奥曲肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

目的　观察奥曲肽对急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizcpancreatitis,ANP)大鼠肺损伤的治疗作用 ,并探讨其机制。方法　选用大鼠 63只 ,在胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。观察奥曲肽对ANP大鼠肺组织形态及细胞因子变化的影响。结果　奥曲肽治疗组较ANP NS组肺湿/干重显著降低 ,PaO2 明显提高 ,肺泡灌洗液中蛋白质含量 [奥曲肽组为 (3 3 9.9± 72 .5 )mg/L]和白细胞计数明显下降或呈下降趋势。同时 ,血浆内毒素、血清TNFα和NO2 -/NO3-水平及肺组织NOS活性显著降低 ,肺组织血管内皮细胞和导管上皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)表达下调 ,肺组织病理学改变减轻。结论　奥曲肽对ANP大鼠并发肺损伤有一定的治疗作用 ,其机制与其对内毒素、肿瘤坏死因子 α和一氧化氮等炎症介质的调节作用有关。     

肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的　探讨肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)所致肺损伤中的作用。方法　将大鼠分为正常对照、ANP和TNF α抗体预处理 3组 ,后两组又分为 1、3、6、12h 4组 ,每组 6只。胰胆管注入 3 %牛磺酸钠诱发ANP。肺灌洗获得巨噬细胞 ,培养后检测TNF α水平、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,取肺组织测髓过氧化物酶 (MPO)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测巨噬细胞TNF αmRNA表达。结果　ANP和TNF α抗体预处理组各指标均较正常对照升高 (P <0 .0 5 )。TNF α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关 (P <0 .0 1) ,TNF αmRNA的表达及TNF α水平与肺损害程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　肺泡巨噬细胞TNF α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系。     

内毒素性肺损伤外周血中性粒细胞CD11b表达的意义

目的：探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞（PMN）表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系。方法：大肠杆菌E-Coli O111B4 4mg／kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型。112只大鼠随机分为对照组（静脉注射等量生理盐水）及内毒素注射后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组,每组16只动物。在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白定量等肺损伤指标。流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达。另取16只大鼠,内毒素注射后2h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24h时放血处死,测定上述指标。结果：①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W／D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2h、8h和2h显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,峰值分别出现在内毒素注射后12h、24h和12h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期（1h）明显升高（与对照组比较,P〈O．05）,在2h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24h时肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关（r分别为0．78、0．77和0．73,P〈0．05）。结论：内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度。     

apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织的保护作用

目的探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NOX2)抑制剂apocynin对急性坏死性胰腺炎(ANP)模型大鼠肺损伤的保护作用。方法 40只SPF级Wistar大鼠采用完全随机法随机分为4组:假手术组(SO组,10只)、ANP模型组(ANP组,12只)、apocynin治疗组(APO组,10只)及APO药物对照组(APO-CON组,8只)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型,造模前30 min时APO组注射APO干预,APO-CON组和SO组仅开腹翻动胰腺和十二指肠同时在与APO组相同时间点分别注射apocynin和10%二甲基亚砜干预。各组手术后12 h经大鼠下腔静脉取血并处死大鼠后取肺组织,检测大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,采用免疫组织化学方法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和NOX2蛋白表达,用免疫荧光法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、Toll样受体4(TLR4)和CD68蛋白表达,采用ELISA法检测丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与SO组比较,ANP组大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及肺组织中NF-κB、TNF-α、NOX2、MPO、TLR4、CD68蛋白表达及MDA浓度均明显升高(P0.05),与ANP组比较,APO组的上述指标均明显降低(P0.05);SOD水平在ANP组明显低于SO组(P0.05),而其在APO组明显高于ANP组(P0.05)。结论 apocynin可能通过抑制NOX2活性改善大鼠ANP症状并减轻肺损伤。     

氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠112只,体重20～25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=28):假手术组(A组)、假手术+氢气组(B组)、脓毒症组(C组)和脓毒症+氢气组(D组).采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型.B组和D组于CLP或假手术后1、6h时分别吸入2％氢气.每组取20只小鼠,记录CLP后7d内生存情况.每组取8只小鼠,于CLP后24 h时处死,采集静脉血样,取肺组织,测定血清及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D).结果 与A组比较,C组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性降低,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平升高(P＜0.05);与C组比较,D组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性升高,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.     

