中药对大鼠晶状体老化过程中脂质过氧化和抗氧化能力的干预作用

目的:分析抗氧化中药参乌胶囊(Shenwu capsule,SW)、二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对晶状体老化过程中脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠96只,分为增龄组及中药干预组,增龄组按月龄不同分为1,3,6,12,18,24共6组,每组10只;中药干预组分为参乌胶囊低剂量[SW(L)]、高剂量[SW(H)]、二苯乙烯苷低剂量[TSG(L)]、高剂量[TSG(H)]4组,分别为10,8,10,8只;药物干预组大鼠均为24mo龄,从21mo龄开始,SW(L),SW(H)组分别给予参乌胶囊0.8g/kg和1.6g/kg灌胃;TSG(L),TSG(H)组分别给予TSG0.03g/kg和0.06g/kg灌胃;老年对照组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,至24mo,共3mo。处死动物取出眼球,自赤道部切开眼球,完整取出晶状体,采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法检测各组大鼠晶状体组织中谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:大鼠晶状体GSH含量1,3,6,12,18,24mo龄、SW(L),SW(H),TSG(L),TSG(H)分别为30.5±7.4,33.3±6.1,29.0±3.1,28.6±4.8,22.0±4.2,20.5±3.2,21.9±3.2,23.1±5.1,20.2±4.4,18.8±2.5mg/gpr;增龄组GSH含量F检验P<0.01,GSH含量与月龄负相关(P<0.01),各用药组与24mo龄组GSH含量F检验P>0.05。大鼠晶状体SOD含量1,3,6,12,18,24mo龄、SW(L),SW(H),TSG(L),TSG(H)分别为41.1±2.1,42.3±2.7,38.6±3.0,38.7±5.2,34.1±1.8,31.9±4.9,30.2±3.2,32.7±3.3,29.8±3.3,32.5±6.0μkat/gpr;增龄组SOD含量F检验P<0.01,SOD含量与月龄负相关(P<0.01),各用药组与24mo组SOD含量F检验P>0.05。大鼠晶状体MDA含量1,3,6,12,18,24mo龄、SW(L),SW(H),TSG(L),TSG(H)分别为49.6±4.4,52.2±3.8,53.1±6.4,53.6±4.7,59.8±4.2,62.2±3.9,61.6±2.9,63.6±5.8,58.1±13.6,57.9±7.6nmol/gpr;增龄组MDA含量F检验P<0.01,MDA含量与月龄正相关(P<0.01),各用药组与24mo组MDA含量F检验P>0.05。结论:大鼠晶状体GSH,SOD及MDA随年龄增长分别呈降低、降低、升高趋势,抗氧化能力下降之后抗氧化药物对此无预防作用。     

川芎嗪对大鼠离体培养晶状体SOD,CAT和MDA的影响

目的:探索川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠离体培养晶状体抗氧化作用的SOD,CAT和MDA的影响。方法:取SD大鼠晶状体放入0,0.125,0.25,0.5,1,2,4g/L的TMP溶液的培养液进行离体培养24h后,观察晶状体形态变化,并作组织匀浆后采用黄嘌呤氧化酶反应法测定SOD活性,钼酸铵终止法测定CAT活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果:与正常对照组比较,0.25,0.5,1和2g/L的TMP可明显提高大鼠晶状体中SOD的活性(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),而0.125和4g/L的TMP作用效果不明显。CAT检测结果显示,与正常对照组比较,0.5g/L的TMP可明显提高大鼠晶状体中CAT的活性(P<0.01),而0.125,0.25,1,2和4g/L的TMP作用效果不明显。与正常对照组比较,0.125,0.25,0.5,1和2g/L的TMP可明显降低大鼠晶状体中MDA的含量(P<0.01),4g/L的TMP作用效果不明显。结论:TMP对培养大鼠离体晶状体有提高SOD,CAT活性和降低MDA含量的作用。     

虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制

背景 糖尿病性白内障的发病机制尚未完全明了,研究认为多种代谢通路参与其发病,其中包括氧化应激机制.研究表明虾青素有强大的抗氧化作用,可有效抑制氧化应激损伤及脂质过氧化,但目前鲜见虾青素对糖尿病性白内障防治作用研究的相关报道. 目的 观察虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制.方法 将38只SPF级6周龄雄性SD大鼠纳入研究,其中30只大鼠用一次性腹腔内注射质量分数1％链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,连续3d血糖值＞16.7 mol/L者为造模成功,应用随机数字表法将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组,正常对照组8只大鼠同法注射等容量生理盐水.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠分别给予50mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)虾青素以及橄榄油和饲料混合物连续喂养3个月,糖尿病模型组大鼠以等容量橄榄油混合饲料喂养,正常对照组以正常饲料喂养.造模后用裂隙灯显微镜行眼前节照相并对晶状体混浊的严重程度分为1～5级;收集大鼠双侧眼球制备晶状体切片,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠晶状体的组织病理学改变;采用免疫组织化学法观察晶状体中糖基化终末产物(AGEs)的阳性表达并进行定量分析;采用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠晶状体内AGEs质量浓度、丙二醛(MDA)浓度、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及谷胱甘肽(GSH)质量浓度.结果 造模后2、4、6、8、10和12周糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组间大鼠血糖水平的差异均无统计学意义(均P＞0.05).正常对照组大鼠晶状体透明,为1级,糖尿病模型组晶状体混浊均为5级,不同剂量虾青素组大鼠晶状体混浊度多为3～4级.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体匀浆内的AGEs质量浓度分别为(7.23±0.50) μg/ml和(7.01±0.37) μg/ml,MDA浓度分别为(1.43±0.22) mmol/L和(1.35±0.16)mmol/L,均低于糖尿病模型组的(7.61±0.45) μg/ml和(1.62±0.42) mmol/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05).低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度分别为(272.70±12.53) ng/L和(283.52±16.17) ng/L,SOD含量分别为(55.45±6.47)μmol/(min·L)和(56.73 ±5.12) μmol/(min·L),CAT含量分别为(2.91±0.41) μmol/(min· L)和(3.02±0.13) μmol/(min·L),均明显高于糖尿病模型组的(241.52±15.13) ng/L、(51.67±5.45) μmol/(min·L)和(2.72±0.27)μmol/(min·L),差异均有统计学意义(均P＜0.05),低剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度和SOD含量明显低于高剂量虾青素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 虾青素能够延缓1型糖尿病大鼠代谢性白内障的发生和发展,其作用机制与其抗氧化应激反应有关.     

NAC和牛磺酸对高氧诱导的离体兔晶状体混浊的抑制作用(英文)

目的:研究高氧环境下N-乙酰半胱氨酸(NAC)和牛磺酸(Tau)对离体兔晶状体的作用。方法:新鲜兔晶状体24只随机分为对照组、高氧组、20mmol/L NAC处理组和80mmol/L Tau处理组。除对照组正常培养外,其余各组培养在高氧环境(氧浓度>80%)下4h/d×7。每天观察其透明度,培养7d后检测各项生化指标。结果:培养7d后高氧组晶状体出现重度皮质混浊,正常组和80mmol/L牛磺酸处理组中度皮质混浊,20mmol/L NAC处理组仅轻度皮质混浊;高氧组与对照组相比谷胱甘肽含量及Na, K-ATPase活性分别下降了37.8%(P<0.05)和53.5%(P<0.05),两药物处理组均有不同程度升高,20mmol/L NAC处理组较80mmol/L Tau处理组升高更明显;过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶活性及水溶性蛋白含量的变化在各组间没有统计学意义。结论:NAC对高氧环境下兔晶状体皮质混浊的抑制作用优于Tau。     

