.与其他两治疗组相比,结合组显著降低TIMP-2、Col-Ⅳ的阳性表达,促进MMP-2的表达.结论:补肾固精方可以降低尿蛋白定量和Col-Ⅳ在肾组织中的沉积.其与激素协同作用,可以通过调节肾组织中MMP-2/TIMP-2的表达,抑制Col-Ⅳ的聚集,延缓肾脏病变,从而达到治疗狼疮性肾炎的目的.     

龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用

目的:研究龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用。方法:应用原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞,分别测定龙血竭总黄酮对正常生长条件下,缺氧/复氧模型(Na2S2O4)及过氧化物损伤(H2O2)的心肌细胞活力及培养液中LDH浓度的影响。结果:60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮对正常生长条件下的心肌细胞活力及LDH浓度无影响。在缺氧/复氧(Na2S2O4)模型中,60、30μg.mL-1龙血竭总黄酮能显著降低培养液中的LDH浓度,增强细胞活力(P<0.05,P<0.01)。60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮能抑制H2O2引起的损伤,降低培养液中LDH的浓度,增强受损细胞活力(P<0.05,P<0.01)。结论:龙血竭总黄酮对损伤心肌细胞具有一定的保护作用。     

黄芪六一汤对2型糖尿病大鼠降糖作用的机制研究

目的:探讨黄芪六一汤对糖尿病大鼠的降糖作用及其机制。方法:采用高脂高糖饲养合并腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、达格列净阳性对照组及黄芪六一汤低、中、高剂量组。实验期间每周称体质量,尾静脉采血测量空腹血糖、糖化血红蛋白及胰岛素的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)和钠-葡萄糖转运蛋白(SGLT2)的表达;荧光定量PCR分别检测GLUT2、SGLT2 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低,血糖、糖化血红蛋白水平及SGLT2、GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪六一汤各组糖化血红蛋白、SGLT2蛋白表达均显著降低,GLUT2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。黄芪六一汤对模型大鼠体质量及GLUT2、SGLT2 mRNA表达无明显影响。结论:黄芪六一汤对高脂高糖饲养合并腹腔注射STZ致糖尿病大鼠具有降糖作用,治疗效果与达格列净相似,其作用机制与抑制SGLT2蛋白功能有关。     

海康灵含药血清在体外对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

 目的观察海康灵含药血清(HKL-serum)对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞过氧化氢(H₂O₂)损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同造模组比较,10%,15%HKL-serum能减轻H₂O₂引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论结果显示,HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞bcl-2基因表达的影响

目的 研究白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞bcl-2基因表达的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞bcl-2基因表达的影响.结果 经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞bcl-2基因表达明显降低.结论白花蛇舌草抗肿瘤作用机制可能与bcl-2基因表达减少有关.     

清热抗感冲剂对小鼠IL-2水平影响的实验研究

目的:通过检测清热抗感冲剂对实验性免疫低下小鼠及正常小鼠血清IL-2水平的影响,探讨该冲剂对免疫功能的调节作用.方法:选取昆明种小鼠100只,雌雄各半,其中50只腹腔注射环磷酰胺3mg/0.2mL/只,每天给药1次,连续7天,造成免疫低下小鼠,然后随机分为模型组、中药对照组(银翘解毒片组)、西药对照组(γ-干扰素组)、小剂量组、大剂量组;其余50只随机分为正常空白对照组(即生理盐水组)、中药对照组、西药对照组、小剂量组、大剂量组.上述各组连续用药3天后,处死,采血,离心取血清,采用放免γ测量仪检测IL-2含量.结果:清热抗感冲剂能显著提高正常小鼠和注射环磷酰胺引起的免疫低下小鼠血清中IL-2生成水平(统计学处理P＜0.01).结论:清热抗感冲剂对小鼠的细胞免疫功能有明显的增强作用.     

通脉胶囊对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的实验研究

目的:通过分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达,了解通脉胶囊(当归、川芎、丹参、黄芪、党参等)对动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的作用.方法:复制实验性家兔AS模型,实验结果后,取主动脉行组织形态学观察及斑块组织MMP-2、TIMP-2免疫组织化学分析.结果:模型对照组MMP-2、TIMP-2表达明显高于正常对照组,但通脉胶囊组与模型对照组无明显差异(P＞0.05),通脉胶囊对AS斑块稳定性的作用与MMP-2、TIMP-2无必然联系.     

针刺对铝中毒SD痴呆大鼠脑组织内细胞凋亡及Bcl-2影响的实验研究

目的:从细胞凋亡及凋亡相关基因的蛋白表达方面探讨针刺治疗老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)的作用机理。方法:采用AlCl3中毒法制成SD大鼠老年性痴呆模型,连续针刺治疗20d。通过空白组、模型组、西药组及针刺组之间的对照,观察针刺该组穴位对大鼠"Y"型电迷宫行为学改变,应用TUNLE法和免疫组化法对所设各组SD大鼠脑组织细胞凋亡的数目及Bcl-2免疫阳性细胞进行观察。结果:治疗后,Bcl-2免疫阳性细胞数西药组、针刺组与模型组有显著性差异(均P0.05),西药组、针刺组多于模型组;细胞凋亡数目西药组、针刺组与模型组有显著性差异(均P0.05),西药组、针刺组少于模型组。结论:铝中毒法复制AD大鼠可行。针刺可减少老年性痴呆大鼠DNA双键断裂(TUNLE阳性),提高海马皮层Bcl-2的含量。     

冠心康颗粒剂对镉致血管内皮细胞凋亡影响的研究

[目的]探讨镉中毒对血管内皮细胞凋亡的病理机制,为进一步揭示环境毒邪所致血管衰老以及冠心康颗粒剂的防护作用,从而为血管衰老的预防和控制提供理论依据。[方法]通过人脐静脉内皮细胞培养,分成六组,建立不同浓度氯化镉的模型组和西药(硫酸锌)、中药复方(冠心康颗粒剂低、中、高浓度)的处理组后,继续培养24h、48h,观察Bcl-2含量、BAX蛋白含量和Caspase-3酶活性变化。[结果]不同浓度氯化镉作用24h、48h后,与对照组比较,各组的Bcl-2含量降低、BAX蛋白含量升高、Caspase-3酶活性增强(P<0.05)。西、中药复方处理组与模型组比较,Bcl-2含量升高、BAX蛋白含量下降、Caspase-3酶活性降低(P<0.05)。随着氯化镉浓度不同,西、中药复方处理组的表现有差异。[结论]镉中毒可造成血管内皮细胞病理损伤,也可引起衰老。硫酸锌和中药复方冠心康颗粒剂对血管内皮细胞镉毒作用具有一定的保护作用,从而可能延缓衰老。