多色流式细胞术测定CD55及CD59表型在阵发性睡眠性血红蛋白尿诊断中的应用

阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)是一种获得性红细胞异常性溶血性疾病,以睡眠时出现阵发性血红蛋白尿为主要特征.发作期尿潜血阳性,并有其他血管内溶血表现.尿含铁血黄素试验持续阳性,蔗糖溶血试验阳性,酸溶血Ham's试验阳性等.随着科学研究的进展,现在PNH已被确认是造血干细胞基因突变的克隆性疾病,其异常血细胞膜上糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol, GPI)生成障碍,导致PNH患者血细胞膜上GPI连接蛋白如分化群(cluster of differentiation, CD)55、CD59等的表达明显减低和缺乏,因而对正常血清中的补体特别敏感而发生溶血.因此,利用免疫荧光染色标记针对CD55、CD59的单克隆抗体,采用流式细胞术检测PNH患者血细胞CD55、CD59表达的数量,对PNH的诊断有重要意义.现将结果报告如下.     

EMS患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的:探讨了子宫内膜异位症(EMS)患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法:应用红细胞酵母花环法测定54例EMS患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并与30名正常健康人作比较。结果:EMS患者红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率和MDA水平明显升高(P<0.05～0.01),而红细胞C3b受体(RBCC3b-RR)、SOD、GSH-PX、SOD/MDA低于正常(P<0.01)。相关分析显示,RBCC3b花环与MDA呈显著负相关(r=-0.4428,P<0.05)、RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.5488,P<0.05)。结论:EMS患者红细胞免疫功能降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

大鼠急性肝衰竭时红细胞免疫粘附功能和脂质过氧化物水平的动态变化

<正> 多种肝病时均可出现红细胞免疫粘附功能降低,急性肝功衰竭(AHF)时体内脂质过氧化增强。为了探讨急性肝功能衰竭时,体内脂质过氧化反应和红细胞免疫状况以及上二指标的相互关系,我们观察了D-氢基半乳糖(D-Gal)诱发的大鼠急性肝衰竭时,红细胞C_2b受体花环形成率(RBCC_2bRR)和肝组织及血清脂质过氧化物(LPO)二级代谢产物丙二醛(MDA)的动态变化。     

自由基对培养的鼠肾小球系膜细胞膜系统损伤的研究

目的　观察自由基对肾小球系膜细胞 (GMC)膜系统的影响。方法　用黄嘌呤氧化 酶黄嘌呤生成自由基 ,作用于培养的鼠GMC ,通过TBA比色法检测脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及透射电镜观察超氧化物歧化酶 (SOD)对细胞膜系统的保护作用。结果　未加SOD组GMC的MDA含量明显增加 ,电镜下出现细胞膜系统的损伤性改变。加SOD组MDA含量未见明显增加。电镜下细胞膜系统未见明显改变。结论　自由基可引起GMC膜系统脂质过氧化损伤 ,SOD具有保护作用     

高原红细胞增多症患者红细胞流变性与红细胞SOD、血浆MDA关系的研究

目的:研究不同海拔高度高原红细胞增多症患者红细胞流变学特性与脂质过氧化的关系。方法:对不同海拔高度(刚察县3300m,甘德县4080m)高原红细胞增多症患者检测了红细胞滤过指数(EFI)、红细胞免疫功能、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和血浆丙二醛(MDA)水平。结果:随着海拔的升高,EFI、红细胞免疫复合物花环率和血浆MDA水平上升,而红细胞C₃b受体花环率和红细胞SOD随之降低;相关分析表明:红细胞SOD与EFI和红细胞免疫复合物花环率呈负相关(P＜0.01);而与红细胞C₃b受体花环率呈正相关;MDA则相反。结论:随着海拔升高,高原红细胞增多症患者机体脂质过氧化反应增强,导致了红细胞变形能力降低。     

甲亢与甲减患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的探讨

目的:探讨了甲亢与甲减患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系.方法:应用红细胞酵母花环法测定40例甲亢患者和38例甲减患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并以35名正常健康人作比较.结果:甲亢和甲减患者RBC-ICR花环率和MDA水平明显升高(P＜0.01)而RBC-C3bR、SOD、GSH-PX、SOD/MDA低于正常(P＜0.01),相关分析显示,RBC-C3b花环与MDA呈显著负相关(r=-0.4316,P＜0.05),RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.6012,P＜0.01).结论:甲亢和甲减患者红细胞免疫黏附功能的降低与活性代谢紊乱密切相关.     

丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体(CR1)粘附活性相关的研究

目的 :研究丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体CR1水平的关系。方法 :应用红细胞酵母花环法测定红细胞免疫功能 ,化学法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量 ,红细胞免疫粘附法测定CR1含量 ,并与 35名正常健康人比较。结果 :5 8例丙型肝炎患者RBC -IC花环率和MDA水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,而RBC -C3b、SOD ,GSH -PX、CR1水平明显低于正常 (P <0 .0 1) ,相关分析显示 :RBC -C3b花环、CR1的水平与MDA呈显著的负相关 (r =- 0 .4 0 12 ,P <0 .0 5 ) ,RBC -IC与MDA呈正相关 (r =0 .6 12 4 ,P <0 .0 1)。结论 :丙型肝炎患者红细胞免疫粘附功能降低和CR1水平的下降与活性氧代谢紊乱密切相关。     

红细胞变形性与缺血性脑中风

红细胞(RBC)流变性的研究已有20余年,其主要生理及病理意义在于影响血液的.粘度、RBC的寿命及微循环的有效灌注.RBC的粘弹性、弹塑性及其综合表现称为RBC的流变性或变形性.正常RBC的变形能力(RCD)主要决定于RBC的几何图形、胞浆内粘度及膜的理化特性三个内在因素,以膜的构成尤为重要.RBC流变性的改变与缺血性脑中风(以下称中风)的发生发展关系密切.本文就其关系加以综述.一RBC的生理机能1、RBC的几何图形:正常RBC的形态为双凹盘状、直径为7～8um,表面积为138um~2,超过其体积(约82～86um~2)的60～70%.表面积越大、变形性越强.2、RBC膜:RBC膜是由胆固醇(CH)及磷脂(PL)组成的双层脂质膜、蛋白质嵌入其     

鼻咽癌病人血浆脂质过氧化物,IL—2及IL—2受体活性的研究

本文对不同病期鼻咽癌(NPC)病人血浆中脂质过氧化物—丙二醛(MDA)、外周血淋巴细胞产生IL-2的能力、IL-2受体活性进行初步探讨。结果显示NPC病人血浆中MDA含量较正常人明显增高(P<0.01),晚期病人比早期病人增高更明显(P<0.01);患者外周血淋巴细胞分泌IL-2的能力及IL-2受体活性较正常人明显下降(P<0.01)。这提示了NPC患者血浆中MDA的增高和肿瘤的发生发展有关,NPC患者免疫功能的下降可能与MDA的升高有关。     

支气管哮喘患儿红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的探讨

目的 :探讨了支气管哮喘患儿红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法 :应用红细胞酵母花环法测定了 32例支气管哮喘患儿红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量 ,并与 35名正常健康儿童作对照。结果 :支气管哮喘患儿RBC-IC花环率和MDA水平明显地升高 (P <0 .0 1 ) ,而RBC -C3bR、SOD、GSH -PX、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1 ) ,相关分析显示 :RBC -C3b花环与MDA呈显著的负相关 (r=- 0 .4 30 7,P <0 .0 5 ) ,RBC -ICR与MDA呈正相关 (r=0 .6 384 ,P <0 .0 1 )。结论 :支气管哮喘患儿红细胞免疫粘附功能降低 ,与活性氧代谢紊乱密切相关     

