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1.
【目的】 探讨腹腔镜脾切除术(LS)治疗皮质激素治疗无效型(SR)和激素依赖治疗型(SD)的免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的结果｡ 【方法】 回顾性分析1999年9月至2008年2月期间129例成功完成LS的ITP患者的临床资料,并分为SR组(82例)与SD组(47例),比较两组的治疗结果｡统计方法中率的比较采用?字2检验,均数比较采用Student t检验｡ 【结果】 129例患者并发症发生率为9.3%,1例SR型患者因术后腹腔感染､败血症而死亡｡血液学疗效:79.1%患者完全显效(CR),10.1%部分显效(PR),10.8%无效(NR)｡SR组与SD组患者术前1 d血小板计数分别为(90 ± 66) × 109/L和(124 ± 69) × 109/L (P < 0.05),手术时间分别为(120 ± 46) min和(121 ± 45) min (P > 0.05),术中出血量分别为(83 ± 145) mL和(95 ± 288) mL (P > 0.05),术后48 h总引流量分别为(106 ± 148) mL和(65 ± 67) mL(P < 0.05),并发症发生率分别为9.7%和8.5%(P > 0.05),术后7 d血小板计数分别为(340 ± 215) × 109/L和(426 ± 264) × 109/L (P < 0.05)｡血液学疗效:SR组CR 70.7%,PR 12.2%,NR 17.1%,而SD组CR 93.6%,PR 6.4%,两组间差异有统计学意义(P < 0.05)｡ 【结论】 LS治疗ITP具有良好的疗效｡在术前准备妥当的情况下,SR型患者手术安全性与SD型相近,但其总体血液学疗效明显差于后者｡ 相似文献
2.
[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次×2次／d×6d／周×12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30±0．10）×10^7／L与（0．09±0．04）×10^7／L,COPD模型组分别为（1．99±0．94）×10^7／L与（0．27±0．13）×10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71±0．97）×10^7／L与（0．15±0．05）×10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99±0．81,（860．82±53．62）pg／mL,（689．01±49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22±0．74,（159．08±46．65）pg／mL,（411．5±26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04±0．88,（668．36±31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。 相似文献
3.
【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。 相似文献
4.
【目的】探讨左旋精氨酸（l-Arg）对大鼠中期肺动脉高压（PH）的防治作用及机理。【方法】将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（C组,n=6）、PH组（M组,n=6）、l-Arg＋PH组（L组,n=6）。于M组和L组用野百合碱（MCT）一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg。21d后用右心导管法测定右心室收缩压（RVSP）;用化学比色法检测血浆中一氧化氮（NO）水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基（O2^.-）的产量。【结果】M组RVSP（31±5）mmHg明显高于C组（12±5）mmHg,而L组（23±5）mmHg比M组有所下降。血浆NO水平M组（11±7）μmol/L比C组（24±6）μmol/L低,而L组（22±12）μmol/L恢复到近C组水平。肺组织O2^.-含量M组（41±5）U明显高于C组（18.1±1.0）U,L组（27±3）U介于C组与M组之间。【结论】在PH中NO与O2^.-的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2^.-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因。 相似文献
5.
TNF-α与特发性血小板减少性紫癜患者激素抵抗的相关性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP）患者肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达及其对糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）表达的影响,探讨TNF-α与糖皮质激素抵抗的相关性。方法ELISA方法检测ITP激素敏感型、激素抵抗型患者及正常对照组的血浆中TNF-α的含量;分离健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）,一组用TNF-α刺激培养,一组单独培养作为对照,分别采用RT-PCR方法及Western blot法分析其GRα和GRβmRNA及蛋白表达的变化。结果血浆TNF-α浓度在ITP患者激素敏感组、激素抵抗组、正常对照组分别为（13.69±4.92）pg/mL、（19.73±4.66）pg/mL、（7.51±2.79）pg/mL,二组ITP患者血浆中TNF-α的含量均高于正常对照组（P〈0.01）,其中激素抵抗组ITP患者血浆中TNF-α的含量高于激素敏感组（P〈0.05）;经TNF-α刺激培养24 h后,培养组与对照组GRα/GAPDHmRNA分别为1.16±0.73,1.20±0.51,培养组与对照组相比,其GRαmRNA表达无显著变化（P〉0.05）;培养组与对照组GRβ/GAPDHmRNA分别为1.62±0.59,0.81±0.66,培养组与对照组相比,GRβmRNA表达明显增加（P〈0.05）;GRα蛋白的表达在各组之间无显著差别,但GRβ蛋白的表达在TNF-α刺激组较对照组明显增高。结论ITP激素抵抗型患者血浆TNF-α含量增高;TNF-α可以增加PBMC中GRβ的表达,这可能是炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。 相似文献
6.
