高住高练低训不同时程大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能的变化

目的:探讨高住高练低训(HiHiLo)习服过程中大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能的动态变化。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:常氧对照组,HiHiLo 1、2、3、4、5周组,每组8只。HiHiLo的5组大鼠在低氧(模拟海拔2500m)环境和常氧环境中居住和训练相应周数,常氧对照组在常氧环境中不进行运动。各组大鼠在完成相应的训练后处死,即刻取血液和骨骼肌样本,分离血清,提取骨骼肌线粒体,测定血清肌酸激酶(CK)活性及骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体NADH-Co Q还原酶(复合体Ⅰ,CⅠ)、琥珀酸-Co Q还原酶(复合体Ⅱ,CⅡ)、Co Q-细胞色素C还原酶(复合体Ⅲ,CⅢ)和细胞色素氧化酶(复合体Ⅳ,CⅣ)活性。结果:与常氧对照组相比,HiHiLo 1、2、3周组CK活性均显著增加(P<0.05,P<0.01)。HiHiLo 1周组CI~IV活性均显著下降(P<0.01),HiHiLo 2周组CI、CII、CIV活性均显著下降(P<0.05,P<0.01),HiHiLo3周组CI活性显著提高(P<0.05),HiHiLo 4周和5周组CI~IV活性均显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论:在进行本研究训练方案HiHiLo过程中,骨骼肌需2周的适应期,第3周基本适应,第4~5周线粒体呼吸链功能可显著提高,第5周训练效果最佳。     

急性运动对大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响

目的:研究急性运动对大鼠肝线粒体呼吸链酶复合物活性的影响。方法:21只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,每组7只。大强度运动组进行大强度间歇性跑台运动,速度为27m/min,坡度为0,总运动时间90min,每运动10min间歇1min;中等强度运动组进行中等强度持续性跑台运动,速度为18m/min,坡度为0,运动时间100min;对照组未进行任何运动。采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物(Ⅰ~Ⅳ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组复合物Ⅰ和复合物Ⅱ活性无显著性变化,复合物Ⅲ和复合物Ⅳ活性分别下降16%和45%,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而中等强度运动组复合物Ⅰ、复合物Ⅲ和复合物Ⅳ活性分别下降26.1%、24%和65%,有统计学意义(P<0.01),复合物Ⅱ活性显著升高(P<0.01),升高54.7%。与大强度运动组相比,中等强度运动组复合物Ⅰ和复合物Ⅳ活性显著降低(P<0.01),复合物Ⅱ活性显著升高(P<0.01),复合物Ⅲ活性下降9.5%,但无统计学意义。结论:大强度间歇疲劳运动对大鼠肝线粒体NADH呼吸链起始端酶(复合物Ⅰ)和FADH2呼吸链起始端酶(复合物Ⅱ)活性无显著影响,可使复合物Ⅲ和复合物Ⅳ活性显著下降;中等强度持续疲劳运动使大鼠肝线粒体NADH呼吸链酶(复合物Ⅰ、复合物Ⅲ和复合物Ⅳ)活性显著下降,复合物Ⅱ活性显著增强;中等强度运动对肝线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ的影响较大强度运动严重。     

高强度间歇训练对大鼠心肌线粒体呼吸链复合体活性的影响

目的:探讨长期高强度间歇训练(HIIT)诱导大鼠心肌肥大过程中心功能以及线粒体呼吸链活性的变化。方法:将90只健康Wistar大鼠随机分为HIIT组、持续中等强度训练(MICT)组和安静对照组(RC),每组按照观察时间点(2周、6周和10周)再分为3个亚组,共9组,每组10只。实验结束后利用超声心动图检测大鼠心功能,称量体重和心脏重量,心肌匀浆后用差速离心法提取心肌线粒体,分别测定心肌和线粒体柠檬酸合酶(CS)活性、呼吸链复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性以及心肌过氧化物酶体增生物激活受体1α(PGC-1α)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-MHC、心钠素(ANF)和脑钠素(BNP)蛋白表达量。结果:HIIT组、MICT组大鼠分别于第2~10周和第10周出现心肌肥大。第2周和10周时,各组心功能、呼吸链复合体活性以及各蛋白表达量均无显著性差异(P>0.05)。第6周时,HIIT组左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、心肌α-MHC蛋白表达量以及呼吸链复合体CⅠ、CⅢ、CⅣ活性低于RC组和MICT组(P<0.05),心肌β-MHC和BNP表达量则高于RC组和MICT组(P<0.05)。结论:长期HIIT(而非MICT)能够诱导大鼠暂时性病理性心肌肥大以及心功能下降,其机制可能与心肌线粒体呼吸链复合体活性下调有关。     

