急性胰腺炎患者的甲襞微循环观察

目的探讨急性胰腺炎与甲襞微循环变化之间的关系,评价甲襞微循环检测对判定急性胰腺炎的病情轻重及治疗转归的作用。方法本院急性胰腺炎患者69例及对照组30例,分别观察甲襞微循环形态、微血流动态、袢周状态3个方面共16项指标,并应用微循环图像处理软件,对观测结果进行分析。结果急性胰腺炎患者出现甲襞微循环障碍占66．7％,其中重度异常占17．40％,中度异常占23．91％,轻度异常占58．70％,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论微循环障碍与急性胰腺炎病程及进展有关,提示临床早期改善微循环,对急性胰腺炎治疗效果有积极意义。     

中药改善实验性急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的实验研究

目的了解急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变情况,探讨其在疾病发生发展中的作用,同时观察中药合剂AA-3对胰腺微循环的影响。方法健康SD大鼠随机分成3组,Aho法复制成急性胰腺炎模型。正常组、对照组灌水,治疗组灌中药合剂AA-3,1ml/100g;建立荧光显微流速测试系统,观察造模后4h的胰腺微血管的变化。结果同一只大鼠的胰腺微循环动、静脉存在着不同的血流速度,治疗组血流速度则相对一致。结论微循环障碍是急性胰腺炎的发病原因之一,或者是急性胰腺炎向重症急性胰腺炎进展的重要因素,在急性胰腺炎时胰腺水肿与坏死并存,坏死往往是局灶性的。中药合剂AA-3有改善急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用。     

体外反搏治疗心脑血管病的微循环变化初步观察 附60例反搏前后对比分析

本文采用体外反搏治疗心脑血管病反搏前后对比分析,设冠心病组、脑血栓组与正常对照组各20例。结果表明:心脑血管病均有不同程度的微循环障碍,表现在甲皱微循环的常见改变有管袢直径变小,管袢内血流缓慢、分节和管袢周围出血管等;表现在球结膜微循环的改变有微血管血流聚集,血流断线样状和微血管周围渗出等。这些改变与正常对照组比较,均有显著的差异。经体外反搏治疗后,微循环障碍得到明显的改善或消失。     

脑动脉硬化的球结膜微循环与脑血流图的对比观察

球结膜微循环的检查对于冠状动脉硬化的估计和诊断有一定的意义,已为国内外学者所证实,Wells氏提出由于球结膜微血管是颅内血管的伸延.通过球结膜微循环的检查可以更好的了解脑动脉硬化的情况.Heisig和Lindner氏曾追行8例尸检,研究结果证明球结膜微循环障碍与脑动脉硬化的程度非常相似,因此如球结膜微循环正常则脑血管意外的诊断值得怀疑,脑动脉硬化的患者既使年纪很轻,球结膜微循环的病变亦可很重,球结膜微循环检查可帮助我们发现脑血管意外.     

急性胰腺炎微循环障碍的治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床上常见的急腹症,其并发症严重,病死率高。AP病因复杂,发病机制目前尚未完全阐明。除了胰酶的自身消化学说外,微循环障碍参与AP发病及病程进展已逐渐引起关注。大量研究证明,胰腺微循环障碍作为一种持续性损害机制贯穿于急性胰腺炎的整个进程,改善胰腺的微循环可以阻断重症急性胰腺炎(SAP)不断恶化的病理过程。这为我们采取相应的治疗措施提供了理论依据,本文就改善微循环障碍的治疗进展做一综述。     

高脂血症性急性胰腺炎微循环障碍研究进展

随着近年来高脂血症性急性胰腺炎发病率日渐升高,高脂血症性急性胰腺炎的发病机制的研究也越来越多,微循环障碍是急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎重要的发病和恶化因素,贯穿整个急性胰腺炎过程,尽管目前高脂血症性急性胰腺炎发病机制尚未完全阐明,但降血脂及改善微循环仍是临床治疗急性胰腺炎的重要方法,适时恰当地改善胰腺微循环障碍,可以阻断高脂血症性急性胰腺炎的病理过程,缩短病程,降低病死率。该文就高脂血症性急性胰腺炎微循环障碍研究进展综述如下。     

