p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系

目的 :探讨p5 3和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 76例胃癌组织的p5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)表达 ,分析p5 3蛋白、VEGF及MVD表达与临床病理指标之间的关系。结果 :胃癌组织p5 3蛋白与VEGF阳性表达率分别为 4 2 1% (32 76)和 38 2 % (2 9 76) ,MVD平均计数为 36 6± 17 2 ( x±s) ;p5 3、VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度 (P <0 0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 1)和远处转移 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1)密切相关 ;p5 3蛋白与VEGF表达密切相关 (χ2 =35 3916,P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :VEGF与MVD表达是反映胃癌生物学行为的重要标志 ,p5 3表达可能通过上调VEGF而促进胃癌血管生成     

COX-2、VEGF在胃癌中的表达及其预后意义

目的 :研究COX 2、VEGF表达对胃癌的预后意义。方法 :收集我院 1990～ 1999年早、中期胃癌 2 81例 ,对有完整存档蜡块资料的 2 32例进行免疫组织化学染色。检测COX 2、VEGF及MVD在胃癌组织中的表达 ,并分析其预后意义。结果 :胃癌组织中COX 2、VEGF阳性表达的MVD值均显著高于COX 2、VEGF阴性表达者(P <0 0 1) ;COX 2、VEGF阳性表达及MVD值与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关 (P <0 0 1) ;COX 2、VEGF阳性表达者五年生存率明显低于阴性者 (P <0 0 1)。多因素分析显示 ,VEGF表达、淋巴结转移、COX 2表达、浸润深度、血管浸润均为胃癌独立的预后因素。结论 :COX 2、VEGF在胃癌组织呈过度表达状态 ,与胃癌的生长和浸润转移关系密切 ,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

环氧化酶-2在非小细胞肺癌的表达及与肿瘤血管生成的研究

目的　为探讨COX 2对非小细胞肺癌发生发展的影响 ,我们对肺癌患者与肺部良性疾病患者肺组织中COX 2表达情况进行了比较 ,并研究了COX 2与肺癌临床病理特征的关系及对肿瘤血管生成的影响。方法　免疫组化检测非小细胞肺癌COX 2表达、血管内皮生长因子 (VEGF)表达 ,并测定肿瘤微血管密度 (MVD)。结果　非小细胞肺癌组织COX 2蛋白阳性表达率为 69.2 % (5 4/78) ,显著高于良性对照组织的14 .3 % (2 /14 ) (χ2 =15 .0 44 ,P <0 .0 1)。COX 2表达阳性组MVD计数 (19.41± 8.5 6)显著高于COX 2表达阴性组 (12 .0 0± 5 .3 7) (t=3 .90 6,P <0 .0 1)。COX 2表达与肺癌患者性别、年龄、吸烟史及TNM分期无明显关系 (P >0 .0 5 ) ;在不同肿瘤的病理类型中 ,腺癌组织COX 2表达率为 88.9% (3 2 /3 6) ,显著高于鳞癌的5 0 .0 % (2 0 /4 0 ) (χ2 =13 .2 62 ,P <0 .0 1) ;鳞癌组织中低分化癌组织表达率为 81.0 % (17/2 1) ,显著高于中高分化癌组织的 15 .8% (3 /19) (χ2 =16.942 ,P <0 .0 1) ;腺癌组织中低分化癌组织表达率为 10 0 .0 % (18/18) ,显著高于中高分化癌组织的 77.8% (14 /18) (χ2 =6.0 46,P <0 .0 5 )。相关关系分析显示肺癌COX 2表达与VEGF表达呈显著正相关 (r =0 .5 0 9,P <0 .0 1) ;VEGF表达与MVD呈     

人胃癌组织中TGFβ1的表达与胃癌血管形成的研究

目的　研究TGFβ1在胃癌组织中表达 ,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用。方法　用SP免疫组化法 ,检测 45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达 ,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞。结果　TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内。胃癌组织中TGFβ1阳性表达率 (6 0 0 %)和强阳性表达率 (2 2 2 2 %)显著高于癌周组织 (2 6 6 7%) (8 89%) (P <0 .0 5 )。胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色。胃癌组织微血管密度 (MVD)值 (5 8 13± 19 99)显著高于癌周组织 (2 4 0 2± 10 2 8) (P <0 0 5 )。TGFβ1表达阳性MVD值 (6 0 94± 16 91)显著高于表达阴性MVD值 (40 2 6± 18 83) (P <0 0 5 )。结论　TGFβ1在胃癌组织中高水平表达 ,它可能参与胃癌的血管形成。     

