银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

银杏酮酯抗心肌梗塞药效学研究

银杏酮酯30和100mg／kg口服能使冠状动脉结扎狗的心肌缺血程度显著下降，心肌缺血范围缩小，作用强度与剂量正相关，定量组织学检测结果与心外膜电图测定结果一致，随剂量增加梗塞范围显著减小；能使正常心肌组织耗氧量产生剂量相关的下降，提示其能通过降低耗氧量产生心肌保护作用。     

保心胶囊对大鼠急性心肌缺血及血液流变性的影响

目的：观察四逆汤制剂－－保心胶囊抗心肌缺血的药理效应。方法;运用垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷溶造大鼠瘀血模型,观察保心胶囊对大鼠急性心岂血模型心电图Ｔ波和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果：保心胶囊低、高２个剂一与模型组相比,可显著改善缺血心电图Ｔ波和低切变率的全血粘度（Ｐ〈０．０５）。结论：保心胶囊可有效降低血液粘度,改善冠脉循环,保护因心肌。     

银杏酮酯对动物急性脑缺血保护作用

本实验研究了银杏酮酯（GBE50）对大鼠、家犬急性脑缺血的影响。结果表明：GBE50能明显改善大鼠阻断双侧颈总动脉后引起的EEG缺血性变化。且能显著对抗狗脑缺血引起的CBF减少，CVR增加，可明显降低脑缺血引起的LDH释放增加，由此改善脑循环．对急性脑缺血有较好的保护作用。GBE50对家兔血液流变学参数的影响的实验表明GBE50有预防血栓形成和促进血栓溶解作用。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

银杏酮酯分散片对冠心病稳定性心绞痛氧化应激的影响

[目的]探讨银杏酮酯分散片对冠心病稳定性心绞痛患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。[方法]60例冠心病稳定性心绞痛患者随机分成对照组和银杏酮酯治疗组,每组30例。对照组常规使用抗凝降脂药物,治疗组常规使用抗凝降脂药物同时联合银杏酮酯分散片口服,观察两组治疗前和治疗后氧化应激指标:SOD、MDA和T-AOC。[结果]银杏酮酯组血清SOD和T-AOC水平高于对照组,MDA水平低于对照组,结果有统计学意义(P0.05)。[结论]银杏酮酯分散片可提高稳定性心绞痛患者的血清SOD和T-AOC水平,降低MDA活性,抑制机体氧化应激。     

银杏酮酯激活ATP敏感的钾通道对心肌缺血再灌注损伤大鼠的预防作用

目的 观察银杏酮酯预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注模型的预防作用。方法 Langendorff离体心脏灌流建立缺血再灌注损伤模型,检测大鼠左心室心功能变化,HE染色观察心肌组织病理改变,Hoechst染色测定心肌细胞凋亡,Western blot法检测ATP敏感的钾通道(K_ATP)蛋白亚基Kir6.2和SUR2表达;急性分离心室肌细胞,记录IK_ATP。结果 心肌缺血再灌注30 min后,mLVSP、DP、+dP/dt_max降低(P<0.01),-dP/dt_max、mLVDP升高(P<0.01),心肌组织损伤,心肌细胞凋亡率和SUR2亚基表达升高(P<0.01);银杏酮酯(25 mg/L)灌流使左心室DP、+dP/dt_max升高(P<0.05,P<0.01),mLVDP降低(P<0.01),减少心肌组织损伤和心肌细胞凋亡率(P<0.01),这些作用可被K_ATP通道的阻断剂格列本脲阻断。缺血再灌注心室肌细胞K_A...     

银杏酮酯联合芹菜素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨银杏酮酯(ginkgo biloba extract 50,GBE50)联合芹菜素(apigenin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,选用Sprague-Dawley(SD)大鼠50只随机分为正常组、模型组、银杏酮酯组、芹菜素组、银杏酮酯联合芹菜素组,均按照100 mg/kg灌胃。检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c Tn T)、肌酸激酶(CK)和心脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和白介素-6(IL-6)变化。同时,取心脏组织HE染色,观察心肌组织的病理变化。结果:与模型组相比,银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg能降低MDA、CK-MB、c Tn T、CK、IL-6水平和升高SOD水平;与银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg相比,银杏酮酯联合芹菜素组100mg/kg能显著降低MDA、CK-MB、c Tn T、CK、IL-6水平和升高SOD水平;与模型组相比,银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg能减轻心肌组织损伤的病理学变化;与银杏酮酯组100mg/kg、芹菜素组100mg/kg相比,银杏酮酯联合芹菜素组100mg/kg能显著减轻心肌组织损伤的病理学变化。结论:与银杏酮酯100mg/kg、芹菜素100mg/kg相比,银杏酮酯联合芹菜素100mg/kg对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,这可能与提高心脏组织中SOD水平和降低心脏组织中IL-6水平有关。     

