葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-10与TIMP-1表达的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠肾小球结构、功能及肾组织基质金属蛋白酶10(MMP—10)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP—1)表达的影响。方法 ip链脲佐菌素(65mg／kg)诱发糖尿病大鼠模型，每日ip葛根素注射液，共16周。给药结束后，收集尿液，测定尿蛋白(Upro)，尿肌酐(Ucr)含量；腹主动脉取血，测定血糖(Glu)，血肌酐(Scr)，尿素氮(BUN)含量；采用原位杂交法检测肾小球MMP—10，TIMP—1 mRNA表达，流式细胞术和免疫组化检测肾皮质MMP—10、TIMP—1及Ⅳ型胶原、层黏连蛋白(LN)表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP—10、TIMP—1 mRNA及蛋白表达增加，肾皮质MMP—10，TIMP—1及Ⅳ型胶原、LN表达亦增加；反映肾功能的各项生化指标水平升高。葛根素用药组较糖尿病组MMT—10、TIMP—1 mRNA、蛋白及Ⅳ型胶原、LN表达减少；肾功能有所改善。结论 葛根素对糖尿病大鼠肾结构功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP—10，TIMP—1表达从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺功能、MMP9/TIMP1平衡及FN、Col Ⅳ表达的影响

目的:观察通肺络补宗气方对肺纤维化大鼠肺功能、基质金属蛋白酶9(MMP9)/基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)平衡及纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响。方法:健康雄性SD大鼠96只,按随机数字表法分为空白组、模型组、中药初、中、后期干预组和西药初、中、后期干预组,中药各组给予通肺络补宗气方灌胃,西药各组给予N-乙酰半胱氨酸灌胃,均连续给药90 d。实验第19周检测各组大鼠肺功能相关指标变化以及肺组织中FN、ColⅣ、MMP9和TIMP1蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型大鼠肺功能FVC、Cdyn明显降低,肺组织中FN、ColⅣ、MMP9和TIMP1表达水平明显升高;与模型组比较,中药初、中期干预组大鼠肺功能Cdyn明显升高(P<0.05),中西药各干预组大鼠FN、ColⅣ和TIMP1表达水平明显降低,中药初期干预组大鼠MMP9表达水平明显降低。结论:通肺络补宗气方可调节MMP9/TIMP1失衡,减少FN、ColⅣ的过度沉积,进而改善大鼠肺功能,抑制大鼠肺纤维化的发生发展。     

通肾络1号对高糖状态下大鼠肾系膜细胞金属蛋白酶2及其抑制物2mRNA影响的研究

目的:探讨通肾络1号对在高糖刺激下大鼠肾系膜细胞MMP-2、TIMP-2mRNA转录水平及其对细胞培养上清产物FN、ColⅣ的影响。方法:大鼠肾小球系膜细胞在高糖、高糖 ET-1、高糖 ANGⅡ培养下,给予通肾络1号、缬沙坦刺激后,运用荧光定量PCR方法及ELISA方法检测MMP-2、TIMP-2mRNA转录水平及细胞培养上清产物FN、ColⅣ的含量。结果:通肾络1号能提高高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2mRNA转录水平(P<0.05),降低TIMP-2mRNA水平(P<0.05),以及提高MMP2/TIMP2(P<0.05)比值,降低细胞上清FN(P<0.05)、ColⅣ含量(P<0.05)。结论:通肾络1号降低细胞上清FN、ColⅣ含量是通过提高高糖刺激下系膜细胞MMP-2mRNA转录水平,降低TIMP-2mRNA水平,达到提高MMP2/TIMP2比值实现的。     

