阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征1例护理

<正>国际上多数学者认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态。OSAHS在老年人中患病率高,常合并心脑血管病及其他重要生命器官并发症[1]。2013-06-10笔者所在科收治老年睡眠呼吸暂停综     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的护理

<正>目前,国际上多数学者认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态,属睡眠中呼吸调节紊乱。OSAHS的定义:睡眠时口鼻气流停止≥10 s,每小时呼吸暂停加低通气5次以上,即睡眠呼吸紊乱指数>5,或每晚7 h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS在老年人中患病率高,常合并心脑血管病、慢性支气管炎及其他重要生命器官并发症[1]。2013-06-10笔     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑梗死的相关性.方法 OSAHS合并脑梗死患者60例分为轻(A组,20例)、中(B组,24例)、重度OSAHS(C组,16例)三组,无OSAHS的脑梗死患者40例为对照(D)组,监测并分析相关临床指标.结果 C、B、A组的呼吸暂停低通气指数(AHI)高于D组,平均呼吸暂停时间长于D组,指端动脉血氧饱和度(SaO2)低于D组(P＜0.05);与B、A组比较,C组的AHI较高,平均呼吸暂停时间较长(P＜0.05).C组血液流变学指标均高于D组(P＜0.05).A、B、C和D组脑梗死发生率分别为60.00％、70.83％、75.00％和45.00％,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OSAHS可引起患者呼吸和血液流变学指标异常,增加脑梗死发生率.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知功能

育时间、最低脉氧呈正相关,与年龄、AHI、氧减指数及Epowrth嗜睡评估表(ESS)评分呈负相关.结论 OSAHS患者存在认知功能损害,随着病情加重认知功能损害程度增加.除年龄和受教育时间外,AHI、氧减指数以及夜间低氧在认知功能的损害中也起重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的护理

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠障碍性疾病,发病率较高且具有一定的危险性,据统计,20%的成年人有轻度OSAHS,7.5%的人有中度的OSAHS[1]。影响OSAHS患者病情发展及治疗效果的因素较多,积极的健康教育及护理干预可增加患者配合检查和治疗的依从     

儿童哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的影响因素研究

目的 研究儿童哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生的影响因素。方法 107例哮喘患儿,其中33例合并OSAHS患儿作为A组,另74例单纯哮喘患儿作为B组。统计并对比A组和B组的一般资料、A组中不同严重程度患儿的一般资料,分析哮喘合并OSAHS的影响因素。结果 两组性别、年龄、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、肺总量占预计值的百分比(TLC%pred)、峰值呼气流量占预计值的百分比(PEF%pred)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组体质量指数(27.66±1.25)kg/m²、过敏性鼻炎占比39.4%(13/33)高于B组的(23.40±1.09)kg/m²、18.9%(14/74),深吸气量占预计值的百分比(IC%pred)(85.11±8.26)%、最大呼气中段流量占预计值的百分比(MMEF%pred)(49.67±5.34)%、FEV1下降20%的累计激发剂量(PD₂₀FEV1)(0.30±0....     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能变化与病情关系。方法选取40例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者和40例健康人群对比分析,检测所有研究对象的最大通气量(MVV)、肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC)以及补呼气量(ERV),对比分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肺功能变化。结果对照组肺功能各项指标MVV、TLC、FVC、IC、ERV指数均比研究组各项指标高,P<0.05;研究1组肺功能指标与研究2组比较,P<0.05;研究2组肺功能指标与研究3组比较,P<0.05,病情越严重,肺功能损伤越严重。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会导致肺功能损伤,病情越严重损伤越严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是人群中的常见病,OSAHS是指患者在每夜7h睡眠过程中因上气道完全或不完全闭合所致的呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或者睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypop-neaindex,AHI,即平均每小时睡眠暂停加上低通气次数)≥5次/h;睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,伴有动脉血氧饱和度(SO2)较基础水平下降≥4%。此病合并多种心脑血管疾病,其中发生频率较高的是高血压,研究反复证实,由于间歇低氧的存在,睡眠中患者…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床分析

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的患病状况与病情轻重的关系,明确其血压动态变化规律。方法 对247例OSAHS患者和116例原发鼾症患者进行整夜(>7h)睡眠呼吸监测,同时记录患者身高、体重、颈围、睡前、醒后血压,并对上述指标进行统计学分析。结果 OSAHS组醒后血压较睡前明显升高,睡前、醒后收缩压、舒张压均较对照组升高,且OSAHS患者血压随病情加重逐渐升高,最低指脉氧饱和度随病情加重逐渐降低。结论 OSAHS是引起或加重部分高血压的主要病因之一,血压增高的程度和发病率会随着病情加重而逐渐增高。随病情加重,睡时及晨间血压较白天高,OSAHS患者血压昼夜节律消失,呈“非杓形”改变。故应及时诊断,合理、有效治疗。     

氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病,是发病率高具有潜在危险的疾病,越来越受到医学界的重视,但OSAHS的病因及发病机制尚未完全明确。有学者提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病[1]。本文就氧化应激与OS-AHS相关性作一综述。     

OSAHS患者CPAP治疗前后血浆食欲素A变化的意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep appea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者血浆食欲素A(Orexin-A)变化,以及经鼻持续气道正压通气(nasalcontinuous positive airway pressure,nCPAP)治疗对其影响。方法选取中度、重度OSAHS患者33例,另选取单纯肥胖者28例作为对照组,采用多道睡眠图仪对所有对象进行夜间睡眠监测,记录暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、最低血氧饱和度(LSaO2)和平均血氧饱和度(MSaO2),并用放射免疫法测定血浆食欲素A水平。结果OSAHS患者血浆食欲素A水平与AHI、MAI呈正相关,与夜间LSaO2、MSaO2呈负相关。治疗前OSAHS患者血浆食欲素A水平明显高于对照组,nCPAP治疗后AHI、MAI及LSaO2、MSaO2明显改善,且食欲素A较治疗前明显降低。结论血浆食欲素A可作为评估病情、判断疗效的指标。     

个人健康管理对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效的影响

目的：观察个人健康管理对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）疗效的影响。方法：严格筛选出中度的、进行中长期无创气道正压通气（CPAP）治疗的OSAHS患者100名,随机分为个人健康管理干预组和对照组,各50人。对照组进行常规CPAP及相关治疗,干预组在常规组的基础上进行个人健康管理干预,两年后比较两组患者的疗效。结果：干预组健康指标（体重指数、红细胞计数、血糖、血压、血脂等）及PSG监测指标（低通气指数、最低动脉血氧饱和度、血氧饱和度低于90%所占睡眠时间比、氧降指数、最长氧降时间等）与对照组比较,均有显著差异（P＜0.05）。干预组的疗效明显优于对照组。结论：对患者个人健康管理能有效改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的健康状况、提高治疗效果。     

280例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿睡眠呼吸监测结果及治疗探讨

目的分析、探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸监测数据及诊断参考值。方法①回顾性分析280例OSAHS患儿及20名正常儿童的多导睡眠监测仪（PSG）检查结果,分别按呼吸暂停持续时间10s和6s进行数据分析,并对低通气指数（AHI）结果进行统计学处理;②根据患儿病史、查体、PSG检查结果及电话等方式随诊,了解AHI在儿童OSAHS的诊断、转归及预后的判断等方面的影响。结果①在轻、中度时,按10s的呼吸暂停标准与按6s的呼吸暂停标准分析,有显著差异（P〈0．05）,重度时2者间无差异;②AHI≥5作为儿童OSAHS的诊断标准较为合适。结论①采用呼吸暂停持续时间10s与6s进行PSG结果分析,对于确立轻度OSAHS的诊断有较大差别,故对儿童应采用6s进行分析;②AHI≥5较为合适的儿童OSAHS的诊断标准,并且病史应超过半年以上,对AHI为2-4之间的儿童应进行随诊;③儿童OSAHS的疗效应根据治疗前后的AHI的变化来评判：     

重叠综合征夜间低氧与肺功能相关性的临床研究

目的观察重叠综合征患者夜间呼吸紊乱、低氧情况及肺功能的改变,探讨重叠综合征的发病机制。方法对42例重叠综合征、30例COPD患者进行PSG监测,并行肺功能检查,记录AHI、Lapnea、LSaO2、SaO2<90%时间及FEV1、FEV1/FVC、FEF50%、FEF25%。结果重叠综合征患者BMI、AHI、Lapnea、SaO2<90%时间较单纯COPD患者明显增加;LSaO2及FEV1、FEV1/FVC、FEF50%、FEF25%较单纯COPD患者明显下降;重叠综合征患者FEV1/FVC、FEF50%、FEF25%与AHI、SaO2<90%时间呈负相关,与LSaO2呈正相关。结论重叠综合征患者较单纯COPD患者夜间低氧明显;夜间低氧原因除了上气道阻力增加外,COPD本身引起肺功能不完全可逆性改变也占主要的作用;同时睡眠呼吸紊乱亦可加重肺功能损害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死并发脑出血的相关性分析