不同海拔高度交替低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨不同海拔高度交替低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:常氧对照组(C组)、常氧训练组(NT组)、2500 m低氧训练组(2500 m HT组)、3500 m低氧训练组(3500 m HT组)、2500 m~3500 m交替低氧训练组(2500 m~3500 m HT组),每组10只。除C组大鼠不进行运动训练外,其余各组大鼠分别在常氧,模拟海拔2500m、3500 m及2500m~3500 m交替环境下进行递增负荷跑台训练和居住,每周训练6天,共4周。训练结束后处死大鼠,即刻取全血和骨骼肌样本,梯度离心法提取线粒体,测定血液红细胞数目(RBC)、血红蛋白(Hb)含量和骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ~Ⅳ)活性。结果:(1)RBC和Hb:与C组比较,各训练组都有显著提高(P<0.01,P<0.05)。与NT组比较,低氧训练组都有显著提高(P<0.01)。与2500 m HT组和3500 m HT组比较,2500 m~3500 m HT组均显著提高(P<0.01)。(2)CⅠ~Ⅳ活性:与C组相比,NT组CⅢ活性显著提高(P<0.05),2500 m HT组CI活性显著提高(P<0.05),3500 m HT组CⅠ和CⅢ活性显著提高(P<0.01,P<0.05),2500 m~3500 m HT组CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P<0.01,P<0.05)。与NT组相比,3500 m HT组CⅠ活性显著提高(P<0.01),2500 m~3500 m HT组CⅠ、CⅡ活性显著提高(P<0.01,P<0.05)。与2500 m HT组相比,2500 m~3500 m HT组CⅡ活性显著提高(P<0.05)。结论:低氧训练在提高骨骼肌线粒体呼吸链功能方面较常氧训练更具优势,且交替低氧训练效果最佳。     

不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性的影响

目的:研究不同强度急性疲劳运动对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响,进一步探讨运动性疲劳发生的可能机制。方法:以21只健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机等分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组。大强度运动组大鼠进行间歇性跑台运动,速度为27m/min,总运动时间90min,每10min间歇1min;中等强度运动组大鼠进行持续性跑台运动,速度为18m/min,运动时间100min;对照组大鼠未进行任何运动。差速离心提取大鼠心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅣ)活性。结果:大强度运动组CⅠ的活性与安静对照组相比无显著性差异,CⅡ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.01),分别低20.24%、25.37%和41.03%;中等强度运动组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性显著低于安静对照组(P<0.05),分别低50.07%、35.90%和20.90%,CⅡ活性无显著性差异。中等强度运动组CⅠ活性显著低于大强度运动组(P<0.01),CⅡ活性显著高于大强度运动组(P<0.01),CⅢ和CⅣ活性与大强度运动组无显著性差异。结论:大强度运动和中等强度运动均会引起大鼠心肌线粒体电子传递链酶复合体活性不同程度的变化,且大强度运动主要影响FADH2电子传递链酶复合体的活性,而中等强度运动主要影响NADH电子传递链酶复合体的活性。     