参草通脉颗粒对AngⅡ诱导的心衰心肌细胞ACE 2、MMP 2及TIMP 2影响的实验研究

目的研究参草通脉颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞ACE 2、MMP 2、TIMP 2的影响。方法取1~3 d的Wistar大鼠心脏并剪成1 mm3大小的组织块,经消化、振荡制成细胞悬液,离心分离心肌细胞,计数后接种于培养皿。将培养皿中心肌细胞加入6孔板,应用AngⅡ诱导心肌细胞。将36只Wister大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药高、中、低剂量组,每组6只。正常组大鼠常规等容积蒸馏水灌胃,西药及中药组大鼠按人鼠剂量换算给予药物灌胃,用药5 d后心脏采血,自然分离血清。按组别加入AngⅡ诱导的心衰心肌细胞中。培养36 h后,Elisa法检测各组心肌细胞氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)水平,Western Blot法检测各组心肌细胞基质金属蛋白酶2(MMP 2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP 2)、血管紧张素转化酶2(ACE 2)蛋白含量,实时荧光定量法(PCR)检测MMP 2 mRNA、TIMP 2 mRNA、ACE 2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组NT-proBNP、MMP 2蛋白含量、MMP 2 mRNA表达显著升高,TIMP 2、ACE 2蛋白含量及TIMP 2、ACE 2 mRNA表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组NT-proBNP、MMP 2蛋白含量、MMP 2 mRNA表达显著降低,TIMP 2、ACE 2蛋白含量及TIMP 2、ACE 2 mRNA表达显著升高(P<0.05),具有统计学意义;与西药组比较,中药组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论参草通脉颗粒能调节AngⅡ诱导的大鼠心衰心肌细胞中MMP 2、TIMP 2、ACE 2表达。     

平消益肾合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用

目的研究平消益肾合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法 10只大鼠作为空白对照组,采用右肾摘除+STZ+高质饮食三联法建立糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠分为模型组(15只)、阳性对照组(15只)、平消益肾合剂高剂量组(15只)、平消益肾合剂低剂量组(15只)。模型组给予蒸馏水灌胃,阳性对照组给予贝那普利灌胃,剂量为1.7mg/(kg·d),平消益肾合剂高、低剂量组以平消益肾合剂灌胃,剂量分别为6 g/(kg·d),0.6 g/(kg·d)。于术后1周、2周观察大鼠的一般状况。药物干预前后2周及实验结束后,监测所有大鼠的空腹血糖,并于试验结束后,检测所有大鼠的血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇等指标。实验结束前1 d,收集大鼠24 h尿量、检测尿肌酐及尿蛋白。并取大鼠肾脏,计算肾脏系数。结果干预4周后,平消益肾合剂高剂量组与模型组比较,在血糖、Ccr、BUN、24 h尿蛋白、肾脏系数、TG、TC方面均有显著差异(P0.05或P0.01)。平消益肾合剂低剂量组与模型组比较,仅在血糖、Ccr、24 h尿蛋白、TG方面有显著性差异(P0.05)。结论平消益肾合剂能改善糖尿病肾病大鼠的血糖、TG、TC、Ccr、BUN、肾脏系数等指标,从而抑制肾脏损害。     

魏氏核归丸对腰椎间盘突出大鼠髓核 MMP2、MMP9、TIMP1 表达的影响

目的:探究魏氏核归丸对腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)大鼠髓核基质金属蛋白酶2 (Matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9 (Matrix metalloproteinase 9,MMP9)、基质金属蛋白酶抑制剂1 (Tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)表达的影响。方法:SPF级SD健康大鼠60只,随机分为假手术组、模型组以及魏氏核归丸低、中、高剂量组。通过自体椎间盘移植方法制备LDH大鼠模型,假手术组仅暴露神经根后缝合伤口。造模后5天后连续灌胃给药14天,低、中、高剂量组大鼠分别给予81、162、324 mg/mL魏氏核归丸;假手术组和模型组给予等量生理盐水。造模后观察大鼠的生物学行为,并在相应时间点测量大鼠左后肢机械刺激缩爪阈值,HE染色观察腰椎髓核形态变化;ELISA方法测量大鼠腰椎髓核MMP2、MMP9、TIMP1蛋白表达量变化。结果:造模后大鼠左后肢跛行、易激怒,无其它异常行为,魏氏核归丸干预后情况好转。造模5天,与假手术组比较,模型组大鼠左后肢缩爪阈值显著降低(P 0.05);灌胃7天,与模型组比较,魏氏核归丸高、中剂量组左后肢缩爪阈值均显著升高(P 0.05),高剂量组阈值上升最快,低剂量组差异无统计学意义(P 0.05);灌胃14天,高剂量组阈值接近假手术组(P 0.05)。HE染色显示,模型组髓核结构基本消失,形态遭到破坏,随着处理剂量的升高,髓核组织形态逐渐恢复正常。ELISA结果显示,灌胃后7天和14天,与假手术组比较,模型组、魏氏核归丸低、中、高剂量组大鼠髓核MMP2、MMP9、TIMP1蛋白表达水平均显著升高(P 0.05);与模型组比较,魏氏核归丸低、中、高剂量组大鼠MMP2、MMP9表达水平均显著降低(P 0.05),TIMP1表达水平均显著升高(P 0.05),且随着魏氏核归丸剂量的升高,MMP2、MMP9表达水平越来越低,TIMP1表达水平越来越高;与灌胃后7天比较,魏氏核归丸低、中、高剂量组MMP2、MMP9、TIMP1蛋白在灌胃后14天的表达水平均显著降低(P 0.05)。结论:魏氏核归丸能明显减轻LDH大鼠的病情,抑制大鼠髓核MMP2、MMP9蛋白表达,促进TIMP1表达。     

愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾组织血红素氧合酶-1和血红素氧合酶-2表达的影响

目的观察愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏组织血红素氧合酶(HO)-1、HO-2的影响,探讨其治疗糖尿病肾病作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组。采用皮下注射链脲佐菌素法复制模型,对照组和治疗组给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,收集尿液测定24 h尿蛋白(Upro)、尿肌酐(Ucr),断头取血测定一氧化碳(CO)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),采用免疫组织化学法检测肾脏组织HO-1、HO-2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠BUN、24 h Upro、Scr升高,肌酐清除值(Ccr)、血浆CO降低,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显减弱(P0.01);与模型组比较,治疗组和对照组BUN、24 h Upro、Scr明显下降,Ccr、血浆CO活性升高,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显增强(P0.05,P0.01);与对照组比较,治疗组24 h Upro降低,血浆CO活性升高,肾脏组织HO-1、HO-2表达明显增强(P0.05,P0.01)。结论愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗作用,可能是通过HO/CO系统实现的。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的 探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg／(kg·d),治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、血甘油三酯和胆固醇、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白、肾皮质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)等,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF—β1)和Ⅳ型胶原的表达。并与正常组和DM模型组作比较。结果 与正常组比较,DM组大鼠肾重／体重、Ccr、24h尿蛋白、肾皮质ET-1显著升高(均P<0．01),肾脏病理学检查显著异常,TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高,SF组上述指标显著改善。结论 SF对DM大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其减少肾脏ET-1的生成,抑制TGF—β1和Ⅳ型胶原的表达有关。     

青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用

目的探讨青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法将实验大鼠随机分为对照组(A组)、糖尿病非治疗组(B组)及糖尿病青蒿素治疗组(C组),B组、C组采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,造模后C组采用青蒿素300 mg/(kg·d)腹腔注射。于实验进行到第3周、第6周时分别宰杀大鼠6只,测算肌酐清除率(Ccr)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏系数(肾脏质量/体质量);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PKC的活性。结果 B组大鼠Ccr、UAER、肾脏细胞膜PKC活性及肾脏系数均较A组明显升高(P0.05或0.01);C组大鼠上述指标均较B组明显下降(P0.05或0.01)。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞PKC移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变起到保护作用。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（TIMP-2）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg方法以建立糖尿病大鼠模型。C组给予青蒿素300 g/（kg·d）腹腔注射。实验进行到第3周、第6周时3组分别宰杀大鼠6只,检测肾质量/体质量、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）及肌酐清除率（Ccr）。用免疫组化染色方法分别检测肾小球Ⅳ型胶原、TIMP-2、MMP-2和纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果 C组大鼠Ccr、UAER、肾质量/体质量均显著低于B组（P〈0.05或0.01）。免疫组化染色证明糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原、FN和TIMP-2表达都明显上调（P〈0.05或0.01）,C组上述指标的表达都被显著抑制（P〈0.05）。MMP-2在B组大鼠肾小球的表达显著下调（P〈0.01）,C组其表达显著上调（P〈0.05）。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾小球TIMP-2表达及增加MMP-2表达,从而保护糖尿病实验大鼠肾脏功能。     

黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原含量影响

目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠血清Ⅳ型胶原和LN含量的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分4组,假手术组、模型组、中药组和西药组,后3组选用左肾摘除及尾静脉注射链脲佐菌素方法造成糖尿病肾病大鼠模型。中药组应用黄芪卫矛合剂灌胃,西药组予氯沙坦灌胃,假手术组和模型组予等量纯净水灌胃,共进行12周。实验结束,检测各组大鼠血清LN和Ⅳ型胶原含量。结果:黄芪卫矛合剂组可降低大鼠血清Ⅳ型胶原,且优于西药对照组,两组均能降低LN含量,无显著差异。结论:黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原是其防治DN的作用机制之一。     

七箭方提取物防治糖尿病肾病的机制研究

目的:检测糖尿病大鼠肾脏组织中的纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1/2,以阐明七箭方提取物防治糖尿病肾病的机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射造模,七箭方提取物及卡托普利灌胃16周后,免疫组化法、Elisa法检测正常组、模型组、七箭方提取物组、卡托普利组大鼠肾脏组中的FN、Ⅳ型胶原、MMP-2/9、TIMP-1/2。结果:Elisa结果显示模型组Ⅳ型胶原、TIMP-1/2表达升高,MMP-2/9表达降低;七箭方提取物组IV型胶原、TIMP-1/2降低,MMP-2表达升高;卡托普利组IV型胶原、TIMP-1降低。免疫组化结果显示模型组Ⅳ型胶原、TIMP-2表达升高,MMP-2表达降低;而七箭方提取物组与卡托普利组Ⅳ型胶原、TIMP-2表达降低,MMP-2表达升高。结论:七箭方提取物可通过影响Ⅳ型胶原、TIMP-1/2、MMP-2的表达防治糖尿病肾病。     

复方丹参明目治疗糖尿病大鼠视网膜病变的药效研究

目的 研究复方丹参明目汤剂对糖尿病视网膜病变大鼠的药效作用及机制。方法 采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病病变模型,糖尿病大鼠继续进行普通饲料喂养14周,制备成糖尿病性视网膜病变大鼠模型。50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参明目低、中和高剂量组（200, 400, 800 mg/kg）,每组10只。除正常组大鼠腹腔注射生理盐水外,其它大鼠均制备成糖尿病性视网膜病变模型。正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,其它组大鼠给予不同剂量的复方丹参明目分别灌胃治疗2个月后,用ELISA法检测血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、血小板衍生生长因子A/B(PDGFA/B)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,免疫组化法检测视网膜组织中VEGF和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达量,以及用显微镜观察视网膜的病理形态。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著升高（P<0.05）,其视网膜神经节细胞层和内网层（内核层）,以及外网织层的VEGF和VEGFR2表达均显著增多（P<0.01）,并且其视网膜神经节细胞层、内核层和外核层中血管均显著增多。与模型组大鼠比较,复方丹参明目溶液中和高剂量组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著降低（P<0.05）,VEGF和VEGFR2表达量均显著减少（P<0.01）,而且其视网膜血管数量均明显减少。结论 复方丹参明目溶液能显著改善和治疗糖尿病大鼠的视网膜病变。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护机制

目的:探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组10只,造模组40只。造模组采用空腹一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg制造糖尿病模型,72小时后血糖≥16.7mmol/l为造模成功。将造模成功的40只大鼠随机分为糖尿病模型组、阿魏酸钠50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,给药8周后全自动化生化分析仪检测生化指标,免疫组化法和Western Blot法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad1、Ⅳ型胶原(ColⅣ)定位和半定量表达,电镜观察肾脏组织超微结构。结果:与糖尿病模型组相比,阿魏酸钠高中低剂量组基底膜增厚、系膜基质积聚、足突融合均减轻,肾脏组织中TGF-β1、Smad1、ColⅣ表达减少,且有剂量依赖性,高剂量组改变最明显。结论:阿魏酸钠对糖尿病肾脏具有保护作用,可能与降低TGF-β1、Smad1、ColⅣ的表达有关。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

