凋亡及其与疾病的关系

凋亡是细胞死亡的一种形式,是一种非炎症的、依赖能量的细胞死亡过程。组织中的细胞数量取决于新细胞的增殖与衰老细胞死亡之间的平衡。增殖和凋亡的速率在各组织间有很大的区别。近年的研究证明,凋亡是一个遗传性的程序性过程。当调控细胞凋亡的组成成份发生突变或出现...     

S-腺苷-L-蛋氨酸防治全胃肠外营养所致肝内胆汁郁积的实验研究

目的研究S腺苷L蛋氨酸(SAMe)对全胃肠外营养(TPN)所致胆汁郁积的防治效果及其对肝细胞凋亡的作用。方法新生兔24只,随机分为正常对照组、TPN对照组、SAMe治疗组,治疗组在TPN同时加用SAMe100mg/(kg·d)。结果SAMe治疗组血清胆汁酸、ALT、AKP、总胆红素、总蛋白和白蛋白与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),直接胆红素仍高于正常对照组(P<0.01),但较TPN对照组有明显下降(P<0.01)。正常对照组肝细胞形态正常;TPN对照组可见明显肝内胆汁郁积表现,并可见肝细胞轻度脂肪变性;SAMe治疗组肝细胞形态基本正常。正常对照组肝细胞凋亡数为0.263%±0.041%;TPN对照组肝细胞凋亡数为1.060%±0.217%;SAMe治疗组肝细胞凋亡数为0.467%±0.182%,较TPN对照组明显降低(P<0.01)。结论SAMe可有效防治TPN所致郁胆,其作用机理可能与抑制肝细胞凋亡有关。     

Caspase-3与围产期缺氧缺血性脑损伤

围产期缺氧缺血性脑损伤的病理过程同时存在坏死与凋亡。凋亡的机制及抗凋亡治疗成为近年来研究的热点。Ｃａｓｐａｓｅ -3是涉及细胞凋亡的蛋白酶 ,参与缺氧缺血性脑损伤的病理过程 ,Ｃａｓｐａｓｅ 3的研究为围产期缺氧缺血性脑损伤的治疗提供了新的思路。1　围产期缺氧缺血性脑损伤的病理过程同时存在坏死与凋亡　　细胞凋亡与细胞坏死是多细胞生物细胞死亡的两种不同形式 ,在形态学、生化代谢、分子机制、结局和意义等方面都有本质的区别。在未发育成熟的脑组织中已存在导致细胞死亡的程序 ,而多种刺激 ,如缺氧缺血、放射线和兴奋性毒性…     

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自从发现细胞凋亡(apoptosis)是一种明显不同于病理性坏死(necorsis)的细胞死亡方式后,人类对其在疾病中,尤其是免疫性疾病中的作用进行了大量的科学研究。许多研究证明在心肌梗死、心肌炎、心力衰竭及心脏移植后的免疫排斥反应中存在大量凋亡的心肌细胞。本文旨在阐述细胞凋亡与心肌炎发病机制的关系及抗细胞凋亡的研究进展。1细胞凋亡调控机制简介细胞凋亡,又称程序性细胞死亡(programmdcelldeath,PCD),是在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的一种生理性细胞自杀过程。1.1凋亡相关基因研究最多的是Bcl2基因家族、C myc、ICE基因…     

危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系

细胞凋亡亦称程序性细胞死亡,是指为维护体内稳态,由基因控制的一种有程序的、主动的、耗能的细胞死亡过程.细胞凋亡与细胞增殖共同维持着群体细胞数量的平衡,维持着机体内环境的稳定和器官功能的正常运行,细胞凋亡异常会导致疾病的发生.那么危重症时胃肠功能障碍是否与细胞凋亡异常有关?细胞凋亡的传导途经和基因调控如何?如何针对细胞凋亡来治疗胃肠功能障碍?本文将就危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系作一综述.     

Caspase-3与围产期缺氧缺血性脑损伤

围产期缺氧缺血性脑损伤的病理过程同时存在坏死与凋亡.凋亡的机制及抗凋亡治疗成为近年来研究的热点.Caspase-3是涉及细胞凋亡的蛋白酶,参与缺氧缺血性脑损伤的病理过程,Caspase-3的研究为围产期缺氧缺血性脑损伤的治疗提供了新的思路.1围产期缺氧缺血性脑损伤的病理过程同时存在坏死与凋亡细胞凋亡与细胞坏死是多细胞生物细胞死亡的两种不同形式,在形态学、生化代谢、分子机制、结局和意义等方面都有本质的区别.     