不同低氧训练模式对大鼠脑组织线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的:探讨不同低氧训练模式对大鼠脑线粒体呼吸链功能的影响。方法:40只健康2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为5组:常氧训练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)和高住高练低训组(HiHiLo),每组8只。依实验方案,各组大鼠分别在常氧(模拟海拔1500m,大气压为632mmHg)或/和低氧(模拟海拔3500m,大气压为493mmHg)环境中居住及递增负荷训练5周,每周训练6天。最后一次训练后在常氧环境恢复72h,力竭运动后即刻取样。差速离心提取线粒体。分光光度法测定呼吸链酶复合体(CⅠ～CⅢ)活性。结果:4个低氧训练组大鼠脑组织线粒体呼吸链CⅠ活性与LoLo组相比均无显著性差异。LoHi组CⅡ活性显著下降(P<0.01),降低76.199%,其余各组无显著性差异。HiHi组、HiLo组和LoHi组CⅢ活性均显著下降(P<0.01),分别降低71.496%、65.240%和87.838%,HiHiLo组显著性上升(P<0.01),提高170.145%。结论:在模拟海拔3500m的4种低氧训练中,髙住高练低训提高大鼠脑组织线粒体呼吸链功能的作用优于髙住高练、高住低训和低住高练。     

不同训练负荷对大鼠骨骼肌超微结构及线粒体功能的影响

 目的 研究不同训练负荷下,大鼠骨骼肌超微结构及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase, Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(copper zincsuperoxide dismutase, CuZn-SOD)的变化。方法 建立SD大鼠跑台训练模型,将24只大鼠随机分为正常对照组、有氧训练组、无氧训练组,每组8只,正常对照组大鼠笼内正常生活,其他两组分别进行有氧和无氧训练4周,有氧训练时采用递增负荷训练,无氧训练时采用高速训练。采用透射电镜观察骨骼肌形态及线粒体变化。用可见分光光度计检测大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,以及T-SOD、Mn-SOD和CuZn-SOD活性。结果 相比正常对照组,电镜下有氧训练组线粒体数量增多,三联体结构明显。无氧训练组中可见大量发生肿胀的线粒体,电子密度较正常染色体低;明带与暗带界限不清,粗细肌丝排列紊乱。相比正常对照组,有氧训练组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,以及T-SOD、Mn-SOD和CuZn-SOD活性均显著上升(P<0.05);无氧训练组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ以及T-SOD和Mn-SOD活性显著下降(P< 0.05),CuZn-SOD活性[(2.68±0.61)×10³ nkat/mgprot]与正常对照组活性值[(3.73±1.24)×10³ nkat/mgprot]相比,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 不同训练负荷可以改变大鼠骨骼肌线粒体功能,导致抗氧化功能发生相应变化,从而对骨骼肌形态产生较大影响。有氧训练可以改善骨骼肌形态结构和线粒体功能,减轻机体疲劳。     

MK-801对改善实验性创伤性脑损伤后脑细胞线粒体呼吸作用的研究

目的观察N-甲基-D-天门冬氨酸(N-mechy1 D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂(MK-801液)对创伤后大鼠脑线粒体呼吸功能的影响,并探讨可能的作用机制,为临床应用MK-801治疗创伤性颅脑损伤提供依据。方法将Wistar大鼠80只随机分为4组:对照组20只,创伤未治组(非治疗组)20只,治疗24h组(治疗Ⅰ组)20只,治疗72h组(治疗Ⅱ组)20只。采用BIM-Ⅲ型小型多功能生物撞击机造成大鼠中型颅脑损伤,用氧电极法分析线粒体呼吸功能(呼吸Ⅲ、Ⅳ态和呼吸控制率),并行透视电镜观察线粒体超微结构。结果 (1)与对照组比较,非治疗组伤后72h呼吸Ⅲ态和呼吸控制率明显下降;治疗Ⅰ组呼吸功能有所恢复;治疗Ⅱ组呼吸Ⅲ态和呼吸控制率较治疗疗Ⅰ组有显著升高(P<0.05),呼吸Ⅳ态稍有延长,但相差不显著。(2)与对照组比较,电镜结果示伤后非治疗组与治疗Ⅰ组、Ⅱ组线粒体结构均有不同程度的损害,但治疗Ⅰ组、Ⅱ组线粒体损害程度减轻。结论创伤性颅脑损伤后脑线粒体呼吸功能明显下降。应用MK-801治疗颅脑损伤大鼠可明显改善脑线粒体呼吸功能,电镜观察也发现线粒体超微结构损害程度减轻。治疗时间越长,呼吸功能改善越明显。     