腺病毒介导BDNF基因转染对大鼠视神经损伤后视网膜中SOD、MDA水平的影响

目的:腺病毒介导脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)转染对大鼠视神经损伤后视网膜中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法:建立大鼠视神经夹挫伤模型,随机分为BDNF腺病毒组、lac-Z腺病毒组和生理盐水组,将药物经玻璃体途径注射入大鼠眼内,并设正常大鼠对照。观察各组不同时间视网膜组织中MDA和SOD的含量变化。结果:正常SD大鼠视网膜组织MDA的含量为(5.21±1.32)nmol/ml,SOD的含量为(1751.57±180.55)U/g·pro。大鼠视神经夹伤后MDA含量升高,SOD含量降低。BDNF腺病毒组视网膜MDA含量为(6.67±1.36)nmol/ml(3d)、(5.72±1.66)nmol/ml(7d)、(5.54±1.03)nmol/ml(14d)and(5.33±1.45)nmol/ml(21d),低于两损伤对照组,而SOD含量为(158.55±173.39)U/g·pro(3d)、(161.24±184.57)U/g·pro(7d)、(1694.49±184.30)U/g·pro(14d)和(1721.75±179.86)U/g·pro(21d),高于两损伤对照组。在3 d、1 wk和2 wk时有显著统计学差异(P<0.05),两对照组间在各时间点均无统计学差异。结论:腺病毒介导BDNF转染对视神经损伤后视网膜损伤具有早期防护作用,其作用可能与BDNF刺激局部的SOD含量增加有关。眼科学报 2002;18:249-252.     

褪黑素对高糖诱导白内障形成抑制作用的实验研究

目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用。方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L)。观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度。通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化。结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%。晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P<0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P<0.01)。结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展。     

氢饱和生理盐水对大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用

目的 初步研究氢饱和生理盐水对SD大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用.方法 选用7日龄健康SD大鼠68只,随机分为6组,正常对照组、白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组、氢水晚期治疗组和氢水组.白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组和氢水晚期治疗组大鼠12日龄按25 μmol·kg-1体质量单次颈背部皮下注射2 mmol·L-1亚硒酸钠生理盐水.氢水预防组大鼠8～l2日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5 mL·kg-1,每天1次,连续5d;氢水早期治疗组大鼠12～ 17日龄,注射处理相同;氢水晚期治疗组大鼠17 ～21日龄;氢水组大鼠8～17日龄进行注射.于26日龄裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中SOD活性及GSH、MDA含量.结果 正常对照组、氢水组晶状体均透明,白内障组、氢水预防组和氢水晚期治疗组晶状体完全混浊;氢水早期治疗组晶状体混浊程度明显低于白内障组,差异具有统计学意义(x2=30.48,P＜0.05).氢水早期治疗组与白内障组比较,晶状体中SOD活性及GSH含量明显升高(SOD:q=13.13,P＜0.01;GSH:q=11.76,P＜0.01),但白内障组和氢水预防组(SOD:q=1.96,P＞0.05;GSH:q=1.61,P＞0.05;MDA:q =2.74,P＞0.05)及氢水晚期治疗组(SOD:q=1.37,P＞0.05;GSH:q=1.25,P＞0.05;MDA:q=1.11,P＞0.05)之间比较差异均无统计学意义.氢水早期治疗组MDA含量升高不明显,明显低于白内障组(q=10.28,P＜0.01).结论 氢饱和生理盐水可以提高晶状体组织中SOD活性及GSH含量,减少MDA生成,从而减轻晶状体的氧化损伤,对亚硒酸钠性白内障的发生和发展有—定的抑制和延缓作用,但无明显的预防作用,对于已形成的白内障无逆转作用,对晶状体无明显的毒性作用.     