细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤

细胞凋亡(Apoptosis)是细胞死亡的一种形式,即在某些生理或病理性因素诱导下,激活膜信号系统,启动有关调控细胞凋亡的程序基因,最终导致细胞按一定程度控制自我破坏和死亡(1).又称为程度性细胞死亡(Programmed cell death PCD).随着细胞分子生物学的不断发展,将其与病理情况联系起来(2).近来研究提示:细胞凋亡是缺氧缺血过程中神经元损伤的一种形式,为缺氧缺血性脑损伤的机制及治疗研究提供了新的途径.     

缺氧缺血与胃肠道粘膜上皮凋亡的研究进展

缺氧缺血后胃肠道粘膜上皮凋亡的证据自细胞凋亡概念提出后,缺氧缺血后胃肠粘膜是否存在凋亡?引起了学者们的关注。传统观念认为,缺氧缺血性胃肠粘膜表现为细胞坏死,而与细胞凋亡无关(1)。目前认为,凋亡与坏死有着本质区别(2),其发病的内在调控机制是不同的,细胞死亡是细胞肿胀死亡,由于细胞在损伤等病理状态下,细胞体积肿胀,细胞内容物流到细胞外,激活趋化因子引起炎症反应,细胞外的水分及有害成分顺浓度梯度进入细胞,细胞内游离Ca增加,启动溶酶体酶损伤细胞膜和细胞器,造成氧化及能量代谢功能障碍,细胞崩解死亡。细胞凋亡则不会引起炎症…     

细胞凋亡与哮喘

一、细胞凋亡细胞凋亡是在生理条件下的细胞程序化死亡。是生命的正常组成部分之一。细胞死亡包括两种形式:(1)坏死(necrosis)是指细胞在受到伤害时,细胞出现肿胀、破裂及细胞内容物释放到细胞外部环境,进而引起一系列炎症反应的病理性过程。(2)凋亡(apoptosis)是一个生理过程或程序化的细胞死亡。它不同于“突发”的细胞死亡或坏死,它是生物体许多不需要的细胞缺失的方式,如胚胎发育、组织发生、肿瘤退化、炎症消除,正常组织的更新、昆虫幼虫的羽化、蝌蚪发育成青蛙及胸腺中自身反应性淋巴细胞的消除等。所以凋亡是一个生理性主动过程,T细胞分裂(非裂解)成凋亡小体(apop-     

供肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨一氧化氮(NO)、细胞内游离钙离子等在肝移植缺血再灌注损伤中的变化和作用机制。方法 实验选用18只狗,分为二组,供体组(n=9),受体组(n=9)。肝移植的方法采用经典的背驮式。观测指标包括①肝脏功能指标:胆汁生成量、血ALT(肝组织的获取分别于开腹后、门静脉冉灌注前、冉灌注开始后半h时、再灌注后2h、6h、12h切取肝脏组织病同时检验血中ALT含量及胆汁流量;②肝细胞活性及功能:肝细胞含水量、肝细胞内游离钙含量、肝细胞的凋亡、肝组织的NO测定,以上各项测定在不同时期有不同的变化,但再灌注6h时均达到最高峰。结果 ①细胞含水量:肝脏含水量在低温灌注时仅略有升高,与术前无显著性差异;再灌注各时间段与术前、低温灌注比较具有显著性差异(P≤0.01)。而再灌注各时间段之间无显著性差异(P>0.05),再灌注6h时,肝脏含水量达到最高峰。②肝细胞内游离钙[Ca~(2+)]i含量:缺血再灌注时均发生显著性升高(P≤0.01)。在再灌注6h时[Ca~(2+)]i荧光强度达到最高峰,且与其他再灌注时间段有显著性差异(P<0.01)。[Ca~(2+)]i在缺血再灌注2h和6h与其他时间段有显著性差异(P<0.05)。③肝细胞凋亡:缺血再灌注时均发生显著性升高(P≤0.01)。在再灌注6h时细胞凋亡率达到最高峰,且与其他再灌注时间段有显著性差异(P≤0.01)