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组：正常葡萄糖培养组（5.6mmol/L D-葡萄糖）,高葡萄糖培养组（25mmol/L）,吡咯烷二硫氨基甲酸酯（pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC）＋高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组（20±7）显著高于正常葡萄糖培养组（8±4,P〈0.01）与PDTC＋高葡萄糖培养组（8±3,P〈0.01）,正常葡萄糖培养组与PDTC＋高葡萄糖培养组比较无显著性差异（P〉0.1）。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组（0.60±0.26）与正常葡萄糖培养组（0.50±0.22）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.45±0.23）均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组（0.54±0.22）与正常葡萄糖培养组（0.37±0.14）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.40±0.13）均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组（9.8±2.1）显著高于正常葡萄糖培养组（7.5±1.5,P〈0.05）,PDTC＋高葡萄糖培养组（7.8±1.7,P〉0.05）与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。 相似文献
7.
【目的】设计和研制了一种新型的交锁钉——轴向控制动力性髓内钉（ACDIN）,并进行生物力学测试、分析。【方法】ACDIN钉,其远端与G-K钉相同;而近端根据股骨和胫骨近端髓腔的解剖特点分别增加了2或4个轴向控制板。采用12对新鲜的成人股骨的标本,然后将标本按左右分为3组,每组都有8根标本：对照组、股骨轴向控制动力性锁钉处理组和G-K交锁钉处理组。将ACDIN钉与G-K钉分别安装在MTS858实验机上,进行压缩应变及抗扭转测试分析和比较。【结果】在抗扭转强度方面,ACDIN钉为（1.90±0.40）Nm/（°）与G-K钉（1.94±0.35）Nm/（°）之间无显著性差异;与对照组和ACDIN处理组相比较,G-K处理组的下后方压缩应变量最低,为（1.47±0.26）×10^-4N/mm;G-K处理组的两锁钉间压缩刚度应变值最高,为（4.9±1.6）×10^-4N/mm,差别均具有统计学意义（P〈0.001）。ACDIN处理组与对照组相比较,下后方压缩刚度和两锁钉间压缩刚度均没有显著性差异[分别是（2.63±0.77）×10^-4N/mm对（2.53±0.32）×10^-4N/mm和（2.6±1.3）×10^-4N/mm对（2.6±0.6）×10^-4N/mm,P〉0.05）。【结论】轴向控制动力性锁钉能够起到平衡固定的作用,具有良好的生物力学性能。 相似文献
8.
【目的】观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18（IL-18）、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用。【方法】采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组：缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度。【结果】腹主动脉缩窄2—8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔（IVSTd）、舒张期左室后壁（PWLVd）明显不同程度的增厚。大鼠血清中IL。18、IL-10浓度明显高于相应对照组。2～8周时IL-18（pg／mL）两组分别为461±387vs529±394、516±428vs458±367、816±442vs5470±355、462±343vs5466±424：IL-10（pg／mL）两组分另0为926±634vs717±664、1033±661口s736±544、1221±568US700±601、891±569口5735±579。实验组随缩窄时限延长而明显增加（2,3,4周时P〈0．05）,但缩窄8周时增加不明显（P〉0．05）,各对照组之间无明显变化（P〉0．05）。【结论】大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL．10水平明显升高,且在-定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度。 相似文献
9.
【目的】探讨上调microRNA-205（miR-205）表达对HeLa细胞生物学特性的影响。【方法】实验分4组：miR-205上调组,阴性对照组,空白转染组和空白对照组。每种检测重复3次。利用脂质体siPORT NeoFX Transfection Agent,向miR-205上调组细胞转染Pre-miR-hsa-miR-205 miRNA Precursor,阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control。荧光显微镜下评估转染情况,实时定量PCR方法检测miR-205表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和平板克隆形成实验分别检测细胞生长和增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,Transwell小室法检测细胞迁移能力。【结果】实时定量PCR结果显示,miR-205上调组miR-205的表达增加3061.5倍。与空白对照组相比,72hmiR-205上调组与阴性对照组活细胞数分别为（126±41）%,（126±39）%;两组克隆形成率分别为（79±11）%,（63±10）%;凋亡率分别为（4.6±2.1）%,（4.1±2.4）%;S期细胞比例分别为（19.2±3.6）%,（23.4±3.0）%;200倍镜视野下迁移细胞数分别为63±17和68±16。与对照组比,miR-205上调组细胞增殖能力增强但生长曲线不受影响,S期细胞比例降低,而凋亡率不变,细胞迁移能力无明显改变。【结论】上调miR-205表达后,HeLa细胞增殖能力及细胞周期改变,但生长曲线、凋亡率和迁移能力无变化。 相似文献
10.