烧伤延迟复苏时大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能的变化

目的:观察严重烧伤延迟复苏时大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能的变化。方法:88只大鼠随机分为正常对照组(A组)、即时复苏组(B组)和延迟复苏组(C组),B组和C组造成20％总体表面积Ⅲ度烧伤,并测定伤后1h,3h,6h,24h,48h线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR);测定线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力。结果:①烧伤后B、C组心肌细胞线粒体RCR和NADH-CoQ还原酶显著低于A组(P<0．05);C组显著低于B组(P<0．05);②B组心肌细胞线粒体RCR和NADH-CoQ还原酶活力复苏3小时代偿性增高,但后期进一步降低;③伤后3小时内,B、C组心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶活力无显著降低(P >0．05);复苏后期显著低于A组(P<0．05),C组显著低于B组(P<0．05)。结论:严重烧伤大鼠延迟复苏时会加重心肌细胞线粒体呼吸功能损伤。     

补充辅酶Q_(10)与递增负荷训练对一次力竭运动大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的:探讨补充外源性辅酶Q10(CoQ10)及递增负荷运动训练对一次力竭运动大鼠骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响。方法:36只2月龄健康雄性Wister大鼠随机分为4组(n=9):对照组(NC)、补充CoQ10组(QC)、训练组(NE)和补充CoQ10+训练组(QE)。喂养及训练时间共7周。QC组和QE组每天按2mg/100g体重剂量灌胃补充CoQ10一次。NC组和QC组不进行运动训练,NE组和QE组进行递增负荷水平跑台运动训练。7周后各组均进行一次力竭运动,运动后即刻断头处死,迅速取出股四头肌。差速离心提取骨骼肌线粒体,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(CⅠ~CⅢ)活性。结果:(1)CⅠ活性:与NC组比较,QC组和QE组均显著下降(P<0.05,P<0.01);与NE组比较,QE组显著下降(P<0.05)。(2)CⅡ活性:与NC组比较,QC组显著升高(P<0.01);与QC组比较,QE组显著下降(P<0.01);与NE组比较,QE组显著上升(P<0.05)。(3)CⅢ活性:与NC组比较,QC组和NE组均显著上升(P<0.01)。结果提示:(1)单纯补充CoQ10和递增负荷训练均可提高力竭性运动后即刻骨骼肌线粒体呼吸链功能,且单纯补充CoQ10效果更佳。(2)递增负荷运动训练与补充CoQ10在提高力竭性运动后即刻骨骼肌线粒体功能方面无协同作用。     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO,COX和HIF-1mRNA表达的影响

目的:探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXⅣ亚基和低氧诱导因子(HIF-1)α亚基mRNA表达的影响.方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只).游泳时间平均为249±54min.运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXⅣ和HIF-1α mRNA的表达.结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05).COXⅣ和HIF-1α mRNA表达3组之间无显著性差异.结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXⅣ和HIF-1α mRNA表达无明显变化.结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXⅣ和HIF-1α mRNA表达诱导作用不明显.     

高住低练对大鼠心肌线粒体活性氧的影响

目的:探讨常压不同低氧(14.5%、12.6%氧含量)环境下(相当于模拟海拔3000m和4000m)高住低练对大鼠心肌线粒体活性氧(ROS)的影响,为运动与低氧适应的应用研究提供参考。方法:120只SD大鼠,随机分为12组,分别为低住安静组、低住低练组、急性高住安静组、急性高住运动组、急性高住低练组、高住安静组和高住低练组,5个高住组又分为常压14.5%氧含量和12.6%含氧量2个亚组。采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针观察线粒体ROS的变化。结果:急性低氧应激后,大鼠心肌线粒体ROS呈上升趋势。与低住安静组相比,模拟海拔3000m和4000m急性高住安静组和急性高住运动组线粒体ROS均显著升高(P<0.05,P<0.01);与低住低练组相比,急性高住运动组均显著升高(P<0.01),模拟海拔4000m高住低练组显著升高(P<0.05);与急性高住运动组相比,模拟海拔3000m急性高住低练组和高住低练组均显著下降(P<0.05),可见模拟海拔3000m高住低练能使ROS生成减少。结果提示:心肌线粒体ROS可能参与低氧适应的形成和发展,高住低练有利于缺氧耐受性的形成。     