奥曲肽治疗重症急性胰腺炎患者CRP及DD的变化

近年来,微循环障碍在重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）发病机制中的作用已受到广泛重视。微循环障碍是指发生在微循环水平上血管和血流的形态及功能紊乱,     

家兔疫苗——去甲肾上腺素急性出血型胰腺炎模型的建立及其微循环障碍环节的认识

急性出血型胰腺炎是严重危及人类生命的疾病之一,近年来国外报道病死率仍多在50％以上。我国祝寿河教授,根据急性出血型胰腺炎与出血性肠炎有相似的病理变化,以654—2为主改善微循环的疗法使出血性肠炎病死率明显下降,提出出血型胰腺炎的主要病理环节亦是微循环障碍、654—2等也     

40例血栓闭塞性脉管炎患者指(趾)甲皱和眼球结膜微循环的初步观察

本文观察了40例血栓闭塞性脉管炎患者指(趾)甲皱及球结膜的微循环,并与20例正常人作比较。脉管炎患者足趾微循环有明显障碍,尤以微血流异常最显著,并与病情呈平行关系。足趾微循环障碍严重时,也常伴有手指微循环障碍,但球结膜微循环异常的发生率较低。对13例重型患者用活血化瘀药治疗,能改善大部分患者的微循环障碍,微循环障碍的改善与临床疗效之间的符合率为70.9%。对疗效取得的可能机制进行了简单的讨论。     

脑血栓病的微循环检查及其临床意义

目的探讨脑血栓患者微循环指标的变化。方法采用彩色图像微循环显微镜，放大100倍，观察甲襞、球结膜和舌粘膜等部位的微血管形态分布，血液与其中的红细胞和白细胞循环动态，微循环血管附近的管袢周围间隙等指标。结果脑血栓患者的微循环指标均有不同程度的改变。主要表现为微血管痉挛型、淤滞型和过渡型。但男女之间对比未见明显差异。结论对中老年人进行微循环检查有助于脑血栓病的早期发现和诊断治疗。     

偏头痛患者的微循环及血液流变性分析

目的 探讨偏头痛与微循环、血液流变性的关系。方法 选择80例偏头痛患者组及80例健康对照组,从甲襞微循环加权积分值、球结膜微血管的异常率及血液流变性三方面进行比较分析。结果 偏头痛患者组存在明显的微循环障碍和血液流变性异常,其改变程度与病情、病程呈正相关。甲襞循环的各项积分值和球结膜微血管异常率均高于对照组(P<0.01)。其全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及血小板粘附率与对照组相比,有显著性差异(P<0.01)。结论 通过微循环观察和血液流变性检测,对估计偏头痛患者的病情、指导治疗及判定疗效,具有重要的临床意义。     

中西医结合治疗急性出血坏死型胰腺炎

急性胰腺炎分为水肿型与出血坏死型两大类,临床上绝大多数为水肿型,坏死型约占3～5%。急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎,二者系同一疾病不同程度的病理改变,其死亡率与病理进展的严重性成正比。急性出血坏死型胰腺炎是内、外科的急重症之一,发病急、病情重,并发症多,病死率高。近年来多主     

5-氟尿嘧啶及奥曲肽治疗急性胰腺炎疗效比较

急性胰腺炎(AP)是胰腺的急性炎症过程，是一种较常见消化性疾病。病因主要是结石堵塞主胰管开口或酗酒导致胰腺微循环障碍和Oddis括约肌痉挛所致。主要病理变化是主胰管堵塞后引起的胰腺组织水肿，出血坏死或缺血梗死。我们观察了1999年以来收治的138例急性胰腺炎患者，对比应用5-氟尿嘧啶(5-Fu)及奥曲肽治疗效果，发现后者有更好效果及更少副作用。     

急性出血坏死性胰腺炎误诊与疗法的研讨

急性出血坏死性胰腺炎是外科急腹症中的危、急、重症,病情凶险,死亡率高达50%,而临床诊断常很困难。我院1981～1990年间共收治急性出血坏死性胰腺炎64例,占同期急性胰腺炎776例之8.2%。本文侧重在误诊与疗法问题进行分析讨论。     