银杏酮酯对再灌注损伤心肌内分泌因子的调节作用

目的观察银杏酮酯（Ginkgo bilobaextract50,GBE50）对心肌内分泌因子等的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）损伤的作用。方法 SD大鼠65只,随机分为6组：模型组、GBE50低剂量组、GBE50中剂量组、GBE50高剂量组、丹参组和地尔硫卓组。用Krebs-Henseleit（K-H）液或加药K-H液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注15min,停灌造成全心缺血30min,再复灌40min。观察药物对冠脉流量、心肌超微结构、心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心房钠尿肽（ANP）含量的影响。结果与模型组比较,中、高剂量GBE50组冠脉流量的恢复率显著提高（P〈0.05）,心肌超微结构的损伤减轻。GBE50可明显降低心肌AngⅡ、ANP含量（P〈0.05）,部分提高ANP/AngⅡ比值。结论 GBE50对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少心肌中AngⅡ、ANP的产生有关。     

银杏酮酯滴丸的临床应用

通过查阅相关文献,检索整理银杏酮酯滴丸的药理作用及临床应用案例,表明本品对心脑缺血及再灌注有保护作用、抗凝血作用、抗氧化、促神经损伤再生等药理作用,临床可用于心脑血管疾病、呼吸系统疾病、内耳疾病等,为临床安全用药、临床新用提供理论基础。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。     

心通口服液对犬心肌缺血及心肌梗塞作用实验研究

目的：观察心通口服液对犬心肌缺血及心肌梗塞的影响。方法：采用冠脉结扎法造成急性心肌缺血模型,结果：心通口服液可起到明显改善犬急性心肌缺血的作用,减轻由心外膜电图所标测的心缺血程度（∑－ST）,明显减小通过N－BT染色所显示的梗塞区。结论：心通口服液能明显改善心肌缺血及缩小心肌梗塞范围,起到保护心肌的作用。     

小型猪冠心病(心肌缺血)血瘀证模型血液流变学及超声评价

目的：观察小型猪冠心病（心肌缺血）血瘀证模型血液流变学及心脏超声的变化，初步探讨其作为该类模型诊断参考因素的可能性。方法：①中华小型猪前降支放置Ameroid缩窄环造成慢性心肌缺血模型，通过动态观察，参考1986年中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会制订的血瘀证诊断标准进行诊断，确定动物表现为冠心病（心肌缺血）血瘀证的时间点作为后续的观察时间窗。②分别在小型猪术前及术后4周，前腔静脉采血5ml，分析血液流变学的变化，包括150、38、10、5s^-1切变率下的全血黏度、血浆黏度、压积测定值、聚集指数、聚集指数积分面积、变形指数、变形指数积分面积等。③分别在小型猪术前及术后4周进行心脏超声检查。评价采用动态图像观测与瞬时停祯结合的方法，检查二维、M型及多普勒超声心动图。采用左室舒张末内径（LVEDd），左室收缩末内径（LVEDs），室间隔厚度，左室前壁厚度（二尖瓣、乳头肌、心尖部3个水平），左室舒张末容积（EDV），左室收缩末容积（ESV），二尖瓣E峰，A峰等指标，并计算出E／A，射血分数（EF），短轴缩短率（FS），每搏输出量（SV），收缩期室壁增厚率（△T％）等值，以评价心肌整体与局部的收缩、舒张功能。结果：①动物在术后4周可诊断为冠心病（心肌缺血）血瘀证。②动物在术后4周，不同切变率150、38、10s^-1下，与正常组相比，全血黏度均显著增高（P〈0．05），同时，压积测定值差异极显著（P〈0．01）。③与正常组相比，模型组动物左室前壁乳头肌水平、心尖水平收缩末及舒张末厚度均显著变薄（P〈0．01），同时△T％显著减小，在乳头肌水平表现为运动减弱，在心尖水平则表现为运动消失，伴有室壁膨出。前室间隔、左室前壁二尖瓣水平收缩末及舒张末室壁厚度及△T％无明显变化。模型组动物LVEDd、EDV、LVEDs、ESV均显著增大（P〈0．05），其中ESV的变化最为明显（P〈0．01）；模型组左室射血分数（EF）显著降低（P〈0．01），且〈50％；SV、FS无明显变化。二尖瓣频谱检测得E峰、A峰及E／A比值与正常组相比，均无显著差异。结论：在冠心病（心肌缺血）血瘀证模型动物，血液流变学的变化、心脏舒缩能力的改变以及局部心肌的结构变化是互相影响，且均与心血瘀阻有关。因此，血液流变学的异常以及心脏超声的改变均有可能作为在冠心病（心肌缺血）血瘀证诊断的参考因素，但有待于进一步深入的研究。     

