人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 ,抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤     

金纳多注射液对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白的动态影响

目的:研究金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.60只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和金纳多治疗组.缺血组和金纳多治疗组分别在脑缺血再灌注后6,12,24,48 h处死,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:缺血组和金纳多治疗组凋亡细胞数于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点凋亡细胞数均明显少于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bcl-2表达于脑缺血再灌注后12 h达高峰,金纳多治疗组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组和金纳多治疗组Bax蛋白表达于脑缺血再灌注后24h达高峰,金纳多治疗组各时点Bax蛋白表达均明显低于缺血组(P＜0.01).结论:金纳多注射液可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注时肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注时肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠24只,随机分为三组(n=8):假手术组(Sham组,S)、肠缺血再灌注组(intestine ischemical-reperfusion组,IIR)、乌司他丁组(ulinastatin组,UTI)。通过夹闭肠系膜上动脉1h后再灌注3h制作肠缺血再灌注损伤模型,采用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量。结果与S组比较,IIR组和UTI组Bcl-2与Bax蛋白含量均升高(P<0.05),IIR组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),UTI组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。与IIR组比较,UTI组Bcl-2蛋白含量、Bcl-2/Bax比值均升高(P<0.05),Bax蛋白含量降低(P<0.05)。结论乌司他丁可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达减轻肠缺血再灌注时肝的损伤。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡的影响

目的:观察福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:SD大鼠随机分为四组:假手术组、缺血再灌注组、福辛普利组和缬沙坦组.分别于实验终点采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:心肌细胞凋亡数目随再灌注时间延长而增加,以缺血30min再灌注48小时最高(247.2±25.9),与缺血30min再灌注4h比较有显著性差异(P＜0.01).福辛普利组与缬沙坦组心肌细胞凋亡数、心肌组织中Bax蛋白表达均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡、心肌组织中Bax蛋白表达是个动态的变化,福辛普利与缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量,其抑制作用可能与部分下调Bax蛋白表达有关.     

缺血后处理对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制.方法 取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植.另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,Western Blot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达. 结果再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中AI值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达.结论 缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(3mg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注小肠能量代谢、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨缺血预处理对小肠细胞能量代谢和凋亡基因bcl-2,bax表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系. 方法:健康SD大鼠36只,雌雄不限,随机分为3组,空白对照组(C组)、缺血预处理组(IPC-I/R组)和缺血再灌注组(I/R组),每组12只. 按Murry法制备缺血预处理模型,I/R组用血管钳夹闭肠系膜前动脉1 h,再灌注2 h, IP-I/R组用血管钳夹闭肠系膜前动脉10 min松开10 min,反复4次,余同I/R组. 高效液相色谱法测定ATP,ADP含量;免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白的表达,每组选24个视野分别测量A值. TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数. 结果:C和IPC-I/R组ATP含量高于I/R组(P<0.05);IPC-I/R组Bcl-2 A值高于C组和I/R组(P<0.01),I/R组Bcl-2 A值低于C组(P<0.05);I/R组Bax A值明显高于C组和IPC-I/R组(P<0.01),且IPC-I/R组高于C组(P<0.05);与C组比较,I/R组和IPC-I/R组凋亡指数较高(P<0.01, P<0.05);与I/R组相比,IPC-I/R组凋亡指数较低(P<0.01). 结论:缺血预处理能在一定程度上延缓ATP降解并调控Bcl-2及Bax蛋白的表达、抑制缺血再灌注介导的小肠细胞凋亡.     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

葛根素对小肠缺血-再灌注损伤保护机制的实验研究

目的:探讨葛根素对小肠缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的保护作用。方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭松夹闭方式造成小肠缺血再灌注模型。将25只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和葛根素治疗组。假手术对照组分离SMA但不夹闭。其余2组分别于缺血即刻(C0)、缺血再灌注1h(R1)2个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠ICAM1表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时检测小肠组织含水量,并进行苏木素伊红(HE)染色,在光镜下观察小肠组织的病理形态学变化。结果:缺血再灌注组肠缺血再灌注1h,免疫组织化学显示ICAM1蛋白表达较假手术组、葛根素治疗组增多(P<0.05),葛根素治疗组大鼠血MDA含量显著下降(P<0.05)。HE染色显示,I/R损伤后,葛根素治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论:肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞ICAM1表达增加,血MDA含量显著升高,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化,从而导致肠粘膜上皮损伤,其通透性增加。葛根素通过清除自由基、抑制ICAM1的表达,对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