葛根素对实验性视网膜缺血-再灌注损伤后视神经的保护作用

目的探讨葛根素对实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤后视神经的保护作用及其机制。方法用眼内灌注法前房灌注林格氏液制成急性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤模型。将70只SD大鼠随机分为正常对照组(10只),葛根素治疗组(30只)和模型组(30只)。其中后2组根据再灌注的时间不同分为1d、3d、7d组,每组10只大鼠。治疗组经大鼠腹腔注射葛根素注射液(60mg·kg-1),模型组经大鼠腹腔注射生理盐水(10mL·kg-1)。利用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜内一氧化氮合酶(neural nitrogenoxide synthase,nNOS)的表达,以及硫代巴比妥酸法测量丙二醛(malonaldialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果从再灌注1d开始,模型组视网膜内nNOS阳性表达明显增多,MDA水平持续升高,SOD活性持续下降,其差异与正常对照组相比,有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,再灌注各时段葛根素治疗组nNOS阳性神经元明显减少(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),其中nNOS阳性神经元与正常对照组相比,无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可通过提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,以及增加组织中nNOS表达,对大鼠实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

视网膜光化学损伤后MDA、SOD及NO浓度变化的研究

目的通过检测大鼠视网膜急性光损伤后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO)浓度的变化,探讨视网膜光损伤的发病机制。方法20只SD健康大鼠,体重200～220g,雌雄不分,随机分成对照组及实验组。对照组5只;实验组15只分在3个不同时间点(光照后24h,6、10d)各5只,经手术显微镜灯泡连续照射1h,于光照前及光照后3个不同时间点急性处死大鼠进行视网膜MDA、SOD及NO浓度的检测。结果光照后3个不同时间点NO及MDA浓度均比对照组增高,差异均有显著意义;SOD浓度比对照组降低,各项指标差异均有显著意义。结论MDA及NO浓度增高及SOD浓度降低可能与视网膜光化学损伤的发病有关。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA的影响

目的:探讨实验性慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA含量的变化及藏红花提取液的保护作用。方法:新西兰家兔24只,随机分为正常对照组、高眼压组、治疗I组和治疗II组,每组6只12眼。高眼压组和2个治疗组兔的眼前房内注射3g/L复方卡波姆溶液0.2mL,造成慢性高眼压模型。治疗I,II组兔每日经耳缘静脉推注藏红花提取液,20mg和80mg原药/kg。在7,14d后处死各组半数动物,检测视网膜SOD,MDA含量,并进行组间比较分析。结果:造模7d后高眼压组、治疗I组和II组家兔视网膜组织中的SOD值均明显低于对照组,有显著统计学差异(P<0.05);但治疗I,II组的SOD值均明显高于高眼压组,且治疗II组高于治疗I组(P<0.05)。在14d时,高眼压组与2个治疗组的SOD值均已接近对照组水平,差异无显著性(P>0.05)。造模后7d,高眼压组视网膜组织中的MDA含量明显高于对照组,有显著统计学差异(P<0.01)。治疗I组、II组的MDA含量均低于高眼压组(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。造模后14d,高眼压组、治疗I组和II组的MDA水平均进一步升高,但与对照组相比仍略高(P<0.01)。结论:藏红花提取液在高眼压早期能有效提高慢性高眼压下视网膜中SOD活性,降低MDA含量。     

红景天苷对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度红景天苷对H2 O2诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelium cells,HLEC)氧化损伤的影响.方法:HLEC传代培养,分为4组:对照组:以正常培养液培养;氧化损伤组:100μmol/L的H2 O2作用12h;红景天苷低浓度组:10μmol/L红景天苷预处理24h后,加入H2 O2作用12 h;红景天苷高浓度组:100μmol/L红景天苷预处理24h后,加入H2 O2作用12h.应用MTT法观察红景天苷对HLEC细胞活力的影响;倒置显微镜下观察并记录各组细胞形态变化;DCFH-DA荧光探针检测胞内ROS含量的变化;分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:红景天苷能明显抑制H2 O2诱导的HLEC细胞活力下降,抑制细胞内ROS生成,引起HLEC内SOD、GSH-Px水平的升高及MDA水平的下降.结论:红景天苷通过降低细胞内MDA产生,提高细胞内SOD、GSH-Px含量抑制H2 O2诱导的HLEC损伤,提示红景天苷可能在HLEC损伤的治疗中具有保护作用.     