促血管生成素-2对胃癌血管生成的双向效应

目的　探讨促血管生成素 2 (Ang 2 )在胃癌血管生成中的作用。方法　运用RT PCR和S P免疫组化方法检测Ang 2mRNA、血管内皮生长因子 (VEGF)、CD34蛋白在 36例胃癌及其相应癌旁胃黏膜组织中的表达。结果　胃癌组织及其相应癌旁胃黏膜组织均见有Ang 2mRNA阳性表达 ,胃癌组织Ang 2mRNA的总体表达水平与微血管密度 (MVD)未见明显相关。胃癌组织Ang 2mRNA表达水平低于癌旁胃黏膜组织者 2 7例 ,其癌组织中 ,Ang 2mRNA的表达水平与MVD呈正相关 (r=0 .4 11,P <0 .0 5 ) ;同时 ,VEGF阳性表达者的MVD(45 .4 5± 10 .30 )明显高于VEGF阴性染色者 (30 .15± 8.6 9,P <0 .0 5 ) ,即在Ang 2表达上调的情况下VEGF促进血管生成。胃癌组织Ang 2mRNA表达水平高于癌旁组织者 9例 ,其癌组织中Ang 2mRNA的表达水平与肿瘤组织的MVD呈负相关 (r =- 0 .75 8,P <0 .0 5 ) ,VEGF的阳性表达者与阴性染色者间 ,MVD差异无显著性 ,即Ang 2抑制血管生成与VEGF的表达无相关性。结论　Ang 2对胃癌血管生成具有双向调节作用。     

乙酰肝素酶mRNA表达和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨乙酰肝素酶mRNA表达状况和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织中乙酰肝素酶mRNA的表达情况 ,并用免疫组化法对全部标本用CD34抗体进行肿瘤血管内皮染色 ,计数肿瘤微血管密度 (MVD) ,分析乙酰肝素酶mRNA与MVD及其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果　胃癌组织乙酰肝素酶mRNA阳性表达 2 5例 (4 8.1% ) ,MVD平均值为 73.2± 2 2 .8;阴性表达 2 7例 (5 1.9% ) ,MVD平均值为 4 4 .8±11.9,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。乙酰肝素酶mRNA表达和MVD与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,乙酰肝素酶可作为反映胃癌生物学行为的客观指标。     

胃癌组织中环氧化酶-2的表达与微血管密度和VEGF的关系

目的 :探讨环氧化酶 -2 (COX 2 )在胃癌组织中的表达及其与微血管密度(microvesseldensity ,MVD)和血管内皮生长因子 (vascularendothelial growthfactor ,VEGF)的关系。方法 :采用免疫组织化学法 ,检测 43例胃癌患者手术切除标本中COX 2和VEGF的表达 ,并计数MVD。结果 :COX 2在胃癌组织的阳性表达率为60 5 % ,明显高于对照组 ,P <0 0 1;并且与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX 2和VEGF表达一致符合率为 5 3 5 % ,两者表达有显著相关性 ,P <0 0 1。COX 2阳性和VEGF阳性组MVD值 (2 2 0 8± 3 69、2 2 12± 3 5 0 )均高于COX 2阴性和VEGF阴性组 (17 68± 3 5 0、16 15± 3 2 3 ) ,P <0 0 5 ;COX 2和VEGF均为阳性者的MVD值最高 (2 2 86± 3 40 ) ,P <0 .0 5。结论 :COX 2、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断胃癌恶性潜能的重要生物指标。COX 2、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测COX 2、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定的作用     

血管内皮生长因子在支气管肺泡细胞癌中的表达及意义

目的　研究VEGF表达与支气管肺泡细胞癌临床病理特征之间的关系 ,探讨其在支气管肺泡细胞癌恶性生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色 ,检测 3 8例支气管肺泡细胞癌组织与正常肺组织标本中VEGF的表达水平及微血管密度 (MVD) ,并进行比较。结果　支气管肺泡细胞癌组织中VEGF阳性率 ( 73 .68%,2 8/ 3 8)和MVD( 63 .81± 19.2 6)均明显高于正常肺组织 ( 0及 18.44± 6.5 3 ) (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;VEGF表达水平、MVD分别与支气管肺泡细胞癌原发肿瘤大小 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P<0 .0 2 5 ,P <0 .0 5 )及TNM分期 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )均有密切关系。与VEGF( -)者相比 ,VEGF( +)者支气管肺泡细胞癌组织中MVD显著增高 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与支气管肺泡细胞癌的临床病理特征密切相关 ,可能是促进支气管肺泡细胞癌恶性生长的重要因子。     

食管癌原发灶及转移淋巴结血管内皮生长因子和微血管形成的测定

目的 :探讨食管鳞状细胞癌原发灶和淋巴结转移灶血管内皮生长因子 (VEGF)表达及微血管形成的规律。方法 :用免疫组化方法测定 35例食管癌标本原发灶和转移灶VEGF表达水平及微血管密度(MVD)。结果 :淋巴结转移灶VEGF表达水平高于原发灶 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移灶、原发灶及阴性淋巴结MVD分别为 11 33± 4 .4 4、13 85± 5 57、18 6 1± 6 6 7,淋巴结转移灶与后两者相比差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :转移灶VEGF表达水平高于原发灶 ,淋巴结内可能存在抗肿瘤血管生成因素。     