芒柄花黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的作用

目的研究芒柄花黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的影响。方法将50只昆明种小鼠随机分为脑缺血再灌注组,芒柄花黄素高、中、低剂量组,假手术组。给药组术前连续灌胃7d,于末次给药60min后行手术,夹闭双侧颈总动脉后松开,造成全脑缺血再灌注模型,观察缺血30min再灌注72h后,芒柄花黄素对各组小鼠脑含水量、脑组织中TNF-α、IL-β的影响。结果与脑缺血再灌注模型组相比,芒柄花黄素能够减轻小鼠的脑缺血再灌注损伤程度,降低脑含水量,降低脑组织中的IL-1β、TNF-α含量。结论芒柄花黄素对小鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其影响脑缺血再灌注后的炎症反应有关。     

N-acetylcysteine attenuates ischemia/reperfusion-induced cardiocyte apoptosis in diabetic rats

Objective：To study the effects of N-acetylcysteine （NAC） on ischemia/ reperfusion （I/R）-induced myocyte apoptosis in diabetic rats. Methods：The I/R heart model was made by ligation of the left anterior descending coronary artery （LAD） close to its origin. The LAD was occluded for 30 min followed by removal of ligation to allow subsequent reperfusion for 3 h. 72 rats were randomly divided into two groups , non-diabetic group （C, n = 36） and diabetic group ,（D, n = 36）. The animals in C group were randomly reassigned into sham-operated group （CS, n = 12） , I/R group （C I/R, n = 12） and treated with NAC group （CN, n = 12）. The rats in D group were also reassigned to sham-operated group （DS, n = 12） , I/R group （DI/R, n = 12） and treated with NAC group （DN, n = 12）. Malondialdehyde （MDA） and creatine kinase isoenzyme-MB （CK-MB） were measured. Infarct size（IS/AAR%）, the apoptosis index（AI） by TUNEL staining, the number of the cells positive for Caspase-3 and positive expression index （PEI） were calculated. Results：After I/R, the IS/AAR%, CK-MB, MDA, AI and Caspase-3 PEI were higher in diabetic group than those in non-diabetic group. Treatment with NAC decreased the above parameters in both non-diabetic and diabetic rats, but the parameters in diabetic rats were higher than those in non-diabetic rats. Conclusion：Diabetic rat hearts are more susceptible to I/R-induced myocardial necrosis and myocyte apoptosis. NAC can decrease the infarct size and attenuate cardiomyocyte apoptosis in both non-diabetic and diabetic rats, but the therapeutic effects are less effective in diabetic rats than those in non-diabetic rats.     

超急性脑缺血再灌注MRI弥散及灌注成像的实验研究

目的运用磁共振弥散及灌注成像，研究栓塞前、后及溶栓后脑组织不同区域的血液动力学的变化，及其判定半暗带的价值。方法60只雄性SD大鼠（280-320g），随机分成3组A、B、C组，A组为对照组（n=10），B组为缺血2小时组（n=5×5），C组为缺血6小时组（n=5×5）。采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠可逆性大脑中动脉拴塞模型，于再通前及再通后2h，24h用Signa Profile 3．0T MRI分别行大鼠脑冠状位弥散成像、灌注加权（Derfusion weighted imaging，PWI）评价血流再灌注情况。结果A组（假手术组）DWI及脑血流灌注NEI参数图均未见异常。B组（缺血2h再灌注组）再通前DWI出现大片浅淡的高信号，灌注图示大面积的灌注减低区，DWI异常面积明显小于PWI异常面积；再灌注后2h及24h DWI异常面积较灌注前稍缩小（P〉0．05），灌注图像上，血流逐渐基本恢复，rNEI值逐渐升高，DWI异常面积与PWI异常面积趋向一致。C组（缺血6h再灌注组）再通前DWI出现大片高信号，范围与PWI基本一致；再灌注后随着再灌注时间的延长DWI面积无明显变化，灌注图像上，血流恢复不均，局部存在灌注缺损。结论磁共振脑血流弥散及灌注成像可定量地提供脑组织血流量的动态变化信息，并可提供脑组织的病生理状态，判定缺血半暗带的存在、溶栓可能性的评估手段。     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3的表达

