升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体细胞色素氧化酶的影响

目的研究慢性疲劳综合征基本病机,探讨升阳益胃颗粒抗疲劳的作用机制。方法雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。正常组不造模,其余5组造模,时间14d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次/d,连续14d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量一次大鼠体重及力竭游泳时间。大鼠麻醉后取其股四头肌,运用ELISA法测定PGC-1α和COX的含量。结果造模后,各造模组大鼠体重及力竭游泳时间低于正常组。灌胃后,模型组大鼠体重、力竭游泳时间及PGC-1α和线粒体COX含量明显低于其余5组;正常组高于诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒低剂量组,有显著性差异,而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比,则无显著性差异;升阳益胃颗粒中剂量组与升阳益胃颗粒高剂量组相比,无明显差异。结论升阳益胃颗粒可以明显改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,提高骨骼肌PGC-1α和线粒体COX的含量,这可能是其抗疲劳机制之一;升阳益胃颗粒中剂量即人体常规等效剂量,增加剂量其抗疲劳疗效并不会随之增加。     

针刺对慢性疲劳大鼠血清IL-2及TNF-α的影响

[目的]观察针刺对慢性疲劳大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。[方法]采用慢性束缚和冷水游泳制备慢性疲劳大鼠模型。随机将大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组和人参皂苷组。针刺组选百会、肾俞、后三里穴,针刺1次/d。人参皂苷组给予人参皂苷水溶液[70mg/(kg·d)]灌胃治疗,1次/d。正常对照组和模型组进行与针刺组和人参皂苷组相同时间、相同程度的捉抓。连续治疗2周断头取血。采用放射免疫分析法检测大鼠血清IL-2及TNF-α的水平。[结果]模型组大鼠血清IL-2、TNF-α水平均降低,针刺后两者均明显升高。[结论]针刺可以升高慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平,这可能是针刺治疗慢性疲劳综合征的作用机制之一。     

黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog信号通路的调控影响

目的探讨黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对慢性萎缩性胃炎大鼠Hedgehog信号通路的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组、Purmorphamine组及叶酸组,运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型。应用HE染色评价胃黏膜病理损伤,应用Western Blot、RT-PCR和量子点介导的免疫荧光化学法分别检测各组大鼠胃组织Hedgehog信号通路的蛋白和基因表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠Shh、Ptch、Gli-1基因及蛋白含量均显著降低(P0.05),SUFU蛋白表达明显升高(P0.01),Cyclin D1表达减弱(P0.01)。与模型组相比,人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组及叶酸组Shh蛋白表达明显升高(P0.05),各给药组均能显著升高Ptch蛋白含量(P0.05)。人参皂苷Rg1高剂量组、Purmorphamine组Gli-1蛋白表达明显升高(P0.05),黄芪甲苷高剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组和Purmorphamine组SUFU蛋白表达明显减弱(P0.05)。黄芪甲苷高剂量组和Purmorphamine组Cyclin D1蛋白表达增强(P0.05)。结论黄芪甲苷、人参皂苷Rg1对Hedgehog信号通路关键因子有一定的激活作用,进而改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变。     

人参皂苷Re对慢性酒精中毒大鼠学习、记忆能力的影响及机制

目的:探讨人参皂苷Re对慢性酒精中毒大鼠学习、记忆能力的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠除正常组外,慢性酒精中毒组、人参皂苷Re低、高剂量治疗组(50,100 mg/kg,ig.)进行模型诱导,每组10只。8周后采用Morris水迷宫评价大鼠的学习、记忆功能,紫外分光光度法检测前额皮质部位乙酰胆碱酯酶(ACh E)和单胺氧化酶(MAO)活性,ELISA法检测IL-1β,TNF-α含量。结果:与模型组相比,人参皂苷Re低、高剂量组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短(P0.05),穿越平台次数均显著增加(P0.05),高剂量组大鼠在原平台所在象限游泳时间的百分比表现出明显增加的趋势。同时,与模型组相比,人参皂苷Re高剂量组大鼠大脑皮质ACh E活性、MAO活性均明显降低(P0.01),IL-1β含量明显降低(P0.05),TNF-α含量表现出明显降低的趋势;低剂量组大鼠的MAO活性和IL-1β含量明显降低(P0.05)。结论:人参皂苷Re对慢性酒精中毒引起的大鼠学习、记忆能力损害有明显改善作用,这可能与其抑制脑内ACh E和MAO活性及抗炎作用有关。     