Neuropilin-1及VEGF在胃癌组织中的表达与微血管生成的关系

  目的  探讨胃癌组织中神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1,NRP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与微血管生成及胃癌生物学行为的关系和意义。  方法  应用RT-PCR法检测自2011年5月至2013年5月天津医科大学肿瘤医院72例手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织中NRP-1 mRNA和VEGF mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测组织中CD105标记的新生血管内皮细胞并测定微血管密度（MVD）,统计分析胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达与临床病理因素及MVD之间的关系。  结果  胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达及MVD计数均高于正常组织（P＜0.05）,且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移密切相关（P＜0.05）;胃癌组织中NRP-1 mRNA表达和VEGF mRNA表达呈正相关（r=0.58,P＜0.01）,NRP-1 mRNA的表达与MVD呈正相关（r= 0.52,P＜0.01）,VEGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.74,P＜0.01）。  结论  Neuropilin-1及VEGF的高表达促进了肿瘤微血管生成且与胃癌的进展密切相关,表达存在协同作用,两者的联合检测可在一定程度上判断胃癌侵袭性及进展,并对指导肿瘤抗血管治疗具有一定的价值。      

VEGF、COX-2在HBV感染型和非HBV感染型肝细胞癌中的表达差异及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞癌（HCC）中表达的临床病理意义。方法：利用血清学指标检测56例HCC的乙型肝炎病毒（HBV）感染情况，采用快速免疫组化法检测肝细胞癌中VEGF、COX-2的蛋白表达，抗CD105单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD105阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HBV感染组中VEGF、COX-2蛋白以及MVD的阳性表达率均高于非HBV感染组，有统计学差异（P〈0．05）。VEGF和COX-2表达呈正相关（r=0．429，P〈0．05）。结论：HBV可能通过上调VEGF、COX-2等血管形成因子上调表达，共同促进了肿瘤血管的生成，从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法：用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测。结果：胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为70．77％（46／65）,COX-2蛋白阳性表达率为76．93％（50／65）。Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与临床分期无关（P〉0．05）;COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）。Survivin表达与COX-2的表达密切相关（r=0．235,P〈0．05）。Survivin阳性表达组织中的MVD值为10B．04±15．06,阻陛组为81．89±12．15,二者有显著差异（P〈0．01）。COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104．82±14．05,阴性组为81．02±13．73,二者有显著差异（P〈0．01）。结论：Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用。     

胃癌组织中COX-2和VEGF表达及其相关性研究

目的探讨环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growthfactor,VEGF)在人胃癌组织中表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC法检测53例人胃癌组织中COX-2、VEGF和CD34的表达,并以40例正常胃粘膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(microvesseldensity,MVD)计数。对COX-2和VEGF的表达采用半定量计分法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果53例人胃癌组织中,COX-2表达阳性者44例,阳性率为83.0%;VEGF表达阳性者45例,阳性率为84.9%。COX-2表达与VEGF表达相关显著(P<0.05)。并且,COX-2和VEGF的表达与TNM分期(P<0.05,P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05)和远处转移(P<0.01,P<0.05)相关。COX-2/VEGF同高表达组中MVD值(79.5±25.8)高于COX-2/VEGF同低表达组中的MVD值(45.0±13.9),差异非常显著(P<0.01)。结论胃癌组织中COX-2与VEGF共表达,并相互协同促进肿瘤血管生成和转移。     

组织因子表达与胃癌微血管生成的关系及其临床意义

背景与目的组织因子(tissuefactor,TF)生理功能为凝血过程的启动者。近来发现TF参与多种恶性肿瘤微血管形成的过程。本研究旨在探讨胃癌组织中表达的组织因子与其微血管形成过程之间的关系和临床意义。方法应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测了80例胃癌和20例正常胃组织标本中TF、VEGF(血管内皮生长因子)的表达情况和CD34单克隆抗体标记的MVD值(肿瘤微血管密度)。结果胃癌组织中TF和VEGF的阳性表达率分别为65.00%(52/80)和67.50%(54/80),MVD值为36.14±9.94;正常胃组织中TF和VEGF的阳性表达率分别为5.00%(1/20)和5.00%(1/20),MVD值为12.10±3.27。胃癌组织中TF的表达与VEGF的表达和MVD值之间均存在相关性(P<0.05),组织中TF表达越高,相应VEGF的表达越高,MVD值也越大。TF与患者的总生存期、TNM分期和肝脏转移状况有关。结论胃癌组织中异常表达增高的TF与胃癌微血管形成过程和患者预后有关。     

Nitric oxide synthase, cyclooxygenase 2, and vascular endothelial growth factor in the angiogenesis of non-small cell lung carcinoma.