异丙酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 股静脉注射内毒素(LPS)5mg/kg,建立大鼠ALI模型。24只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组,输注生理盐水),LPS对照组(L组,股静脉注射LPS后输注生理盐水),低剂量异丙酚治疗组(Lp1组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚5mg/kg,随后5mg·kg~(-1)·h~(-1)维持),高剂量异丙酚治疗组(Lp2组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚10mg/kg,随后10mg·kg~(-1)·h~(-1)维持),每组6只。于注射LPS后1、2、3、4h抽血并于4h时处死大鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;测肺湿/干重比;并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度。结果 L组大鼠肺湿/干重、BALF中性粒细胞计数比及蛋白浓度均明显增加(P<0.05),血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著性升高(P<0.01),而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻,大剂量作用更明显(P<0.01)。结论 异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用,大剂量作用较明显。     

不同剂量6%羟乙基淀粉130/0.4预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 研究不同剂量6%羟乙基淀粉130/0.4(6% HES 130/0.4)预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 72只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为6组(n=12),对照组(C组)经尾静脉注射生理盐水30 ml/kg;肺损伤组(L组)经尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg;不同剂量6%HES130/0.4组分别经尾静脉注射6%HES 130/0.4 7.5 ml/kg(H1组)、15 ml/kg(H2组)和30 ml/kg(H3组),1 h后再经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;H4组经尾静脉注射6%HES 130/0.4 30 ml/kg.各组给药速率均为0.2ml/min.注射LPS后4 h行动脉血气分析,气管插管.每组取6只大鼠,测定肺组织微血管通透性指数(PMPI);每组取6只大鼠,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织病理学.结果 与L组比较,H2组血清TNF-α、IL-1β、MDA浓度和肺组织MPO活性降低,血清IL-10浓度和SOD活性升高,H1组IL-1β浓度降低,H1组、H2组和H3组PMPI、BALF蛋白浓度和W/D均降低(P＜0.05);与H2组比较,H1组和H3组血清TNF-α、MDA浓度和肺组织MPO活性升高,血清SOD活性、IL-10浓度降低,H3组血清IL-1β浓度升高(P＜0.05).H1组、H2组和H3组较L组肺组织损伤较轻,其中H2组损伤最轻.结论 15 ml/kg6%HES 130/0.4预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制炎性因子释放、减少肺内中性粒细胞聚集和氧自由基生成、改善肺微血管通透性有关.     

大承气汤和活血清胰汤对重型急性胰腺炎肺损伤治疗的实验研究

目的:研究重型急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤的发生机制以及中西医结合治疗的机理.方法:应用大鼠重型急性胰腺炎模型,对比观察大承气汤(DT)、活血清胰汤(HQ)和善得定(SS)三种治疗方法对SAP模型大鼠肺泡巨噬细胞计数、活性以及巨噬细胞分泌的肿瘤细胞坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.结果:SAP模型组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显高于对照组(P＜0.01),各治疗组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显低于SAP模型组(P＜0.05).结论:在SAP急性肺损伤中巨噬细胞聚集于肺泡并分泌大量细胞因子,大承气汤、活血清胰汤和善得定可以抑制肺泡巨噬细胞活化和分泌细胞因子,从而对SAP急性肺损伤起到保护作用.     