不同剂量人参茎叶总皂苷对阿司匹林大鼠体内药动学的影响

[目的]研究不同浓度人参茎叶总皂苷对阿司匹林在大鼠体内代谢物水杨酸药动学的影响。[方法] 30只SD大鼠随机均分为阿司匹林单用组,低、中、高剂量人参茎叶总皂苷与阿司匹林单次联用组,中剂量阿司匹林与人参茎叶总皂苷长期联用组,通过灌胃给药后,分别于灌胃后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8、10 h经眼眶取血0.5 mL,采用HPLC-UV分析检测大鼠血浆中阿司匹林代谢物--水杨酸的血药浓度,并通过DAS3.0软件的非房室模型计算水杨酸的药代动力学参数,比较各组之间的参数。[结果]与阿司匹林单用组相比,低剂量(20 mg/kg)和中剂量(40 mg/kg)的人参茎叶总皂苷对阿司匹林在大鼠体内药动学无显著影响,但高剂量(80 mg/kg)的人参茎叶总皂苷与阿司匹林联用后,水杨酸在体内的C_(max)以及AUC_((0-t))显著增加,V与CL显著降低(P0.05);长期服用中剂量人参茎叶总皂苷,亦可显著增加水杨酸在体内的C_(max)以及AUC_((0-t))。[结论]在一定剂量范围(40~80 mg/kg)内,人参茎叶总皂苷可以增加阿司匹林在体内的血药浓度,增加其生物利用度,且存在一定的剂量相关性和时间相关性。     

疲劳安口服液对慢性疲劳综合征大鼠下丘脑5-HT含量影响的研究

目的:在用中医的体劳、神劳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型的基础上,观察疲劳安口服液对其下丘脑5-HT含量的影响。方法:SD大鼠54只,随机分为6组(正常组、模型组、疲劳安大剂量组、疲劳安中剂量组、疲劳安小剂量组、人参皂甙组),每组为9只,灌胃14d后处死,分离出下丘脑,取其中一部分用免疫组化法检测5-HT含量。结果:模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著低于正常组(P<0.05),而疲劳安口服液大、中剂量组与正常组及人参皂甙组均无显著性差异(P>0.05),高于模型组(P>0.05)。结论:疲劳安口服液可通过提升模型大鼠下丘脑5-HT含量以缓解应激反应,减轻疲劳症状,发挥其治疗慢性疲劳综合征的作用。     

益胃汤对女性绝经前期慢性疲劳综合征动物模型T淋巴细胞的影响

目的:研究益胃法对慢性疲劳综合征初老雌性大鼠血浆中CD4、CD8水平的影响,并初步探讨其机理.方法:10～12月龄,阴道细胞学表现动情期延长的雌性大鼠作为初老大鼠模型.入选动物随机分为6组:正常空白组、模型组、益胃汤高剂量组、益胃汤中剂量组、益胃汤低剂量组、氟西汀组.灌胃加造模30天后,取股静脉血用于检测CD4、CD8值.结果:益胃汤高剂量组、氟西汀组与模型组比较CD4明显增高,有统计学差异;益胃汤低剂量组CD4值明显低于高剂量组及氟西汀组;益胃汤高、中、低剂量组CD8值较模型组有降低趋势,益胃汤高剂量组CD4/CD8值较模型组显著性增高,较低剂量组亦明显增高.结论:益胃汤可能通过提高CD4含量,调节CD4/CD8值来达到缓解"慢性疲劳"大鼠躯体及心理的应激状态,从而促进疲劳状态的恢复.     