17-β雌二醇对高糖诱导RPE细胞保护作用的研究

目的:探讨17-β雌二醇对高糖诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞的保护作用和可能机制.方法:RPE细胞传代培养,随机对照法分为四组:空白对照组:5.5 mmol/L葡萄糖常规培养基进行处理;高糖组:100 mmol/L葡萄糖作用12 h;17-β 雌二醇低浓度组:10μmol/L 17-β雌二醇孵育24 h后,加入100 mmol/L葡萄糖作用12 h;17-β雌二醇高浓度组:100μmol/L 17-β雌二醇孵育24 h后,加入100 mmol/L葡萄糖作用12 h.MTT比色法检测细胞活力,Hochest33258染色观察细胞凋亡,H2 DCFDA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,比色法检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达.结果:随着葡萄糖浓度的增加,RPE细胞活性逐渐下降,17-β雌二醇能明显抑制高糖诱导的RPE细胞活力的下降,降低RPE细胞凋亡率,抑制细胞内ROS生成.此外,17-β雌二醇能明显增加RPE细胞内CAT、SOD表达,降低MDA的表达.结论:17-β雌二醇能有效抑制高糖对RPE细胞的损伤,从而为用于治疗视网膜相关疾病提供可靠的实验依据.     

阿魏酸钠对大鼠慢性高眼压模型视网膜MDA和SOD的影响

目的:探讨阿魏酸钠(ferulic acid sodium)对大鼠慢性高眼压模型视网膜氧化损伤的抑制作用。方法:SD大鼠40只随机分为空白对照组、生理盐水组和阿魏酸钠5和10mg/kg组并做慢性高眼压模型,每日测量眼压,并于术后1,3,7,14,28d检测视网膜组织中丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:术后MDA和SOD均显著升高,观察期内空白对照组和生理盐水组MDA含量无显著变化,阿魏酸钠组于术后7d开始下降,28d时接近正常水平。空白对照组和生理盐水组SOD活性短暂升高后快速下降,阿魏酸钠组下降明显延续,观察期内维持于较高水平。结论:阿魏酸钠通过清除氧自由基或保护SOD活性对持续性高眼压视网膜氧化应激具有保护作用。     

番茄红素在大鼠电离辐射后氧化应激反应中减轻晶状体损伤的作用

目的　研究番茄红素（LYC）对大鼠2 Gy X线全身照射后氧化应激状态的调节以及对晶状体损伤的保护作用。方法　30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、电离辐射（IR）组、LYC低剂量组（5 mg·kg^-1）、 LYC中剂量组（10 mg·kg^-1）、LYC高剂量组（15 mg·kg^-1）,每组各6只。辐照后连续灌胃24 d,提取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平,取眼球行HE染色和TUNEL检测。结果　辐照后,IR组大鼠血清SOD、T-AOC水平均低于正常对照组,MDA水平高于正常对照组（均为P<0.05）。LYC低剂量组大鼠血清SOD、T-AOC水平均较IR组升高,MDA水平较IR组降低,但差异均无统计学意义（均为P>0.05）;LYC中、高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC水平均高于IR组,MDA水平均低于IR组（均为P<0.05）。与正常对照组相比,LYC低剂量组大鼠血清SOD、T-AOC水平均下降,血清MDA水平均上升（均为P<0.05）。HE染色结果显示,辐照后24 d,IR组大鼠晶状体结构受损。LYC低、中、高剂量组能够减轻IR引起的晶状体结构损伤,其中以LYC高剂量组改善最明显。TUNEL检测结果显示,与正常对照组相比,IR组大鼠晶状体上皮细胞（LECs）凋亡明显增加（P<0.05）;与IR组相比,LYC治疗能够减少大鼠LECs的凋亡,其中以LYC中、高剂量组效果明显（均为P<0.05）;LYC低剂量组大鼠LECs的凋亡比IR组低,但差异无统计学意义（P>0.05）;与LYC低剂量组相比,LYC中、高剂量组抑制大鼠LECs凋亡作用更强（均为P<0.05）;其中,LYC高剂量组比LYC中剂量组抑制效果更佳（P<0.05）。结论　LYC能够抑制IR引起的大鼠氧化应激反应,减轻辐射对晶状体的损伤。LYC有潜力被开发为预防、延缓放射性白内障发生的药物。     