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与脑梗死并发脑出血的相关性。方法选取本院2012年1月~2014年1月收治的合并OSAHS的脑梗死并发脑出血患者40例为观察组,另选取本院同一时间收治的未合并OSAHS的脑梗死并发脑出血患者40例为对照组,对两组患者发病后的相关临床指标以及昏迷程度和预后等情况进行比较。结果观察组发病后的MAP、SaO2、LDL-C、HCT和Fg指标均差于对照组,昏迷状况严重于对照组,预后情况差于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者发病后的MAP、SaO2、LDL-C、HCT和Fg存在明显相关性,且均呈正相关。结论合并OSAHS的脑梗死患者更易并发脑出血,且一旦发生脑出血昏迷状况严重,预后较差。     

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与代谢综合征及糖代谢相关性研究

目的探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）与代谢综合征（MS）及糖代谢紊乱的相关性。方法将男性鼾症者102例分为单纯性鼾症者（对照组）及OSAHS组,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将OSAHS组进一步分为轻中度组和重度组,比较对照组和各亚组间MS的发病率及糖代谢情况。测量多导睡眠监测参数、外周循环中代谢参数和人体某些参数,分析各参数在对照组及各亚组之间的差异性和相关性。结果OSAHS亚组中MS、糖耐量减退及糖尿病发病率均显著高于对照组;单因素逐步Logistic回归分析显示AHI为MS的危险因素;多因素逐步Logistic回归分析显示AHI和MS发病．独立相关。结论OSAHS是MS的独立危险因素,是糖代谢紊乱的危险因素。     

肥胖对OSAHS患者甲状腺功能影响机制的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）属于临床医学中常见的睡眠病症,从相关研究报道来看,肥胖对该疾病的危险性是最高的。而该疾病与甲状腺功能之间的联系还不是十分明确,但是OSAHS患者中有一部分同时存在甲状腺功能减退情况,有学者认为...     

间歇低氧的大鼠模型体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制

目的探讨慢性间歇低氧大鼠体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制。方法建立慢性间歇低氧的大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将50只雄性SD大鼠,分为慢性间歇低氧组（40只）和空白对照组（10只）。将慢性间歇低氧组的大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6%～7%,最高吸入氧浓度20%～21%,各维持时间5～7 s）;将空白对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：8 h/d（9AM～5PM）,持续12周。实验结束后,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和hs-CRP水平;并检测代谢紊乱相关指标如空腹血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、大鼠尾动脉血压,每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组（MS组）。结果根据危险因素,将慢性间歇低氧组的大鼠分为正常组,低危组,高危组,代谢综合征组。随着间歇缺氧的时间延长,发生代谢紊乱的危险因素逐渐增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,丙二醛（MDA）、hs-CRP的水平逐渐增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论间歇缺氧模型大鼠体内氧化应激存在,导致慢性低度炎症反应,可能是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生代谢紊乱的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征102例患儿睡眠结构分析

目的 探讨102例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿睡眠结构改变.方法 选择因腺样体、扁桃体肥大行呼吸睡眠监测住院手术患儿102例,采用Alice-5睡眠监测仪监测其夜间睡眠情况,采用呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、最低动脉血氧饱和度(LSaO2)、微觉醒指数,及睡眠Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期时长,快动眼睡眠期时长及慢波睡眠时长等参数进行分析.结果 伴有腺样体、扁桃体肥大的OSAHS患儿多数存在气道阻塞,AHI与微觉醒指数、S1、慢波睡眠及LSaO2有关(R 分别为0.37,0.26、-0.22、-0.41),差异有统计学意义(P ＜0.05);OAI与微觉醒指数、LSaO2有关(R分别为0.29、-0.26),差异有统计学意义(P＜0.05).但AHI、OAI及LSaO2都与快动眼睡眠期无相关(P＞0.05).结论 伴有腺样体、扁桃体肥大的OSAHS患儿多数存在气道阻塞.患儿生长发育及脑发育阻滞来源于阻塞性呼吸暂停发生次数的增多.对腺样体、扁桃体肥大患儿应采取积极治疗,尽早纠正低血氧浓度,改善睡眠质量,恢复患儿身心健康.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的手术治疗

目的 探讨扁桃体、腺样体切除术对儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的疗效.方法 通过分析96例儿童OSAHS的临床资料,采用扁桃体切除术和,或腺样体切除术,并对其中36例患儿术前、术后多导睡眠仪监测结果比较分析.结果 96例患儿,临床治愈76例,有效15例,无效5例,有效率94.8%.其中36例患儿术后呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度及血氧饱和度低于0.90占睡眠时间的百分比与术前比较均有显著差异.结论 扁桃体和,或腺样体肥大是儿童OSAHS的主要病因,手术切除是首选的治疗方法,多导睡眠仪监测是诊断和判定疗效的标准.