模拟高住低练对女子赛艇运动员血清铁、总铁结合力及相关指标的影响

目的:探讨模拟HiLo对女子赛艇运动员血液铁代谢及红细胞、血红蛋白等指标的影响。方法:以上海赛艇队13名女子运动员为研究对象,分为HiLo组(实验组,7人)和LoLo组(对照组,6人)。HiLo组每周6天低氧睡眠(氧分压为15.4%),每天10~12h,共4周,其余时间在常氧环境下生活和训练;LoLo组在常氧环境下生活和训练。分别在训练前,训练中第5、12、26天和训练后第5、12天进行血清铁、血清总铁结合力以及红细胞、血红蛋白等指标的测试与分析。结果:(1)HiLo组Hb、RBC在HiLo期间的第26天和HiLo后第5天显著高于HiLo前(P<0.05),HiLo后第12天基本恢复至HiLo前水平。(2)HiLo组血清总铁结合力在HiLo期间和HiLo后均高于HiLo前水平,其最大值出现在第12天,第26天血清总铁结合力降低,HiLo后第5天又开始回升,并且在HiLo后第12天显著高于同期LoLo组(P<0.05);HiLo组血清铁在HiLo期间和HiLo后与Hi-Lo前比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:女子赛艇运动员RBC和Hb在4周模拟HiLo后期明显升高,在时相上表现为血清总铁结合力升高之后RBC、Hb增加。     

高住低训对大鼠骨骼肌SDH与LDH活性的影响

目的:探讨高住低训(HiLo)对骨骼肌有氧代谢和糖酵解能力的影响.方法:7周龄健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组:对照组(C)、低氧对照组(HC)、高住低训组(HT)和常氧训练组(NT),又依4天、7天、28天的不同取样时间,将以上每组分成3小组.建立模拟海拔4000米中等强度高住低训4周的动物模型(跑台坡度10%,跑速20米/分,1次/天,1小时/次,5次/周).用生化法分别测定不同时间点大鼠腓肠肌琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)和乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)的活性.结果:4～28天高住低训后,骨骼肌SDH活性显著升高(P＜0.001),其在第28天时较对照组高约2倍;整个实验期LDH活性无显著变化(P＞0.05).提示高住低训可提高骨骼肌有氧代谢能力,但对糖酵解供能能力的影响尚不确定.     

模拟不同海拔高住低练对大鼠心肌VEGF和HSP70的影响

目的:探讨模拟不同海拔高住低练对大鼠心肌保护性蛋白热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:适应性喂养1周后,将48只SD大鼠按体重随机分为6组:常氧对照组(C)、14.5%O2低氧暴露组(14.5%O2LH)、12.7%O2低氧暴露组(12.7O2LH)、常氧训练组(TL)、14.5%O2高住低练组(14.5%O2LiLo)、12.7%O2高住低练组(12.7%O2HiLo),每组8只。采用20.9%、14.5%和12.7%三种氧浓度暴露和运动强度逐渐递增的高住低练模型,两LH组每天在低压氧舱中放置22 h后2 h舱外常氧生活,两HiLo组每天在低压氧舱中放置22 h后常氧生活1 h,再常氧训练1 h,所有进行低氧暴露的动物每周实验6天;TL组和两HiLo组进行一次5～10 min跑台适应性训练(速度为16 m/min,坡度为0)后,每天训练速度为35m/min,运动时间从30 min至60 min递增,每3天增加5 min,每天训练1次,每周6天,共4周。实验方案结束后24 h,麻醉大鼠取大鼠心尖肌组织,采用免疫组织化学技术检测VEGF和HSP70表达。结果:(1)与C组比较,14.5%O2LH组、TL组和12.7%O2的HiLo组VEGF阳性物质表达量显著增加(Ρ<0.05),12.7%O2LH组增加不显著(Ρ>0.05),而14.5%O2HiLo组表达量增加非常显著(Ρ<0.01);14.5%O2LH组VEGF阳性物质表达量较12.7%O2LH组显著增加(Ρ<0.05),12.7%O2HiLo组比14.5%O2HiLo组显著降低(Ρ<0.05),14.5%O2HiLo组VEGF阳性物质表达量较14.5%O2LH组显著增加(Ρ<0.05)。(2)与C组相比较,14.5%O2LH组、14.5%O2和12.7%O2两HiLo组HSP70阳性物质表达量增加(Ρ<0.05),12.7%O2LH组表达最明显,而TL组增加不显著(Ρ>0.05);14.5%O2LH和HiLo两组HSP70阳性物质表达量分别比12.7%O2LH和HiLo两组显著降低(Ρ<0.05),而两LH组HSP70阳性物质表达量分别与两HiLo组相比无显著性差异(Ρ>0.05)。结论:单纯低氧暴露、常氧运动及高住低练三种应激因素均诱导细胞保护性蛋白VEGF和HSP70表达;14.5%O2HiLo组的VEGF表达最显著,而12.7%O2LH组的HSP70表达最显著。     