目的 :采用卵巢切除合并脑缺血再灌动物模型 ,通过免疫组织化学方法探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与内皮素 3(ET 3)相互关系。方法 :将 5 4只成年雌性昆明小鼠随机分为三组 :①缺血再灌组 (IR) ,双侧颈总动脉结扎 7min ,再灌 1,3,5 ,14d (每个时间点 ,n =6 ) ;②卵巢切除 /缺血再灌组 (OVX/IR) ,在缺血再灌前1周作卵巢切除术 ,再灌 1,3,5 ,14d (每个时间点 ,n =6 ) ;③假手术对照组 (n =6 )。结果 :对照组海马CA1区可见少量散在分布的ET 3免疫阳性细胞 ,实验组各时间点ET 3免疫阳性细胞数与对照组相比均明显增多 (P<0 .0 1)。缺血再灌 1d时 ,OVX/IR组ET 3阳性细胞数明显高于IR组 (P <0 .0 1) ;5d时 ,OVX/IR组和IR组ET 3阳性细胞数达高峰。结论 :本实验提示雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET 3的调控 ,对神经元存活起保护作用。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

米诺环素对大鼠脑缺血半暗带脑血流量及内皮素-1蛋白表达的影响

目的：探讨米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带脑血流量及内皮素-1（endothclin-1,ET-1）蛋白表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将35只 SD 大鼠随机分为假手术组（n＝10）、模型组（n＝15）及米诺环素组（n＝15）。再灌注24 h 后,采用 Longa 法评估大鼠神经功能,激光多普勒血流仪监测大鼠脑缺血半暗带局部脑血流量,免疫组织化学法观察缺血侧皮质 ET-1蛋白的分布情况,再灌注6、24 h 时放射免疫法定量测定 ET-1蛋白的水平。结果同假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分增加（P＜0．05）;缺血半暗带脑血流量明显减少（P ＜0．05）,ET-1蛋白表达显著增加（P ＜0．05）,米诺环素组较模型组大鼠神经功能评分明显降低（P＜0．05）,脑缺血半暗带局部脑血流量增加（P＜0．05）,ET-1蛋白的表达显著降低（P＜0．05）。结论米诺环素可增加大鼠脑缺血后局部脑血流量,抑制 ET-1蛋白的表达,减轻大鼠神经功能损害,从而发挥神经保护作用。     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3的表达

OBJECTIVE: To detect the expression of endothelins-3 (ET-3) immunoactivity in hippocampal CA1 of ovariectomied (OVX) mice after ischemia/reperfusion (IR), and to further explore the relationship between estrogen and ET-3. METHODS: Fifty-four adult female mice were randomly divided into 3 groups. 1. IR group: the bilateral common carotid occlusion (BCCO) was carried out for 7 min on the 1st, 3rd, 5th and 14th day of reperfusion. 2. OVX/IR group: firstly the ovariectomy was performed, and after a week, BCCO was carried out for 7 min on the 1st, 3rd, 5th and 14th day of reperfusion (each time spot, n = 6). 3. sham-operated group (n = 6). RESULTS: Few ET-3 positive cells were diffusely distributed in the hippocampal CA1 region in the control group, whereas the expression of ET-3 increased in the experimental groups. The number of ET-3 positive cells significantly increased in the OVX/IR group compared with that of the IR group 1 d after the reperfusion (P < 0.01). It reached the maximum in both the OVX/IR and IR group on the 5th day of the reperfusion. CONCLUSION: Estrogen is involved in the regulation of ET-3 in the early stage of the reperfusion, and probably plays a protective role in the survival of neurons.     

肠缺血再灌注损伤后肠上皮RSpo1表达及其意义

目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到最高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

注射用血塞通对局灶脑缺血再灌注皮质中NGF及TrkA的影响

目的探讨注射用血塞通对局灶性脑缺血再灌注神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶A（TrkA）含量变化的影响,并观察其对缺血性脑损伤的神经元保护作用。方法165只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组：假手术组（n=55）,局灶脑缺血再灌注组（n=55）和注射用血塞通治疗组（n=55）。线栓法制备大脑中动脉梗阻（MOAO）模型,缺血2h后恢复再灌注,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射血塞通,模型组和假手术组均注射等量生理盐水。分别在缺血再灌注2、4、6、12h和24h处死动物,运用RT-PCR和免疫组化技术检测缺血侧顶叶大脑皮质NGF和TrkA的mRNA/蛋白的表达变化。结果（1）再灌注损伤后,脑皮质NGF和TrkA的mRNA表达均增高。在血塞通治疗组中NGF的mRNA于再灌注2h上升,6h达高峰;TrkAm RNA的表达在灌注2h也明显升高,但在4h达到高峰;（2）假手术组中NGF和TrkA的蛋白表达很低,再灌注损伤后,脑皮质TrkA的蛋白表达在再灌注12h和24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组,而NGF在再灌注24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组。结论脑缺血后神经元内NGF和TrkA的含量增多,可能有利于受损神经元的修复。注射用血塞通可能通过促进NGF和TrkA的表达而保护神经元。