黄芪甲苷调节PI3K/Akt/FoxO1通路抑制糖尿病大鼠肝糖异生

目的:探讨黄芪甲苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤保护潜在机制及肝组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1),磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)和葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达的影响。方法:6周高糖高脂饮食后,链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(0.035 g·kg^-1)建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及二甲双胍组。黄芪甲苷低、中、高剂量组灌胃黄芪甲苷0.02,0.04,0.08 g·kg^-1·d^-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g·kg^-1·d^-1;给药8周后,于末次灌胃24 h禁食不禁水后处死,测血清肝生化指标,肝脏指数等;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学变化;马松(Masson)染色观察纤维化程度;过碘酸希夫(PAS)染色反应观察细胞内糖原等变化;免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肝中PI3K/Akt/FoxO1信号蛋白及PEPCK,G6Pase蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.01),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的含量显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),大鼠体质量显著减轻(P<0.01),PI3K/Akt/Fox O1信号减弱(P<0.01),PEPCK,G6Pase蛋白表达水平显著增强(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组及二甲双胍组肝功能指标ALT,AST,TC,TG的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01),肝组织Fox O1,PEPCK及G6Pase蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Fox O1的磷酸化水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过调节PI3K/Akt/Fox O1信号通路抑制高脂高糖加小剂量STZ诱导T2DM肝糖异生,从而起到延缓T2DM大鼠肝脏损伤作用。     

黄芪对HSC-T6细胞Col-I、TIMP1mRNA影响表达的研究

观察黄芪对HSC—T6细胞I型胶原 (Col-I)、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP1)mRNA表达的影响。用黄芪 0 .5mg/ml、1.0mg/ml浓度作用于HSC—T6细胞 4 8h ,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC—T6细胞Col -I、TIMP1mRNA表达的影响。提示黄芪 0 .5mg/ml、1.0mg/ml浓度HSC—T6细胞Col-ImRNA表达水平为 2 .5± 0 .71、1.5±0 .0 1,与空白对照组比较 ,具有显著性差异 ;TIMP1mRNA表达水平依次为 4 .0 0± 0 .0 1、4 .0 0± 1.4 1,与空白对照组比较 ,无显著性差异。指出黄芪可明显降低HSC—T6细胞Col-ImRNA表达水平 ,而对TIMP1mRNA表达水平无明显影响。     

葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠肾脏GLUT2及肾功能的影响

目的:观察葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠肾组织GLUT2及肾功能的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、两个葡萄籽原花青素组。两个葡萄糖花青素组分别给予200mg·kg~(-1)·d~(-1)、400mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,对照组和模型组灌等体积的生理盐水,8周后测定各组大鼠血NO、Ccr、尿蛋白定量,并处死大鼠取肾检测肾脏肥大指数,以免疫组化和免疫荧光技术检测肾组织GLUT2的表达。采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素8、转化生长因子。结果:与对照组比较,糖尿病模型组大鼠肾脏GLUT2表达明显增加,NO水平、Ccr、尿蛋白定量、IL-8、TGF-β、肾脏肥大指数显著升高(P0.05),NO/ET显著降低(P0.05);与模型组比较,葡萄籽原花青素组大鼠肾脏GLUT2表达明显减少,NO水平、Ccr、尿蛋白定量、IL-8、TGF-β、肾脏肥大指数活性显著降低(P0.05),NO/ET显著增高(P0.05)。结论:葡萄籽原花青素能够降低肾脏GLUT2表达,在一定程度上改善DN模型大鼠肾脏损伤。     

中药复方对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)与Ⅳ型胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1与Ⅳ型胶原mRNA表达。结果各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1、Ⅳ型胶原mRNA的表达,从而起到保护肾脏、延缓肾脏病理损害、抑制糖尿病肾病形成的作用。     

通痹合剂对雄性大鼠生殖器官的毒性影响

目的：观察通痹合剂对雄性大鼠生殖器官的毒性影响。方法：27只成熟雄性SD大鼠,随机分成3组,每组9只：对照组喂服生理盐水10mL·kg^-1·d^-1,合剂1组喂服合剂30g·kg^-1·d^-1,合剂2组喂服合剂10g·kg^-1·d^-1,60天后处死。检测睾丸系数、精子密度、形态、活力等。光镜观察睾丸和附睾组织的病理变化。结果：与对照组比较,合剂1组睾丸系数、精子密度显著下降（P〈0.01）,合剂2组无统计学差异（P〉0.05）。给药组精子形态异常,活动力丧失。光镜下合剂1组睾丸组织严重损伤,合剂2组睾丸组织几乎无损伤。结论：通痹合剂具有明显的抗雄性生育作用,其影响程度呈剂量-效应关系。