【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5±28．4、99．9±20．5VS98．2±30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24±0．29）h,（0．93±0．26）hVS（0．54±0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6±9．7）h、（83．3±11．6）hVS（9．3±2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0±1．2）h、（3．0±0．4）hVS（5．0±0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768±1005）ng／mL、（3274±1095）ng／mLVS（8612±3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84±0．55）hVS（88±10）h、（101±15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。 相似文献
11.
【目的】探讨乏氧组织显像剂99mTc-HL91显像对肺癌诊断价值及与放射治疗前后肿瘤乏氧程度的改变。【方法】选取确诊的肺癌病例41例,非肺癌病例33例为实验组和对照组。实验组于放射治疗前后1,6h行99mTc-HL91肺癌乏氧显像并测定其T/NT比值,放疗后前后4h行CT＋SPECT断层显像并测定T/NT比值;对照组行肺部1,6h99mTc-HL91肺癌乏氧显像。【结果】41例肺癌患者治疗前均可见病灶处放射性分布早期增加,血流灌注峰与邻近正常组织比较明显增加。治疗前1、6h平面显像T/NT值分别为1.2024±0.0745,1.4659±0.0820;治疗后1、6分别为1.0895±0.0553,1.2163±0.0694。治疗前后比较,P=0.000。对照组33例,1、6h平面显像双肺对应感兴趣区T/NT分别为0.978±0.055和0.980±0.030。肺癌组与对照组1h,6hT/NT值比较,差异有显著性,P=0.000。放疗后1、6h分别为1.0895±0.0553,1.2163±0.0694。治疗前后比较,P=0.000。放疗后1h,低度乏氧（1.0888〈T/NT≤1．2024）18例，其疗效CR9例，PR8例，SD1例，PD0例；高度乏氧（T／nt〉1．2024）23例，其疗效CR0例，PR18例，SD3例，PD2例。放疗后6h低度乏氧（1．0898〈TINT≤1．4659）22例，其疗效CR9例，PR12例，SD1例，PD0例；高度乏氧（T／NT〉I．4659）19例，其疗效CR0例，PR14例，SD3例，PD2例。放疗疗效和乏氧程度分布有显著统计学差异（P〈0．05）。【结论】^99mTc-HL91能检测肺癌乏氧与否及其程度。可作为评价肺癌乏氧程度的一种辅助手段：肺癌患者放疗前后^99mTc-HL91乏氧显像T/NT值分布有明显差异，其乏氧程度和放疗疗效关系密切，可作为肺癌放疗疗效预测的手段之一。 相似文献
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【目的】探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制对小鼠结肠癌CT26细胞体外运动侵袭能力的影响及机制。【方法】细胞运动及侵袭试验观察PARP抑制对CT26细胞运动侵袭能力的影响;Western Blot和明胶酶谱法分别检测PARP抑制对CT26细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达和活性的影响。【结果】5-AIQ处理组CT26细胞运动迁移率（70％±7％）和侵袭率（63％±10％）较5-AIQ未处理组（100％±7％、100％±11％）均减弱（P〈0．001）。5-AIQ处理组CT26细胞MMP-2、MMP-9表达（64％±12％、72％±12％）较5-AIQ未处理组（分别为100％±11％,100％±21％）明显减弱（P=0．0003、0．0163）。且CT26细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9活性,在5-AIQ处理组[积分吸光度（M）分别为0．34±0．07,0．40±0．05]与未处理组（0．48±0．10、0．61±0．08）之间同样存在明显差别（P=0．0248、0．0013）。【结论】实验结果提示,PARP抑制剂5-AIQ可降低CT26细胞的运动及侵袭能力,其可能与5-AIQ抑制PARP进而降低CT26细胞肿瘤侵袭转移相关因子MMP-2和MMP-9的表达和活性有关。 相似文献
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【目的】检测高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,探讨其与脉压的关系、观察其受替米沙坦/HCT和比索洛尔的影响,分析两类药物抗炎和降低脉压作用的差异。【方法】90例高血压病患者和15例健康对照者,检测血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平;高血压病患者随机分为两组,分别应用替米沙坦/HCT（80mg/12.5mg,qd）和比索洛尔（5mg,qd）治疗6周,观察两亚组患者血压、脉压及血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的变化。【结果】和健康对照组比较,高血压病患者血浆炎症因子水平升高[hs-CRP（mg/L）3.4±3.1 vs 1.2±1.6,TNF-α（pg/L）4.5±3.1 vs 1.1±1.3,IL-6（pg/L）187±43 vs 36±11,均P〈0.05];高血压病患者分组治疗6周后,替米沙坦/HCT组患者血浆炎症因子水平明显下降,而比索洛尔组无明显变化[降低值hs-CRP（mg/L）1.83±1.67 vs 0.10±1.50,TNF-α（pg/L）2.4±1.9 vs 0.2±1.2,IL-6（pg/L）48±13 vs 12±8,均P〈0.05],替米沙坦组脉压的下降较比索洛尔组明显[PP（mmHg）8.5±7.6 vs 2.1±8.9,P〈0.05）]。【结论】高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平升高、可能与脉压有关,替米沙坦/HCT较比索洛尔更明显降低脉压和炎症因子水平。 相似文献
