视前区-下丘脑前部在内关-心脏相关联系中的作用

前文报告电针“内关”和心肌缺血都能影响PO-AH神经元的电活动,但是电针能否调制因心肌缺血引起的PO-AH单位放电。 于家兔冠状动脉左室支下穿线备用。实验在动物麻痹清醒状态下进行。按Sawyer图谱将玻璃微电极插入PO-AH细胞外记录,放电脉冲由ATAC-350医用数据处理     

电针穴位对家兔脑电图的影响

针刺穴位对脑电图是否有特异性的影响,过去的报道还不一致。本工作以家兔自发脑电活动和重复内光引起的脑电节律同化反应为指标,探讨穴位与大脑皮层功能的联系及有关的神经机制。 在安静的实验室内单极引导清醒家兔右额叶,右运动区、双侧枕叶皮层脑电活动,通过测定皮肤低阻点定“内关”穴。用低频低强度电针刺激,电针过程动物保持安静,     

致敏家兔皮试反应强度和血浆皮质酮含量以及电针对其作用的子午时辰差异

我们根据祖国医学“天人相应”和“阴阳相长”学说,在预试(子、午、卯、酉、四个时辰)的基础上,用日本大耳白兔(成都生物制品研究所提供)28只,分成四个组(每组7只,子时和午时各二组。一组为电针组,另一组为非电针组)进一步观察了致敏家兔在子午阴阳两个不同时辰接触致敏原鸡蛋清的皮试反应强度和血浆皮质酮含量的变化以及电针内关透外关穴的影响。结果发现:①致敏原攻击前,当致敏     

离断家兔双侧眶下神经对电针“山根穴”降热效应及脑脊液cAMP含量变化的影响

本文报道离断家兔双侧眶下神经,观察电针家兔“山根穴”的降热效应和脑脊液cAMP含量变化的影响。实验结果表明:电针家兔“山根穴”使白细胞致热原(Leukocytic pyrogen, LP)性发热效应显著受到抑制,此时脑脊液cAMP含量的明显上升也受到抑制。而双侧眶下神经离断后的动物,电针该部位,则不能抑制LP性发热效应,同时脑脊液cAMP含量的明显增加也不受影响。根据实验结果作者推论:电针家兔“山根穴”对LP性发热的降热效应,很可能与神经传入冲动影响cAMP的生成有关。     

电针对实验性家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响

实验采用LVP、V_(CE)类等指标观察针刺对家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响。 灰兔28只,电针“内关”组15只,不给电针对照组13只。结扎冠状动脉左室支,造成急性心肌缺血。 描记结扎冠脉前的LVP,dp/dt曲线及肢体Ⅱ导心电图,拍摄P-dP/dt环及P-(dp/dt)/P环。再分别描记结扎冠脉5分、10分、15分的上述参数及拍摄两环。于结扎冠脉15分时松结。电针组于松结前5分钟开始电针,留针10分钟。共观察75分     

电针家兔“百会穴”对内生致热原性发热和脑脊液cAMP含量的影响

为了探讨cAMP在电针发热家兔“百会穴”降热效应中的作用,作者选用封闭群大耳白家兔108只,分五组进行实验。实验结果表明:(一)电针发热家兔“百会穴”后,明显降低发热反应和脑脊液cAMP含量增加;(二)电针封闭发热家兔“百会穴”和发热家免“非穴位”后,显示明显的发热反应和脑脊液cAMP含量显著增加;(三)单纯封闭发热家兔“百会穴”,对发热反应和脑脊液cAMP含量增加均无影响。因此,作者推论:电针发热家免“百会穴”抑制发热效应的机理,很可能是和电针“百会穴”中的局部敏感组织(如游离神经末梢)所感受,通过某种方式传入脑内,在脑内又以某种方式抑制cAMP的增多有关,从而抑制调定点上移和出现发热抑制效应。     

迷走神经在电针“内关”促进猫缺血心肌恢复过程中的作用

过去工作表明,针刺内关对缺血性心肌疾患,具有明确的疗效;通过不同种属动物的实验研究,证实电针“内关”确有加速缺血心肌恢复的作用,躯体-交感反射系统是参与这种电针效应的重要环节之一。本文继续探讨迷走神经在这一电针效应中的作用。     

针刺对高分子右旋糖苷所致脑软膜微循环障碍的影响

本实验应用高分子右旋糖苷复制家兔脑软膜微循环障碍 ,选用激光多普勒微循环血流仪及多部位微循环观测系统观测脑微循环的改变。显示约 60 %家兔脑软膜微循环障碍。电针足三里、曲池及人中、内关可增加高分子右旋糖苷所引起微循环障碍后脑微循环血流量     

针刺对家兔脑软膜微血管管径及血流速度的影响

本文用电针足三里、曲池、人中和内关穴，观察家兔软脑膜微动脉和微静脉管径及血流速度的变化。结果刺激足三里引起激动脉扩张，血流速度加快，作用明显；电针曲池亦引起微动脉扩张，血流速度加快，但作用较弱；电针人中，内关引起微动脉收缩，血流速度减慢，微静脉反应均较弱。     

电针窒息家兔耳穴对血压和呼吸影响实验研究及临床观察

对比观察在自然呼吸、窒息兴奋期和抑制期电针25只麻醉家兔“降压点”穴对动脉血压和极分膈神经放电的影响。经112次实验发现:于上述三种状态下电针“降压点”     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响