FK506对截肢创伤应激后心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察大鼠下肢截肢创伤后心肌线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CAN)抑制剂FK506(他克莫司)的保护作用,为截肢创伤后的心肌保护提供理论依据.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、截肢创伤后6h组(创伤组)、截肢后FK506干预组(干预组),每组8只.建立左下肢截肢大鼠模型,干预组截肢后立即腹腔注射FK506 0.1mg/kg,对照组及创伤组腹腔内注射等体积的生理盐水.截肢后6h处死动物,提取各组心肌线粒体,检测心肌线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、膜电位、总ATP酶活力的变化,电镜下观察心肌线粒体的改变.结果 与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力最著降低,ST4耗氧量显著升高(P<0.05);与创伤组比较,干预组RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著升高,ST4耗氧量显著降低(P<0.05).ST3耗氧量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).电镜观察显示,创伤组心肌线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀.结论 截肢创伤应激可以引起心肌线粒体损伤,FK506对其有一定的保护作用.     

运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构

目的:观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响,探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。方法:雄性Wistar大鼠,心梗组(16只)开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术组(16只)开胸但不结扎冠状动脉,其余处理与心梗组相同。术后4周,心梗组和假手术组再随机分为心梗安静组(MI)、心梗运动组(MI+E)和假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E),每组8只。运动组进行跑台训练,运动强度14米/分钟,每天40分钟,每周训练5天,共训练8周。术后12周,超声心动图检查各组大鼠心率(HR),心室收缩末期内径(LVIDs),舒张末期内径(LVIDd)和心功能指标射血分数(EF),缩短分数(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO)。提取心肌线粒体测定态3、态4呼吸和呼吸控制比(RCR),ATP生成活力。Western blot检查心肌线粒体生物合成调控因子PGC-1α,线粒体蛋白COXⅣ、COXⅠ蛋白表达。透射电镜观察各组心肌线粒体形态数量。结果:术后12周,假手术运动组LVIDs、LVIDd、EF、FS、SV、CO与假手术安静组比较无明显变化,态3呼吸、RCR、ATP生成活力高于假手术安静组,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达无明显变化。心梗安静组与假手术安静组比较,LVIDs、LVIDd增加,EF、FS、CO降低,SV无明显差异,态4呼吸增加,RCR、ATP生成活力降低,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达增加。心梗运动组与心梗安静组比较LVIDs、LVIDd增加,EF、FS降低,CO增加,HR增加,SV无明显差异,态3呼吸、RCR、ATP生成活力增加,PGC-1α、COX IV、COX I蛋白表达增加。结论:(1)心衰后心肌线粒体生物合成增加,可能是对心衰后心肌线粒体功能下降的一种代偿性反应。(2)心衰后进行运动训练能促进心肌线粒体生物合成,但线粒体生物合成增加并不能代偿心衰后心功能的下降,并有可能加重心肌重构。     

过度训练对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响

目的:探讨过度训练对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响。方法:20只SD大鼠分为训练对照组和过度训练组,采用分光光度法检测大鼠心肌线粒体PTP开放程度,电化学法检测心肌丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)含量和磷脂酶A2(PLA2)活性。结果:与训练对照组比较,过度训练组大鼠心肌线粒体吸光度(A0)显著下降(P<0.01),吸光度变化△A值显著降低(P<0.01),Rh123荧光强度(F0)显著增强(P<0.01),Rh123荧光强度变化△F值显著降低(P<0.01);线粒体GSH含量显著降低(P<0.01),PLA2活性显著增加(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。结论:过度训练可导致心肌细胞线粒体PTP开放;过度训练状态下线粒体活性氧生成增多,PLA2活性增加及GSH含量下降,可能与线粒体PTP开放有关。     