诱导型一氧化氮合成酶在大鼠坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞的表达

目的通过研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,明确其在ANP所致肺损伤中的作用。方法72只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,AM分泌iNOS水平及iNOSmRNA表达情况,并行肺组织学检查。结果ANP大鼠AM iNOS的表达随时间进展而增强,同时肺损伤也逐渐加重。L-NAME组则恰好相反,与ANP组相比有显著性差异(P<0.05)。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞iNOS表达增强,并促进肺损伤。     

虫草多糖预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 评价虫草多糖预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重190～220 g,随机分为5组(n=8):虫草多糖预先给药组(CP1-3,组)采用灌胃法分别给予虫草多糖1、2、3 g/ks,1次/12 h,连续6次,于最后1次给药后2 h时经股静脉注射内毒素5 mg/kg;急性肺损伤组(ALI组)以生理盐水1ml/100 g代替虫草多糖,其余方法同CP组;对照组(C组)以生理盐水1 ml/100 g代替虫草多糖和内毒素,其余方法同CP组.静脉注射内毒索后6 h时处死大鼠,计算肺湿干重比(W/D)、肺渗透指数(PPI);行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞(WBC)和多形核白细胞(PMN)计数;测定肺组织及BALF肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并行肺组织病理学评分.结果 与C组比较,ALI组和CP1～3组肺W/D、PPI、WBC和PMN计数、肺组织病理学评分、肺组织和BALF TNNF-α水平均升高(P<0.05或0.01);与ALI组比较,CP1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05),CP2,3组上述指标降低(P<0.05);与CP2组比较,CP3组PMN计数、肺组织病理学评分、肺组织和BALFTNF-α水平降低(P<0.05).结论 虫草多糖预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与虫草多糖降低肺组织炎性反应有关.     

通下法抗急性坏死性胰腺炎肺损害的实验研究

为研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）所致肺损害中的作用，１４只家犬随机分成三组。中药组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋大承气汤治疗；盐水组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋生理盐水治疗；假手术组（ｎ＝４）。术后测定血清、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的ＴＮＦ活性及血清内毒素水平等指标。结果：１．ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高较血清中升高更明显。２．中药组术后６、１２小时血清及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜０．０１）。３．术后１２小时中药组肺损害程度明显轻于盐水组。４．盐水组血清ＴＮＦ活性与内毒素水平呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＮＦ的过度分泌是ＡＮＰ致肺损害的重要因素；通里攻下法治疗能够减轻ＴＮＦ介导的肺损害程度。     

PDTC对急性坏死性胰腺炎大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠急性肺损伤的影响。方法:36只成年SD大鼠随机均分为:假手术组,ANP组,PDTC预处理组。ANP模型采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法,PDTC预处理组在造模前l h腹腔注射PDTC(30 mg/kg)。术后6 h处死动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AMs),用流式细胞仪检测AMs凋亡情况,免疫组化和Western blot法测定AMs中NF-κB和CYLD活性水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量;同时行肺组织病理学检查和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平检测。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和PDTC预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但PDTC预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较假手术组明显升高(均P<0.05),而PDTC预处理组上述指标的升高被明显抑制,与ANP组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs凋亡率分别为(3.47±1.45)%,(1.16±0.31)%,(1.80±0.60)%,各组间差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化显示,AMs中的NF-κB在假手术组、ANP组、PDTC预处理组分别呈弱阳性、强阳性、中等阳性表达;假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs的NF-κB的相对表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06,0.13±0.04,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05),3组CYLD的相对表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05,0.26±0.08,假手术组与ANP组间差异有统计学意义(P<0.05),但与PDTC预处理组间差异无统计学意义(P>0.05);ANP组,PDTC预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.481,均P<0.05)。结论:PDTC可能通过抑制NF-κB的活化从而诱导ANP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,并增强NF-κB负性调控因子CYLD的表达,进而减轻肺损伤。     

甘氨酸防治急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎的防治作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组，甘氨酸预处理组和甘氨酸治疗组（lg/kg)。测定6h,12h和24h血清淀粉酶和胰，肺匀浆中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平，观察胰、肺组织学病变并比较各组动物3日生存率，结果：预处理减轻胰，肺损伤程度，甘氨酸治疗不改变胰病变程度，但明显改善肺损伤，二均可提高生存率，结论：甘氨酸对坪死性胰腺炎及并发的肺损伤有一定防治作用，可能与其抑制白细胞浸润激活有关。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症胰腺炎急性肺损伤中的表达及大黄附子汤的干预作用