目的 研究电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响。方法 采用激光多普勒微循环血流分析仪，实时监测大鼠双侧海马CA1区微循环血流量，研究电针人中、内关以及曲池、足三里对大鼠海马微循环的影响，并与电针地机、空白组对照。结果 电针人中、内关可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量升高，与同组同侧电针前相比差异具有显著性（P〈0．05）；电针曲池、足三里可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量降低，与同组同侧电针前相比差异具有显著性（P〈0．05）。结论 电针人中、内关可促进大鼠海马CA1区微循环血流量；电针曲池、足三里可降低大鼠海马CA1区微循环血流量。     

急性心肌缺血对视前区-下丘脑前部神经元放电的影响

临床和实验资料表明,视前区-下丘脑前部(PO-AH)存在调节冠脉阻力的中枢;心肌梗塞的病变可反映到该区。当PO-AH受到某种因素的影响而激活时,可加速急性缺血性心肌损伤的恢复。本文利用结扎冠脉后再灌注的动物模型,观察心肌缺血对PO-AH神经元放电的影响。     

电针对刺激兔孤束核区诱发胃电活动变化的影响

针刺治疗胃肠运动功能失调有明显的临床效果,但其机理至今尚不完全清楚。本文用胃电作为胃运动功能的一种指标,观察电针“穴位”对清醒家兔孤束核(NTS)区诱发的胃电活动变化的影响。实验共用家兔18只。实     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液,血浆中神经…

用精制大肠杆菌内毒素给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素，生长抑素，Ｐ物质和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针     

电针"足三里"穴对家兔胃运动、胃电的影响及与蓝斑核关系的研究

目的 探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与监斑核的关系。方法 采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法．观察电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电活动的影响，以及损毁蓝斑核、蓝斑核注入生理盐水、微量去甲肾上腺素(NA)、哌唑嗪(PA)、育亨宾(YOH)后电针对胃运动、胃电的影响。结果 ①电针“足三里”穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应；②损毁蓝斑核后电针抑制效应部分减弱；③蓝斑核注入NA后，电针对胃运动、胃电的抑制效应增强；④蓝斑核注入PA后，电针对胃运动、胃电的抑制作用被部分阻断；⑤蓝斑核注入YOH后，电针对胃运动、胃电的抑制效应影响不大。结论 电针家兔“足三里”穴对胃运动、胃电的抑制效应与蓝斑核有关．此抑制效应是通过NA和肾上腺素能α1受体发挥作用，与α2受体关系不大。     

犬实验性心肌缺血后冠脉窦血超氧化物歧化酶的变化及其电针效应的观察

28条健康杂种犬随机分为电针组和对照组。麻醉后开胸,暴露心脏。经右颈外静脉插一心导管至冠脉窦内以备抽取冠脉窦血样。电针组于术后30分钟抽取血样;然后在LAD第二、三分支之间结扎LAD造成心肌缺血,于结扎后15分钟再次抽取血样;在双侧“内关”穴电针20分钟,留针30分,第二次电针20分后起针,起针     

电针及侧脑室注射心得安、酚妥拉明、东茛菪硷对兔胃、肠电的影响

本实验观察了电针“足三里”、“中脘”、“合阳”穴对家兔胃、肠电的影响,以及侧脑室注射心得安、酚妥拉明、东莨菪硷后兔胃电的变化。实验结果如下:1、26只兔30次实验中观察到,电针双测“足三里”穴15min 后,胃电频率比针前明显减少(P<0.05);胃电幅度及肠电的频率和幅度也有抑制的趋势。     

大鼠实验性胃溃疡病的胃电图观察及耳针治疗作用

大鼠实验性胃溃疡病的胃电图观察及耳针治疗作用贲卉，朱元根，叶燕燕（中国中医研究院针灸研究所）我们以往曾观察电针家兔对耳部低电阻点的影响，结果发现刺激胃迷走神经能产生耳部低电阻点增多的反应，而电针“足三里”穴则能抑制此种反应。本实验利用大鼠在实验性胃溃...     

毁损家兔腰段脊髓对电针“长强穴”降热效应的影响

毁损家兔腰段脊髓后观察电针“长强穴”降热效应的影响。实验结果表明;电针发热家兔“长强穴”,对发热效应具有显著的抑制作用。60分钟时△T℃为0.23±0.07;TRI_4为0.61±0.03,与LP组比较(△T℃为0.68±0.06;TRI_4为2.10±0.05)分别具有高度显著性(P<0.01)或显著性(P<0.05)。此时,脑脊液中cAMP含量,在60分钟时(为20.50±1.87nmol/L)与LP组比较(28.59±2.77nmol/L),具有高度显著性差异(P<0.01)。但在毁损腰段脊髓后,再电针发热家兔“长强穴”,其发热效应并未受到抑制,60分钟时△T℃为0.66±0.10;TRI_1为0.62,与LP组比较(△T℃为0.68±1.0;TRI_1为0.65)则无显著性差异(P>0.05)。州时,脑脊液中cAMP含量显著增加(27.28±2.12nmol/L),与LP组比较(28.59±2.27nmol/L)无显著性差异(P>0.05)。单纯腰段脊髓毁损对家兔体温,LP发热效应有一定影响,但对脑脊液中cAMP含量在60分钟无明显影响。由此,作者推论:电针“长强穴”的降热效应和机制,很可能是电针该部位时所引起的神经冲动,通过脊髓传入中枢神经系统,主要传入PO/AH区的神经元细胞,以某种方式导致cAMP生成减少,抑制“调定点”上移,故出现发热抑制效应。