肿瘤坏死因子α抗体对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)抗体对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用。方法将 60只SD大鼠随机分为正常对照组 ,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和TNF α抗体处理组 ,经胰胆管逆行注射 5 %牛磺胆酸建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,测定血TNF α水平 ,12h后处死动物 ,检查胰腺组织形态学变化 ,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果经TNF α抗体处理后 ,血清中TNF α水平、脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象降低 (P <0 0 5 ) ,胰腺组织病理损害程度减轻。结论TNF α抗体可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展。     

胰腺炎的超声检查及血尿淀粉酶分析

目的　通过对胰腺炎患者的超声检查结果与实验室血尿淀粉酶检查结果的分析评价超声对胰腺炎的诊断价值。方法　对 72例胰腺炎患者的声像图及血尿淀粉酶结果进行回顾性分析。结果　各型胰腺炎的声像图具有一定特征性 ,超声诊断急性水肿型、出血坏死型、慢性胰腺炎的符合率及总符合率分别为 70 .7%、 92 .9%、6 4 .7%及 73.6 %。血尿淀粉酶测值均数在急性胰腺炎与慢性胰腺炎急性发作之间、急性水肿型与急性出血坏死型胰腺炎之间比较均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　超声是诊断胰腺炎的有效方法 ,有重要的临床应用价值。     

血塞通注射液治疗急性重症胰腺炎的疗效观察

急性重症胰腺炎（SAP）是常见的急腹症之一,起病急骤,病情凶险,可引起多脏器功能衰竭。有效的改善症状及缩短病程有利于患者的恢复和预后。近年来,胰腺微循环、细胞因子、炎性递质在SAP发病机制中的作用受到重视[1]。其中,微循环障碍在SAP发展过程中起重要作用。我院遵循改善微循环的治疗原则,尝试用血塞通注射液治疗SAP患者50例,取得了较好的治疗效果。1资料与方法1.1一般资料我院2003-07/2008-08共收治SAP患者101例,均符合急性重症胰腺炎的诊断标准。     

脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

急性胰腺炎的CT诊断(附93例分析)

目的：评价急性胰腺炎的ＣＴ诊断价值,主要探讨ＣＴ增强扫描及术后复查的重要意义。材料与方法：９３例１２３次急性胰腺炎ＣＴ检查资料回顾分析。结果：９３例中,诊断急性水肿型胰腺炎５３例,急性坏死性胰腺炎４０例,合并胰腺出血２例,合并胰腺脓肿４例,合并假性囊肿８例。９３例中,３６例经手术治疗,其中２例术后死亡。其余５７例经保守治疗,９１例均治愈出院。结论：急性胰腺炎的诊断并不困难,重要的是对其正确的分型,以及早期发现胰腺的出血、坏死。急性胰腺炎手术前后的ＣＴ检查,尤其是ＣＴ增强扫描,不仅可肯定胰腺炎的诊断与类型,而且为临床提供合理的治疗方案及作出预后的判断。     

重症急性胰腺炎微循环障碍的实验研究

目的 :探讨急性出血性坏死性胰腺炎杂种犬胰腺血循环障碍的机制。方法 :用 5 %牛黄胆酸钠溶液胰管注入 ,制备急性出血性坏死性胰腺炎模型。动态观察犬和血管紧张素转化酶两血管活性物质的变化与血浆中血栓素A2 /前列腺素I2 、内皮素 /一氧化氮胰腺血流量的内在联系。结果 :急性出血性坏死性胰腺炎犬胰腺血流量明显持续下降 ,血管紧张素转化酶、血栓素A2 、前列腺素I2 、一氧化氮显著升高 ,且血栓素A2 /前列腺素2 和内皮素 /一氧化氮比值持续增加。结论 :血管紧张素转化酶、血栓素A2 /前列腺素I2 和内皮素 /一氧化氮是介导急性出血性坏死性胰腺炎犬胰腺微循环障碍的重要因素 ,出现急性出血性坏死性胰腺炎时胰腺微循环强烈收缩和微小血栓形成 ,从而出现胰腺微循环障碍