银杏叶提取工艺正交试验研究

目的以总黄酮醇苷、萜类内酯的综合转移率为指标,确定银杏叶最佳提取工艺。方法采用正交设计方法,系统考察乙醇浓度、料液比、提取时间3个因素对银杏叶提取工艺的影响,利用高效液相色谱法测定总黄酮醇苷、萜类内酯的含量,计算转移率。结果最佳提取工艺条件为:采用85%乙醇加热回流提取3次,第1次加5倍量(V/W)溶剂提取3 h,后2次分别加入3倍量(V/W)溶剂提取2 h。结论本工艺操作简单、合理、节能、高效,适用于工业化生产。     

皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学的影响

目的:研究皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学的影响。方法:结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血及梗死,十二指肠给药,测定犬血流动力学参数及心肌耗氧量。结果:皂角提取物对冠脉结扎所致心肌缺血犬有降低动脉血压(DBP、MAP)、左室舒张末期压(LVEDP)、总外周阻力(TPR)和心肌耗氧量(VO2)及升高左室内压(LVSP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CBF)、心输出量(AF)和心脏做功(MW)的作用。结论:皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学有改善作用。     

不同部位人参皂苷对犬急性心肌缺血保护作用的比较研究

目的研究比较人参不同部位(全草、根及茎叶)提取的人参皂苷对犬急性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法,造成犬急性实验性心肌缺血模型;描记心外膜电图,计算心肌缺血程度;用硝基蓝四唑(N-BT)进行心肌组织化学染色测定心肌梗死面积;用放射免疫法测定6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)与血栓素B2(TXB2)的比值;同时测定冠脉血流量。结果3种部位人参皂苷均具有显著改善犬急性心肌缺血的作用,在减轻心肌缺血程度,增加冠脉血流量等方面,作用强度基本相当。但人参全草提取的皂苷在减小心肌梗死面积,增加6-Keto-PGF1α/TXB2的比值方面较人参根提取皂苷、人参茎叶提取皂苷作用强。根和茎叶提取的皂苷作用无显著性差异。结论3种不同部位的人参皂苷均有明显对抗犬急性心肌缺血的作用,但药物作用强度有所不同。     

银杏叶提取物对大鼠动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为4组:空白组、模型组、叶酸组、EGb组。各组分别予灌胃1%CMC(羟甲基纤维素钠)液2ml、3%高同型半胱氨酸(HHcy)混悬液 1%CMC液各1ml、3%HHcy混悬液 叶酸混悬液各1ml、3%HHcy混悬液 EGb混悬液各1ml,1次/d。8周后,测定各组动物血浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1(α6-keto-PGF1α)含量变化。结果与空白组比较,模型组血浆6-keto-PGF1α、SOD含量下降,TXB2、MDA含量升高,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,叶酸组和EGb组均可使血浆6-keto-PGF1α、SOD含量升高,TXB2、MDA含量下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);叶酸组与EGb组间比较,6-keto-PGF1α、SOD、TXB2和MDA含量的差异均无显著性(P>0.05)。结论EGb具有防治和治疗HHcy诱导动脉粥样硬化的作用。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

冠脉通瘀汤对心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的观察冠脉通瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及对冠心病患者心电图的影响。方法（1）建立大鼠心肌缺血再灌注模型，给药后观察心肌组织血清指标，了解冠脉通瘀汤的心肌保护效果；（2）冠心病患者61例随机分为对照组30例与观察组31例，均予西医常规治疗，观察组加服冠脉通瘀汤。结果（1）冠脉通瘀汤能降低血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）的含量，并能提高心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）的水平；（2）冠脉通瘀汤可使患者心电图的缺血性改变改善更佳。结论冠脉通瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注有治疗性和预防性保护作用，并能有效改善患者心肌缺血的心电图。