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠红细胞膜流动性的影响

目的:探讨人参二醇组皂甙(PDS)防治长期耐力运动引起的红细胞损伤的作用。方法:稳态荧光偏振技术测定7周大运动量递增负荷游泳训练大鼠红细胞膜流动性,邻苯三酚-氯化硝基四氮唑蓝法测定红细胞超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA),扫描电镜观察红细胞形态。结果:运动·生理盐水组大鼠红细胞膜脂荧光偏振度(polatization,P值)显著高于安静对照组,反映红细胞膜流动性低于安静对照组(P＜0.05);运动·生理盐水组的血清MDA水平显著高于安静对照组(P＜0.05),而RBC-SOD活性显著低于安静对照组;运动·PDS组P值显著低于运动·生理盐水组,红细胞膜脂流动性高于运动·生理盐水组(P＜0.05);运动·PDS组血清MDA水平显著低于运动·生理盐水组(P＜0.01),RBC-SOD活性显著高于运动·生理盐水组(P＜0.05);运动·生理盐水组的RBC计数、Hb、MCHC、Hb指数显著低于安静对照组(P＜0.05);而运动·PDS组RBC计数、Hb、MCHC、Hb指数显著高于运动·生理盐水组(P＜0.05);扫描电镜观察到运动·生理盐水组红细胞呈口形,棘形,嵴形,靶形等异常改变,而运动·PDS组红细胞形态基本正常。结论:PDS可降低运动训练后血清和红细胞脂质过氧化产物的形成,具有保护红细胞膜减少膜损伤的作用。     

高胆固醇血症大鼠血液流变性及脂质过氧化的研究

通过对实验性高胆固醇血症大鼠血液流变学及脂质过氧化的研究,结果表明：随着血浆胆固醇水平升高,全血粘度（ｂ）、血浆粘度（p）、红细胞刚性指数（ＩＲ）及聚集指数等较正常对照组明显升高,红细胞压积明显降低,同时血浆脂质过氧化水平显著增加。进一步从亚细胞分析研究,结果表明：荧光偏振度,膜脂区徽粘度,各项异性显著增高,膜流动性降低。     

镰状红细胞的抗氧化剂系统

含有高亲和力的异常血红蛋白的红细胞膜易遭受强度增加的氧化剂作用。已经知道,HbS对红细胞膜的亲和力增强,而像状红细细对膜脂质的过氧化作用特别敏感。正常血红蛋白的自发性自身氧化则能产生氧的自由基,而含有异常血红蛋白的红细胞却处在氧化剂强度增加的情况下。因此,作者评价了20例杂合子型镰状细胞贫血患者的红细胞抗氧化剂系统的行为。对20名男性杂合子型镰状细胞贫血患者和68名正常男性对照组的红细胞超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶与谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,     

过氧化脂质对体外循环中红细胞变形能力影响的实验研究

本文通过建立犬体外循环动物实验模型,应用国产中空纤维膜式氧合器作心肺转流120分钟,发现过氧化脂质(LPO)明显升高,血浆LPO在体外循环期间呈持续上升趋势,至术后1小时达高峰,红细胞膜LPO则于体外循环结束即刻值最高。红细胞滤过指数(IF)自体外循环60分钟起明显升高,至120分钟达高峰,提示红细胞变形能力减弱。统计学分析显示红细胞IF值与LPO值呈正相关,证实膜的脂质过氧化作用是体外循环中红细胞损伤的重要因素。     

2型糖尿病肾病患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的：探讨了2型糖尿病肾病患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。方法：应用红细胞酵母花环法对34例2型糖尿病肾病患者进行了红细胞免疫功能和化学比色法测定血清丙二醛（MDA）、超过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量,并与35名正常健康人作比较。结果：2型糖尿病患者红细胞免疫复合物（RBC-IC）花环率和MDA水平明显升高（P〈0.05～0.01）,而红细胞C3b受体（RBCc3b-RR）、SOD、GSH-PX水平显著低于正常（P〈0.01）。相关分析显示：RBCc3b花环与MDA呈显著负相关（r=-0.4012,P〈0.05）,RBC-ICR与MDA呈显著正相关（r=0.5928,P〈0.01）。结论：2型糖尿病患者红细胞免疫功能降低与活性氧代谢紊乱密切相关。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿临床分析