发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为及ACTH、CORT的影响

目的通过观察发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为指标及体内促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,评价其抗疲劳疗效,为临床应用发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征提供实验依据。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组。采用睡眠剥夺+负重力竭游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型。正常组正常饲养,模型组给予生理盐水灌胃,发酵虫草菌粉高、中、低剂量组分别给予高、中、低剂量发酵虫草菌粉灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒灌胃。通过对鼠尾悬吊6 min不动实验、morris水迷宫实验评价大鼠行为学变化;用放射免疫方法检测发酵虫草菌粉对大鼠ACTH和CORT的影响。结果发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组,鼠尾悬挂实验6 min不动时间减少,记忆力提升,游泳速度增快,且发酵虫草菌粉高、中剂量组与苁蓉益肾颗粒组的鼠尾悬挂6 min不动时间、记忆成绩比较,差异具有统计学意义;模型组大鼠血浆ACTH、血清CORT较正常组含量明显升高;发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组较模型组血浆ACTH和血清CORT含量下降,且发酵虫草菌粉高、中剂量组血浆ACTH与血清CORT含量低于苁蓉益肾颗粒组,而发酵虫草菌粉低剂量组与苁蓉益肾颗粒组比较无统计学差异。结论发酵虫草菌粉能够缩短慢性疲劳大鼠的悬挂不动时间、提高游泳速度指标,降低慢性疲劳状态下ACTH、CORT的升高且随剂量的增大而效果明显。对抗慢性疲劳疲劳状态下ACTH、CORT的增加,抑制下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能亢进可能是发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征有效的机制之一。     

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

人参皂苷对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠TNF-α及IL-6影响的研究

目的:观察人参皂苷对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为5组,每组8只,即正常组、模型组、人参皂苷低、中、高剂量组。除正常组外,其余4组以猪甲状腺球蛋白造模,造模成功后,人参皂苷各剂量组以相应剂量人参皂苷灌胃,正常组及模型组以蒸馏水灌胃,8周后酶联免疫法检测TGAb、TPOAb、TNF-α及IL-6的水平。结果:与正常组比较,模型组的TGAb、TPOAb显著增加(P<0.05)。与模型组比较,人参皂苷各剂量组TGAb、TPOAb均下降,其中低剂量与中剂量有显著性意义(P<0.05),高剂量组差异无显著性意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组TNF-α显著增加(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷各剂量组的TNF-α均下降,差异均有显著性意义(P<0.05);但各剂量组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组的IL-6显著下降(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷各剂量组IL-6均有所上升,但差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:人参皂苷能降低甲状腺自身抗体指标,其作用机制可能通过抑制Th1细胞功能的过度亢进,调节免疫的途径来保护甲状腺组织。     

针刺背俞穴对慢性疲劳模型大鼠行为学的影响

目的：观察慢性疲劳大鼠的行为学变化及研究针刺其背俞穴的治疗作用。方法：运用慢性束缚及强制冰冷水游泳复合刺激因素造模,井根据背俞穴的特异性选取肺俞、心俞、肝俞、脾俞、肾俞等穴进行针刺治疗干预,以艾灸和人参皂甙灌胃进行对比,用旷场实验和鼠尾悬挂实验进行观测评定。结果：模型组大鼠活动能力下降,情绪有抑郁倾向等疲劳症状,针刺、艾灸背俞穴和灌服人参皂甙均能改善各项评测成绩。结论：针刺背俞穴能有效改善模型大鼠由慢性疲劳所带来的体力和精神上的症状。     