17β-雌二醇对高氧诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的保护作用

目的:探讨17β-雌二醇对高氧诱导的视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)细胞凋亡的保护作用并探讨其机制。方法:7天龄SD大鼠48只随机分为4组,每组l2只,分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇高氧组及溶媒高氧组,单纯高氧组于氧浓度750mL/L的容器内饲养5d,再置正常空气下饲养至17天龄,雌二醇高氧组饲养方法同单纯给氧组,在大鼠7～17天龄间每日皮下注射17β-雌二醇(E2,植物油稀释,配制浓度为2g/L)0.5μL/d,溶媒高氧组饲养方法同雌二醇高氧组,药物改为相同体积植物油。眼球切片并行TUNEL染色和HE染色,观察4组RGCL的细胞形态,免疫组化染色观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:4组小鼠RGCL均见部分细胞凋亡及TUNEL染色阳性,单纯高氧组的TUNEL阳性细胞数显著多于正常组,雌二醇高氧组显著少于单纯给氧组和溶媒高氧组。视网膜免疫组织化学检测雌二醇干预组iNOS与单纯高氧组有统计学差异(P<0.05),单纯高氧组与正常对照组有统计学差异(P<0.05)。结论:17β-雌二醇可较高氧诱导的视网膜细胞凋亡少,机制可能与NO相关。     

石决明对大鼠白内障晶状体中SOD和GSH及GSH-PX的影响

目的:探讨石决明对白内障大鼠氧化损伤的保护机制,为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。方法:将80只大鼠随机分为4组,每组20只,制作D-半乳糖性白内障大鼠模型后,空白组和模型组分别点生理盐水,白内停组给白内停滴眼液点眼,石决明组给石决明水提液。于实验开始后第5,10,15d散瞳,在裂隙灯下观察晶状体的变化并摄影。之后处死大鼠,取出晶状体,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果:空白组SOD,GSH和GSH-PX含量明显高于其它三组(P<0.01);石决明组SOD,GSH和GSH-PX含量高于模型组,有明显差异(P<0.05);石决明组与模型组比较,石决明组大鼠晶状体混浊程度明显轻,发展缓慢;也略优于白内停组。结论:石决明中药水提液对白内障大鼠的晶状体有保护作用,可延缓白内障的发展。     

RF/6A细胞在不同氧浓度下的缺氧诱导因子-1α的表达和活性氧水平

目的:检测RF/6A细胞在不同氧浓度下缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达以及活性氧水平,并探讨之间差异的意义。方法:将RF/6A细胞置于常氧210mL/LO2、低氧10mL/LO2以及高氧950mL/LO2条件下,同时添加活性氧处理组,即细胞滴加3g/L过氧化氢1.5mL后放置常氧条件下。4组各孵育3h,取出后利用免疫组织化学方法检测其HIF-1α表达,使用活性氧检测试剂盒观察活性氧水平。结果:高氧组、低氧组以及活性氧处理组HIF-1α表达水平明显高于常氧组(P<0.01),高氧组、活性氧组活性氧水平均高于常氧组及低氧组(P<0.01)。结论:高氧条件下HIF-1α表达增多,推测与活性氧稳定HIF-1α相关。