蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测与研究

目的研究蛛网膜下腔出血患者中症状性脑血管痉挛的预测.方法76例蛛网膜下腔出血患者均行脑血管造影、TCD检查、Fisher量表评分,同时对性别、年龄、吸烟、高血压等因素进行分析,研究上述因素是否可对临床症状性脑血管痉挛进行预测.结果脑血管造影及TCD检查时有脑血管痉挛、Fisher分型Ⅲ型、高龄患者临床脑血管痉挛的发生率显著高于对照组,而性别、吸烟、高血压不是脑血管痉挛的危险因素.结论脑血管造影、TCD检查、Fisher量表可以进对临床症状性脑血管痉挛进行预测.     

蛛网膜下腔出血的CT表现与症状性脑血管痉挛

本文回顾分析了 12 7例蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)病人ＣＴ表现与症状性脑血管痉挛 (ＳＣＶＳ)的关系 ,探讨其中的规律 ,以期根据ＣＴ表现来预估脑血管痉挛的危险性 ,为临床防治提供依据。1　资料与方法1 1　一般资料　本组回顾分析了 5ａ内 12 7例急性ＳＡＨ病人的临床资料 ,其中男性 76例 ,女性 5 1例。年龄 18～ 6 9岁 ,均为发病 3ｄ以内来我院就诊。从发病至首次头ＣＴ检查时的平均时间为 1 8ｄ。1 2　ＣＴ图像分析　本院所用ＣＴ机为美国第 4代ＧＥ30 0 0型。根据ＣＴ片所示 ,确定ＳＡＨ可能沉积的部位包括侧裂池(外侧部和基底部 )、鞍上…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）造成的脑血管痉挛（cerebral vascular spasm,CVS）是1支或多支颅底大动脉血管平滑肌的收缩,表现为眼动脉以远的颈内动脉血管及其分支广泛性痉挛,或血管损伤引起管腔形态学变化,在动脉造影时表现为血管管腔狭窄,是蛛网膜下腔出血（SAH）最严莺的并发症之一,     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛26例临床分析

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)导致症状性脑血管痉挛的原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 2 6例因SAH出现症状性脑血管痉挛 (DIND)的病人进行头颅CT检查、血中凝血因子以及颅内MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :2 6例病人中 18例综合治疗后脑缺血症状完全消失。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %～ 6 6 % [1] ,是ＳＡＨ患者病残和致死的主要原因。ＳＡＨ后ＣＶＳ的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1　药物治疗1.1　钙通道阻滞剂的应用　ＳＡＨ后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ｃａ2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是ＳＡＨ后ＣＶＳ的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…     

50例自发性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛期的护理

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）是指除头部外伤和高血压病以外的原因所引起的自发性脑血管突然破裂,血液流到蛛网膜下腔,并经腰椎穿刺或影像学所证实脑血管痉挛（CVS）是SAH后常见的最严重的并发症,为脑底大动脉一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起血管形态学变化——管腔狭窄及管腔痉挛,严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍,是造成患者病残和死亡的主要原因之一。因此,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量,降低SAH的病死率和致残率尤其重要。     

蛛网膜下腔出血与微血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)是最常见的脑血管意外之一 ,其病因 95 %以上均为脑血管畸形 (ＣＶＭ)和颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症 ,发生率高达 30 %～ 90 % [1～ 3] ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害 ,甚至导致脑梗死 ,成为致死和致残的主要原因[3 ,4 ] 。近年来随着神经影像学及发病机制研究的不断深入 ,对ＳＡＨ后导致脑血管痉挛 (ＣＶＳ)继发的脑缺血、脑血栓、疾病转归及药物治疗的选择等问题的认识均有了新的进展。1　ＣＶＳ的特点1 1　ＣＶＳ发生的部位　ＳＡＨ后之ＣＶＳ可发生于颅内动脉的各个部位 ,但以…     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛32例

蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗塞,加剧脑水肿,导致病情进一步恶化。较好地防治SAH并发的脑血管痉挛,成为抢救SAH成功的关键。自1990年5     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种常见并发症 ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害。目前 ,伴发血管痉挛的病理发生和基因表达了解甚少。有关其治疗方法很多 ,但均不大理想 ,现就其治疗进展作一综述     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛患者凝血纤溶的动态变化研究

目的了解SAH后CVS患者血液凝血、纤溶及核转录因子的动态演变情况。方法收集2004—03～2005—02神经内、外科住院SAH患者32例的外周血标本，进行出血后3d内、5．7d血液的PC、AT—Ⅲ、PAI-1、PAI／t—PA、NF—κB含量测定。结果出血后血浆PC明显降低，而在7d左右降低更为明显；AT—Ⅲ水平在出血后3d内明显升高，在7d左右却显著降低；PAI活性在3d内降低，7d左右升高；PAI／t—PA的比值在7d左右比3d内显著升高；而NF—κB在早期即明显升高，在5—7d达最高水平。结论凝血过程与炎性反应共同参与了SAH后CVS的发生。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者血管痉挛状态的前瞻性临床研究

目的 探讨t-SAH患者中脑血管痉挛(CVS)的发生率、CVS的时间窗及危险因素.方法 前瞻性地对2007年6月至2008年12月期间绍兴县中心医院神经外科收治的t-SAH患者临床资料进行收集、分析,并于患者入院7 d内每天和第14天通过TCD观察大脑中动脉的血流动力学变化,以MCA平均血流速度(VmMCA)≥120 cm×s-1为CVS的标准,统计t-SAH患者中CVS的发生率、CVS的时间窗及相关的危险因素.结果 共98例t-SAH患者纳入本研究,CVS发生率为41.8%(共41例),其中GCS≤8分患者的MCA平均血流速度明显高于GCS≥9分患者;t-SAH积血Hijdra法计算6分以下45例(45.9%)中有2例(4.44%),6～13分31例(37.8%)中有9例(29.0%),13分以上22例(20.0%)中有8例(36.4%)发生CVS.手术组中37例(37.8%)中有13例(35.1%)发生重度CVS,通过对症治疗仍出现4例局部脑梗死,并入院3 d后的MCA平均血流速度明显高于非手术组.结论 t-SAH患者的原发伤程度、出血量及部位、手术操作等是导致CVS的主要危险因素,对t-SAH的防治有指导性意义.     