温和灸对慢性疲劳大鼠肠道菌群的影响

目的观察温和灸对慢性疲劳大鼠肠道菌群的影响,并探讨其机理。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、人参皂苷组、温和灸组。除正常组外,其他大鼠用饮食失节加冷水游泳制备慢性疲劳模型。正常组和模型组不给予任何治疗,温和灸组灸关元,人参皂苷组给予人参皂苷水溶液灌胃,每日1次。21 d后,被迫采取粪便,采用厌氧及需氧菌选择性培养基测定各组大鼠粪便中典型菌群数量。结果与正常组比较,模型组菌群数量明显减少(P<0.05);与模型组比较,温和灸组和人参皂苷组菌群数量明显增加(P<0.05);温和灸组与人参皂苷组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论关元灸可有效升高肠道中双歧杆菌、乳酸杆菌2种厌氧菌及大肠杆菌、肠球菌2种需氧菌的菌群数量,调整肠道菌群失调。     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响

目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P 0. 05),HDL-C降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P0. 05),HDL-C升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P 0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P 0. 05),IL-10降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P 0. 05),IL-10升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P 0. 05),ET-1升高(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制.方法 采用70％中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型.术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1(10 mg/kg)组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1h给药,连续给药至各小组相应时间点.术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛(MDA)的量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降(P＜0.05),在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组大鼠上述行为学指标得到明显改善(P＜0.05).与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升(P＜0.05),GSH-Px活性在术后第7天明显上升(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组大鼠MDA的量明显下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性明显上升(P＜0.05).电镜观察可见人参皂苷Rb1组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善.结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb1可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一.     

升阳益胃颗粒对慢性疲劳模型大鼠睾酮及皮质酮含量的影响

目的:探讨升阳益胃颗粒对慢性疲劳模型大鼠的行为学指标(力竭游泳时间、跨格运动次数)及血清睾酮T和皮质酮CORT的影响。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低、中、高剂量组。正常组不造模,其余组进行造模及灌胃。造模前后以及末次灌胃后测量大鼠行为学。最后一次灌胃后测定大鼠血清中T和CORT的含量。结果:诺迪康胶囊组和升阳益胃颗粒组CORT含量较低于模型组,差异有统计学意义(P 0.01),诺迪康组较升阳益胃颗粒中浓度组CORT含量高,且有显著性差异(P 0.01);诺迪康胶囊和升阳益胃颗粒组大鼠的行为学指标及睾酮T含量均高于模型组,有显著性差异(P 0.01),升阳益胃颗粒中浓度组高于诺迪康组,有显著性差异(P 0.01)。正常组与诺迪康胶囊组、升阳益胃颗粒低剂量组有显著性差异(P 0.01),而与升阳益胃颗粒中、高剂量组相比则无显著性差异(P0.05)。升阳益胃颗粒中、低、高剂量之间相比,无显著性差异(P 0.05)。结论:升阳益胃颗粒可以明显增加慢性疲劳大鼠跨格数量,显著延长其疲劳游泳时间,血清睾酮T含量显著增加,血清皮质酮CORT含量降低。     

三七预防疲劳型亚健康的实验研究

目的:探讨三七预防疲劳型亚健康的疗效。方法:采用强迫小鼠每天水中站立8h,连续9d,制备疲劳型亚健康模型。将小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组和三七高、中、低剂量组。观察用药前后小鼠的行为学表现,记录小鼠首、末次力竭游泳时间,用乳酸试剂盒测定血浆乳酸含量,用自动生化分析仪检测血清尿素氮含量。结果:与模型对照组小鼠比较,三七高、中、低剂量均能不同程度地改善疲劳型亚健康模型小鼠的行为学表现;三七高、中剂量可显著提高小鼠力竭游泳时间比值。与正常对照组小鼠比较,三七高、中剂量组小鼠末次力竭游泳时间比值没有显著性差异。与模型对照组比较,三七高、中剂量组小鼠游泳后血乳酸水平显著降低,三七高、中、低剂量组小鼠游泳后血尿素氮水平显著降低。结论:三七可以预防小鼠疲劳型亚健康的发生。     