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目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92±0．23）×10^-2（3．68±0．092）×10^-2，（3．56±0．11）10^-2，和（3．52±0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89±0．31）10^-2，（15．08±2．07）10^-2，（16．32±2．87）10^-2，和（17．00±1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63±0.41）10^-2；CaMKII（48．91±1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92±0．36）10^-2；CaMKII（46．74±1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55±0．017）×10^-2明显低于对照组[（1．48±0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9±0．027）10^-2（0．92±0．081）10^-2（0．92±0．028）10^-2与对照组[（0．99±0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14±0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27±0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15±0．013）10^-2（0．14±0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099±0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11±0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077±0．0005）10^-2，（0．03±0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84±0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68±0．23）10^-2，（6．89±0．15）×10^-2（6．55±0．14）10^-2，（6．53±0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57±0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。 相似文献
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【目的】探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）CD154表达水平、及CD40/CD154对SLE患者分泌自身抗体的影响和地塞米松（Dex）对此的作用。【方法】选择SLE活动期患者（10例）和正常对照者（11例）,分离PBMC,检测其CD154的表达水平;培养PBMC,应用CD40 mAb和Dex进行干预,使用ELISA法检测培养液上清抗dsDNA水平。【结果】①活动期组PBMC CD154表达水平明显高于对照组6.4%±2.1%vs 1.5%±1.2%,（P〈0.05）;②活动期组培养液上清抗dsDNA抗体水平明显高于对照组[（11.8±6.8）U/mL vs（5.6±2.3）U/mL（RPMI 1640）,（11.4±7.0）U/mL vs（6.3±2.1）U/mL（IgG）,P均〈0.05];③CD40 mAb使两组培养液上清抗dsDNA抗体水平明显增高[活动期组：（18.6±7.7）U/mL vs（11.8±6.9）U/mL,对照组：（8.3±4.4）U/mL sv（5.6±2.3）U/mL,P均〈0.05]。④在活动期组,Dex明显抑制CD40 mAb引起的PBMC培养液上清抗dsDNA抗体水平的增高[（8.8±5.2）U/mL vs（18.6±7.7）U/mL,P〈0.05],使其低于非特异性处理时水平[（8.8±5.2）U/mL vs（11.8±6.8）U/mL,P〈0.05];Dex不影响对照组。【结论】活动期SLE患者PBMC表达的CD154水平升高,此能够促进抗dsDNA抗体的分泌,而Dex能够抑制其作用。 相似文献