PTX-3在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中的作用

目的探讨正五聚蛋白-3(PTX-3)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)发生过程中的作用机制。方法分别检测SAH患者和健康对照组外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)和脑脊液(CSF)中WBC、PTX-3水平。结果 SAH患者外周血WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数均显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);并且,血清和CSF PTX-3水平也显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05)。SAH患者痉挛组WBC、NE%与未痉挛组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与之相反,SAH患者痉挛组CSF WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组,差异具有统计学意义(P<0.05),值得关注的是,血清PTX-3水平与未痉挛组相比,差异无统计意义(P>0.05),而CSF PTX-3水平显著高于未痉挛组(P<0.01)。SAH患者痉挛组WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);并且,SAH患者痉挛组血清和CSF PTX-3水平在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SAH患者机体存在高强度的全身和局部炎症反应。局部炎症反应与CVS的发生密切相关。CSF高水平PTX-3可能通过诱导局部炎症反应而介导CVS的发生。CVS的发生依赖于患者机体高强度炎症反应的持续存在,而PTX-3可能是介导高强度炎症反应持续存在的关键效应分子。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者中vWF水平的观察

目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（CVS）患者血浆中血管性血友病因子（Von Willebrand factor,vWF）的水平。方法 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发作〈72 h、1 w、2 w血浆vWF的水平,采用ELISA法测定vWF含量。结果 缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的vWF水平高于对照组（P〈0.05）。脑血管痉挛患者vWF高于脑卒中组。结论 vWF水平的检测可以作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊断的一个标志物。     

释放脑脊液对治疗家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的探讨家兔蛛网膜下腔出血后释放脑脊液在治疗迟发型脑血管痉挛（DCVS）中的作用及其机制。方法采用枕大池二次注血法制作家兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型,动物随机分为SAH组、治疗组和盐水对照组,各组分别于建模后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d处死固定,取基底动脉。应用Le ica-Q550CW图像分析系统及软件测量基底动脉周长。数据结果应用统计软件SPSS 13.0进行处理。结果第3天,SAH组和治疗组的血管周长均小于盐水组,第5天治疗组的血管周长大于SAH组,并与盐水组无统计学差异。第7天治疗组血管周长大于SAH组及盐水组。结论 SAH后通过释放脑脊液对DCVS有治疗作用。     

高血糖对动脉瘤出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血糖水平与症状性脑血管痉挛的发生及预后的关系。方法回顾性分析175例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床特征和血糖水平。用Cox回归来分析入院时血糖的平均值、住院期间血糖的平均值、胰岛素用量、糖尿病病史、Hunt-Hess分级、Fisher分级。结果在175例患者中,53例(30.4%)发生症状性血管痉挛。入院时血糖为(9.7±2.2)mmol/L和住院期间血糖值(9.2±1.4)mmol/L相比,显著升高。多因素分析显示,住院期间血糖值[RR=1.02,95%可信区间(CI)1.02~1.04],Hunt-Hess≥3级[RR=2.22,95%可信区间(CI)1.20~3.98],FisherⅢ级[RR=1.26,95%可信区间(CI)1.14~3.0]是影响症状性血管痉挛发生的危险因素。结论高血糖是症状性脑血管痉挛发生的相关因素,控制高血糖可减少症状性脑血管痉挛的发生,改善临床预后。     

自发性蛛网膜下腔出血后低钠血症的临床研究

目的 研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者低钠血症的发生情况.方法 对36例蛛网膜下腔出血患者按出血量、病情轻重、脑血管痉挛的情况及血钠水平进行动态观察.用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 脑血管痉挛的患者其血钠水平明显降低,有明显的临床意义.结论 低钠血症是蛛网膜下腔出血常见的并发症,且是反映蛛网膜下腔出血病情程度的一个重要指标.应严密监测并及时明确病因、尽早治疗,以改善病情及预后.     

蛛网膜下腔出血患者不同时期脑脊液中一氧化氮浓度的变化

目的：研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者不同时期脑脊液中一氧化氮（NO）浓度的动态变化及其与脑血管痉挛的关系。方法：采集52例破裂动脉瘤患者脑脊液标本，采集时间为入院后即刻，出血后第3，5，7，10，14天，采用镉粒还原法检测脑脊液中NO浓度，结果：出血后第3天脑脊液中NO浓度即有明显降低，在出血后第7天达到最低，而后逐渐升高，症状性脑血管痉挛患者NO浓度明显低于未痉挛者及无症状的血管痉挛患者，结论：症状性脑血管痉挛的发生与脑脊液中NO浓度降低有关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,幸存者多伴有神经及认知功能障碍。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症和致残、致死的重要原因,对其病理生理学机制的研究将促进治疗方案的改进,有助于改善患者的预后。