头穴透刺对运动性疲劳大鼠脑组织支链氨基酸及单胺类递质的影响

目的:探讨头穴透刺对运动性疲劳大鼠脑组织支链氨基酸及单胺类递质的影响.方法:取8周龄健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,除12只作空白对照组外,其他大鼠造疲劳力竭模型,随机分为模型组、头穴透刺组和传统针刺组,每组12只.共进行游泳大鼠模型训练4周后,观察各组大鼠力竭游泳后力竭时间;脑组织五羟色胺含量;血清游离色氨酸及支链氨基酸水平.结果:与模型组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜0.05).传统针刺组和头穴透刺组均能显著降低脑组织5-HT含量,降低血清中的F-Trp水平,增加大鼠血清BCAA含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);头穴透刺组在降低脑组织5-HT含量,降低血清中的F-Trp水平,增加大鼠血清BCAA含量方面优于传统针刺组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:头穴透刺能降低运动性疲劳大鼠脑组织5-HT含量,降低血清中的F-Trp水平,增加大鼠血清BCAA含量,延长大鼠游泳力竭时间,而头穴透刺抗运动性疲劳机制可能与此有关.     

平胃散水煎液对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用

目的:探讨平胃散对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用及其机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组,模型组,平胃散高、中、低剂量组。造模第8天平胃散各剂量组分别灌胃平胃散水提液1.5,3,6 g.kg-1。空白对照组、模型组灌胃等量生理盐水,给药7 d后观测大鼠力竭游泳时间;检测血浆乳酸(LA)、血清乳酸脱氢酶(SLDH)、血清尿素氮(SUN)、肝糖原含量、血红蛋白(Hb)的含量。结果:平胃散高、中、低剂量组均能不同程度地改善模型大鼠的行为学表现,提高大鼠力竭游泳时间。与模型组比较,高剂量组肝糖原含量显著增高(P<0.01),高、中剂量组SUN含量显著降低(P<0.05)。各组大鼠Hb,LA,SLDH水平未见明显差异。结论:平胃散改善湿困脾胃证疲劳状态的作用可能与减少在运动负荷下的蛋白质与氨基酸的分解,提高肝糖原的含量有关。     

人参皂苷Rb1对脑创伤后SD大鼠脑水含量及血清S100β的影响

目的探讨人参皂苷Rb1在大鼠脑创伤后的脑水含量及血清S100β的影响。方法参照Feeney MD等的方法建立自由落体颅脑外伤模型。将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rb1低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组,每组6只。假手术组只做开骨窗处理;人参皂苷Rb1低、高剂量组于脑创伤后即刻腹腔注射相应剂量的人参皂苷Rb1注射液;模型组在创伤后即刻腹腔注射等量生理盐水。采用干湿比重法测脑水含量,酶联免疫吸附ELISA法检测血清中S100β的质量浓度变化。结果与假手术组比较,其余3组脑含水量和血清S100β增加,有显著差异;与模型组比较,人参皂苷Rb1低、高剂量组脑含水量和血清S100β降低,有显著差异;人参皂苷Rb1高剂量组血清S100β较低剂量组显著降低。结论腹腔注射人参皂苷Rb1可减少脑创伤24 h后大鼠的脑含水量、降低血清S100β含量,提示注射人参皂苷Rb1对脑创伤后大鼠具有脑保护作用,且与剂量有关。     

人参皂苷抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及机制研究

目的:研究人参皂苷(GSS)对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的改善作用及其机制。方法:将3月龄的雌性Wister大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(激素组)和人参皂苷高、中、低剂量组(激素+用药组)。皮下注射甲泼尼龙5mg/Kg.d-1,建立骨质疏松症模型。人参皂苷组造模后GSS高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg),每日2次,其他2组给予等量生理盐水,实验期为9w。9w后测定各组大鼠骨密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨生物力学指标等。结果:反映骨形成指标BGP、CT及血清Ca水平,模型组显著低于正常组,人参皂苷高剂量组显著高于模型组(P<0.05),反映骨吸收的TRACP酶活性及血清P水平,各组之间无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠腰椎与股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著降低(P<0.05),且腰椎骨密度下降更为明显,与模型组比较,人参皂苷高剂量组大鼠腰椎及股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著增高(P<0.05)。结论:人参皂苷GSS可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能,拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失,起到防治骨质疏松的作用。