目的　提高对阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)的诊治水平 .方法　分析了 3 3例PNH临床资料 ,分为骨髓增生活跃 (Ⅰ组 )和增生减低 (Ⅱ组 )两组进行比较 .结果　 69.7%患者在 2 0～ 40岁 ,两组均有不同程度的贫血 ,伴有出血、感染 ;两组PNH的血红蛋白、红细胞无差异 (p >0 .0 5 ) ,白细胞、血小板Ⅰ组高于Ⅱ组 (p <0 .0 5 ) .结论　PNH其贫血程度与骨髓增生程度无明显关系 ,而出血、感染与骨髓增生程度有明显关系 ,PNH是一种溶血性贫血 ,并总是与骨髓衰竭共存     

脂质过氧化对大鼠离体心脏和心肌细胞摄取脂质体的影响

本实验观察自由基发生系统(GSFR)对离体心脏和心肌细脂摄取~3H标记脂质体(DOPC/Chol/SA)的影响。结果发现GSFR使离体心脏脂质过氧化物MDA增加217.6％,同时,心脏摄取脂质俗的量增加55.9％,两者之间显著正相关(r=0.673,P<0.05)离体心肌细胞与GSFR孵育30分钟,细胞MDA含量增加4倍,而脂质体的摄取也增加48.9％。抗氧化剂维生索E能抑制GSFR的怍用,细胞MDA的含量和细胞摄取脂质体的量也明显减少。结果表明膜质脂过氧化促进心肌对脂质体的摄取,提示,膜脂质过氧化是缺氧、缺血及再灌法损伤时心肌摄取脂质体增加的可能机制之一。     

生姜中一种新化合物的抗氧化活性

目的和方法:采用溶血实验,小鼠肝组织脂质过氧化物(MDA)测定,采用受辐射质粒构象改变等方法测定从生姜中分离得到的一新的环状二苯基庚烷类化合物(化合物1)的抗氧自由基损伤活性。结果:化合物1能显著抑制H₂O₂致人红细胞溶血作用(P＜0.01);明显抑制小鼠肝组织脂质过氧化物(MDA)的产生(P＜0.01);显著抑制受辐射质粒超螺旋构象百分率的下降(P＜0.05或P＜0.01)。结论:化合物1具有明显抗氧自由基损伤的作用。     

不同海拔高度高原红细胞增多症患者尿白蛋白和N-乙酰-β-D-氨基葡糖苷酶的排泄变化及其机理的探讨

目的:研究不同海拔高度高原红细胞增多症(HAPC)患者尿白蛋白(ALB)和N-乙酰-β-D-氨基葡糖苷酶(NAG)的排泄变化及其与红细胞生物物理特性的关系。方法:对两个海拔高度(刚察县3300m、甘德县4080m)HAPC患者检测了尿ALB、NAG、红细胞滤过指数(EFl)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆丙二醛(MDA)含量。结果:HAPC患者尿ALB、NAG、血浆MDA含量和EFI明显高于同海拔健康组, 而红细胞SOD活性明显低于同海拔健康组;随海拔升高, HAPC患者尿ALB和NAG排泄量、血浆MDA含量和EFI明显升高, 相关和多因素逐步回归分析表明, 尿ALB和NAG与EFI呈正相关, 而与血浆MDA含量、红细胞SOD、血色素、红细胞、红细胞压积水平无明显相关。结论:红细胞变形能力(ED)对尿ALB和NAG存在独立影响, HAPC患者机体脂质过氧化反应增强, 可能导致ED降低, 造成肾内微循环障碍, 可能是尿ALB和NAG含量产生增多的病理生理机制之一。     

小儿紫绀型先天性心脏病血浆MDA和血液流变学变化

测定３５例青紫型先天性心脏病患儿红细胞、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果患儿红细胞、血浆ＭＤＡ、膜微粘度、全血粘度、经细胞比积、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组；ＭＤＡ含量，膜微粘度、红细胞刚性指数、聚集指数及全血粘度之间均存在正相关关系。提示患儿红细胞脂质过氧化反应增强，导致膜流动性降低、红细胞变形性差，聚集性增加，可能是血液粘度增加较为主要的原因。