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慢性乙肝患者拉米夫定耐药后出现肝功能衰竭的危险因素 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】探讨慢性乙型肝炎患者拉米夫定耐药后出现肝功能衰竭的危险因素。【方法】拉米夫定耐药后导致病情加重的慢性乙型肝炎患者56例纳入研究．记录拉米夫定治疗前病程、诊断、拉米夫定疗程，检测并记录临床耐药时的肝功能、乙肝两对半、HBVDNA定量、YMDD变异及前C区变异。按病情加重后的诊断分为肝功能衰竭组和慢性乙型肝炎组进行比较。【结果】肝功能衰竭组患者年龄（45±13）岁，大于慢性乙型肝炎组（37±131岁（P〈0．05）；肝功能衰竭组临床耐药时HBV DNA载量高于慢性乙型肝炎组[（2．8×10^8＋4．9×10^8）拷贝／mL vs（3．1×10^6±2．9×10^6）拷贝／mL；P〈0．05]；肝功能衰竭组出现HBeAg／Anti—HBe血清学转换（54．6％）高于慢性乙型肝炎组（18．4％，P〈0．05）。年龄和拉米夫定治疗前诊断为肝硬化都是耐药后出现肝功能衰竭的独立危险因素。【结论】拉米夫定治疗前年龄大、诊断为肝硬化，临床耐药时病毒载量高，耐药后出现HBeAg／Anti—HBe血清学转换可能是拉米夫定治疗耐药后出现肝功能衰竭的危险因素。有肝硬化基础患者一旦发生耐药变异，应及时使用能治疗耐药变异的阿德福韦或恩替卡韦。 相似文献
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【目的】探讨大蒜素对神经母细胞瘤生长的影响及相关机制。【方法】MTT法测定不同浓度大蒜素对神经母细胞瘤细胞生长的影响;建立裸鼠人神经母细胞瘤皮下移植瘤模型24只（n=8）,随机分为对照组、大蒜素I组（1mg·kg-1·d-1）和大蒜素Ⅱ组（10mg·kg-1·d-1）,观察其对肿瘤生长的影响,荧光定量PCR法测定大蒜素对裸鼠皮下移植瘤VEGFmRNA表达的影响;ELISA法测定裸鼠血浆VEGF浓度;免疫组化法观察肿瘤微血管密度。【结果】不同浓度的大蒜素均能抑制神经母细胞瘤细胞的生长,高浓度的大蒜素能直接杀死肿瘤细胞;大剂量和小剂量大蒜素对裸鼠神经母细胞瘤皮下移植瘤均有抑制作用。对照组、大蒜素I组和Ⅱ组的肿瘤体积为（2143±127）mm3、（1041±89）mm3和（904±65）mm3（P〈0．05）;大蒜素能下调神经母细胞瘤VEGFmRNA转录,对照组、大蒜素I组和Ⅱ组VEGFmRNA表达量分别为（8．4±0．8）、（6．1±0．7）和（5．1±0．5）;大蒜素能够抑制肿瘤细胞VEGF的表达,对照组、大蒜素I组和Ⅱ组裸鼠血VEGF浓度分别为（78±10）、（45±8）和（35±7）pg／mL;大蒜素可以减少神经母细胞瘤的微血管密度。【结论】大蒜素在体内和体外均可抑制神经母细胞瘤细胞的生长,其机制与大蒜素抑制肿瘤细胞增殖和下调神经母细胞瘤VEGFmRNA的转录和蛋白表达有关。 相似文献
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【目的】探讨syncytin及其受体ASCT2在子痫前期（PE）和正常妊娠胎盘组织中的表达改变。【方法】纳入研究病人共37例,分为2组,PE组21例,正常对照组16例,采用定量RT-PCR方法检测syncytin及ASCT2 mRNA的转录水平,Western blot法测定syncytin蛋白表达强度,比较两组较检测结果。【结果】两组均检测到syncytin mRNA、syncytin蛋白及ASCT2 mRNA,PE组胎盘syncytin mRNA水平（1.5±1.4）和蛋白表达强度（55.7±26.1）明显低于正常对照组（6.2±3.0,92.2±36.4,P〈0.01）,ASCT2 mRNA水平无明显差异（P〉0.05）。【结论】胎盘组织syncytin表达下调与PE发病密切相关,其受体ASCT2与PE发生无相关性。 相似文献
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目的分析虎杖苷吸入剂对支气管哮喘大鼠模型的干预效果。方法以10%的卵蛋白（OVA）和3%的氢氧化铝混合液腹腔注射实验大鼠2次致敏,然后以2%的OVA诱喘并进行虎杖苷和氨茶碱干预及生理盐水对照实验两周。观察实验大鼠诱喘和药物干预后的行为变化和肺组织切片、检测各组大鼠心室血中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（EOS）、嗜碱性粒细胞（BASO）、中性粒细胞（NEUT）和淋巴细胞（LYM）的数量变化。结果在诱喘过程中,虎杖苷干预组大鼠的哮喘症状得到明显改善,虎杖苷干预组大鼠EOS、LYM和MONO数量［（0.1339±0.01794）×109/L,（6.5440±0.49530）×109/L,（0.2148±0.08287）×109/L］较哮喘对照组大鼠的EOS、LYM和MONO［（0.1948±0.02454）×109/L,（8.0090±0.71166）×109/L,（0.2946±014257）×109/L］有所下降（P〈0.05,P〉0.05,P〉0.05）,且与正常对照组水平（0.1257±0.02454,6.9610±0.97243,0.1974±0.11765）接近。结论虎杖苷干预能够有效改善哮喘大鼠模型的哮喘症状。 相似文献
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【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1±5.9）高于A组（41.3±1.7,P〈0.001）和C组（25.4±4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86±0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6±7.2,P〈0.001）低于A组（2.01±0.65;60.7±8.4）,C组mRNA水平（0.46±0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5±3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。 相似文献