We have investigated the hypothesis that nitric oxide synthase (NOS2), cyclooxygenase-2 (COX2), and vascular endothelial growth factor (VEGF) protein levels individually demonstrate a direct correlation with microvessel density (MVD) and clinical outcome in human non-small cell lung cancer (NSCLC). Furthermore, we hypothesized that MVD may explain the propensity of certain histological lung cancer subtypes for early metastasis via a hematological route. Immunohistochemically, we studied the protein expression levels of NOS2, COX2, and VEGF and MVD by counting CD31-reactive blood vessels (BVs) in 106 surgically resected NSCLC specimens. NOS2, COX2, and VEGF immunoreactivity were observed in 48, 48, and 58%, respectively, of the study subjects, and their levels correlated with MVD at the tumor-stromal interphase (P < or = 0.001). More adenocarcindmas and large cell carcinomas displayed overexpression of NOS2 when compared with squamous cell carcinoma (SCC; r = 0.44; P < 0.001). NOS2 and COX2 levels were found to correlate positively with VEGF status (r = 0.44; P < 0.001, 0.01, and 0.03, respectively). These results attest to the significant interaction of these factors in the angiogenesis of NSCLC. Although neither angiogenic factors nor MVD correlated with patient survival, the latter correlated with tumor clinical stage in both squamous (SCC; 73 BVs/mm2) and non-SCC (78 BVs/mm2) tumors. These results indicate that angiogenesis is a complex process that involves multiple factors including NOS2, COX2, and VEGF. Furthermore, the role of angiogenesis in the biology of various histological lung cancer types may be different. The complexity of angiogenesis may explain the modest results observed in antiangiogenesis therapy that target a single protein.     

环氧化酶2和血管内皮生长因子在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨透明细胞性肾细胞癌(CCRCC)组织中环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管生成的关系.方法 应用免疫组化Envision法,检测80例CCRCC和20例正常.肾组织中COX-2和VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD),结合临床病理特征进行综合分析,探讨CCRCC组织中COX-2和VEGF的表达与血管生成的关系.结果 在CCRCC组织和正常肾组织中均有COX-2和VEGF表达.80例CCRCC中,COX-2和VEGF表达阳性率分别为65.0%和61.3%,均明显高于正常肾组织(分别为10.0%和20.0%).80例CCRCC组织MVD为70.13±19.99,20例止常肾组织MVD为59.75±15.17,差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2的表达与CCRCC组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).CCRCC组织中,COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.485),COX-2和VEGF的表达均与MVD正相关(r分别为0.851和0.736).结论 COX-2与CCRCC血管生成有关,VEGF可能是COX-2调节CCRCC血管生成的重要中介.     

Expression of cyclooxygenase-2 and matrix metalloproteinase-9 in gastric carcinoma and its correlation with angiogenesis

OBJECTIVE: To investigate the expression of cyclooxygenase (COX)-2 and matrix metalloproteinase (MMP)-9 in gastric carcinomas, and to correlate this expression with clinicopathological parameters and angiogenesis. METHODS: Ninety-six resected tumor specimens from patients with gastric carcinoma were obtained, and 30 corresponding paracancerous normal tissues were randomly selected as a control. Immunohistochemical staining was used for detecting the expression of COX-2 and MMP-9. Monoclonal antibody against CD34 was used for displaying vascular endothelial cells, and microvascular density (MVD) was calculated by counting of CD34-positive vascular endothelial cells. RESULTS: The positive expression rates of COX-2, MMP-9 and MVD in the cancerous tissue were 80.2%, 74.0%, and 32.5 +/- 8.3, respectively, which were significantly higher than those in the normal tissue (P < 0.01). COX-2, MMP-9 expression rates and MVD in the patients with stages III and IV were 91.4%, 84.5% and 34.9 +/- 8.7, respectively, which were significantly higher than those in the patients with stages I and II (P < 0.01). In addition, the Spearman rank correlation test showed that tumor MVD was closely associated with COX-2 (r = 0.311, P < 0.01) and MMP-9 (r = 0.349, P < 0.01) expressions. CONCLUSIONS: Overexpression of COX-2 and MMP-9 is related to tumor invasion and lymph node metastasis in the gastric carcinoma. These results provide evidence that COX-2 contribute to gastric cancer development by promoting MMP-9 expression and angiogenesis.     

Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

  目的  探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。  方法  应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达, 采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度, 根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。  结果  Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织表达高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490, P=0.001;r=0.355, P=0.019), Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583, P < 0.001)。  结论  Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成, 参与HCC的侵袭、转移机制。