深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响

目的 研究深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响,并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.方法 建立大鼠体外循环模型,实验动物按随机数字表法分成对照组(8只)、常温缺血组(8只)和低温缺血组(8只).提取海马组织线粒体,观察线粒体呼吸功能、线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidese,CCO)活性、线粒体膜流动性、线粒体内游离Ca2+和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 常温缺血组线粒体Ca2+与MDA含量均较对照组显著升高(P<0.01),而低温缺血组Ca2+与MDA含量较常温缺血组显著降低(P<0.05).常温缺血组呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸Ⅳ态(R4)、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化效率(OPR)均较对照组显著降低(P<0.05).低温缺血组R3、R4、P/O、OPR均较常温缺血组显著回升(P<0.05).常温缺血组线粒体膜流动性较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组膜流动性较常温缺血组显著升高(P<0.05).常温缺血组线粒体SDH与CCO活性均较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组SDH与CCO活性均较常温缺血组显著升高(P<0.05).结论 深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To detect the effect of deep hypothermia on the function of mitochondria in hippocampus after global ischemia in rats and to explore the protection mechanism. Methods The animal model of cardiopulmonary bypass (CPB) was established in rats that were then randomly divided into three groups,ie,control group,normothermia ischemia group and hypothermia ischemia group,eight rats per group.The mitochondria was extracted from the hippocampus of each rats for observing the mitochondrial respiratory function,the activities of succinate dehydrogenase (SDH),the cytochrome oxidese(CCO),the lnembrane fluidity and the content of intramitochondria free calcium and MDA. Resuits The content of intramitochondria free calcium and MDA in the normothermia ischemia group was increased significantly compared to the control group and that in the hypothermia ischemia group wag decreased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).Respiratory state Ⅲ (R3),respiratory state IV(R4),P/O ratio and oxidative phosphorylation (OPR) in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.05).R3,R4,P/O ratio and OPR in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05).Membrane fluidity in the normothermia ischemia group wag decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while that in the hypothermia ischemia group was increased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).The activities of SDH and CCO in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while those in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05). Conclusion Profound hypothermia exerts a protective effect on the function of mitochondria in the hippocampus after global ischemia in rats.     

世居高原中长跑运动员高住低练期间血清EPO、sTfR及血象指标变化

目的:观察世居高原中长跑运动员高住低练(living high training low,HiLo)期间血清EPO、sTfR及血象指标变化,探讨HiLo训练对世居高原耐力项目运动员红细胞生成的影响。方法:随机将20名世居海拔2260m高原的中长跑运动员(男12名,女8名)分成低氧组和对照组,每组10名(6男,4女)。低氧组在模拟海拔4000m低压低氧(大气压力为60kPa,氧气浓度为20.95%)环境下进行HiLo实验,每天低氧暴露10小时(8:00pm～6:00am),白天在其居住生活的海拔2260m高度进行训练;对照组睡、练均在海拔2260m环境。两组受试者实验期间的训练负荷、时间及营养状况均相同。实验进行4周。分别于实验前,实验开始1天、每周及实验结束后2周抽静脉血,测试血清促红细胞生成素(EPO)、血清转铁蛋白受体(sTfR)及血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)。结果:4周HiLo后,低氧组运动员Hb、Hct较实验前无明显改善(P>0.05),EPO除在低氧暴露第1天比实验前有升高趋势(P<0.10)外,整个实验期间与实验前及对照组相比均无显著性改变;HiLo训练后低氧组sTfR与实验前和对照组相比也未发生有统计意义的变化。结论:世居高原(海拔2260m)中长跑运动员进行4周HiLo训练对其EPO、sTfR、Hb升高作用不显著,表明世居高原中长跑运动员4周HiLo训练(模拟海拔4000m睡眠,海拔2260m训练)对机体红细胞生成影响不明显。