目的 观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在重症急性胰腺炎并急性肺损伤(SAP-ALI)中的表达及大黄附子汤的干预作用.方法 健康SD大鼠80只,按体质量随机分成4组:假手术组(n=19)、SAP-ALI组(n=21)、NE处理组(n=20)及大黄附子汤治疗组(治疗组,n=20).假手术组开腹后行空肠造瘘,翻动胰腺数次后关腹;SAP-ALI组在假手术组基础上经胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠(1 ml/kg),建立SAP-ALI模型;NE处理组造模后静脉输注NE 0.5 U/100 g,其他同SAP-ALI组;治疗组在NE处理组基础上经空肠造瘘管注入大黄附子汤10 ml.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液和血清的NE含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western b1ot法分别检测肺组织NE mRNA和蛋白表达,同时观察胰腺和肺组织湿/干重比和病理形态学变化.结果 NE处理组BALF和血清NE含量及血清TNF-α、IL-1β含量均较SAP-ALI组大鼠明显增加(P<0.05).NE处理组肺组织NE mRNA表达较SAP-ALI组显著升高.经大黄附子汤治疗后BALF和血清NE含量、血清TNF-α、IL-1β含量及肺组织中NE mRNA表达均较NE处理组明显降低(P<0.05).结论 NE的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程,大黄附子汤可通过抑制NE的释放,降低血清TNF-α、IL-1β含量,减轻肺损伤程度.     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤治疗作用的观察

目的 :探讨中药清胰汤在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对急性肺损伤 (ALI)的保护机制 ,为临床用药提供确切的理论依据。 方法 :Wistar大鼠制备大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型 ,随机分成 3组 :假手术对照组 (SHAM) ,SAP模型组 (SAP) ,SAP +清胰汤治疗组 (QYT)。分别于造模后 2 4h测定动脉血气、血清淀粉酶的含量、血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF、IL - 6、MDA、SOD的含量、肺湿重 /干重比值以及肺组织病理学改变。 结果 :①SAP模型组内毒素、TNF、IL - 6、氧自由基、肺湿重 /干重比值均较SHAM组明显升高 (P <0 0 1)。动脉血气显示肺损伤严重 ,肺组织病理学形态改变加重。②QYT组各检测指标均较SAP组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 :清胰汤通过保护肠屏障 ,减少了细菌移位 ,降低血清中内毒素水平 ,防止过氧化损伤 ,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

Effect of Ulinastatin, a human urinary trypsin inhibitor, on the oleic acid-induced acute lung injury in rats via the inhibition of activated leukocytes

BACKGROUND: The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is often caused by fat tissue embolism. One of the most common animal models of ARDS is produced by direct administration of oleic acid (OA). Activated leukocytes are critically involved in the pathological mechanism in this model. Human urinary trypsin inhibitor (UTI) is known to inhibit production of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, which potently stimulates leukocyte activation. The purpose of this study was to clarify whether UTI improves OA-induced lung injury in rats by inhibiting activated leukocytes via TNF-alpha production. MATERIALS AND METHODS: Rats were subjected to a single intravenous administration of OA into the pedicle vein. Acute lung injury was evaluated by arterial blood gases and histological changes in lungs. Pulmonary vascular permeability, accumulation of neutrophils, and the levels of TNF-alpha in lung tissues were also examined. Rats were divided into four experimental groups: a sham operated, OA, OA + UTI, and OA + nitrogen mustard (NM)-induced leukocytopenia group. UTI was intravenously administered 30 min before OA administration. Leukocytopenia was induced by the administration of NM. RESULTS: UTI significantly improved the OA-induced histological changes for 4 h after OA administration. The OA-induced reduction of PaO2, the increase of pulmonary vascular permeability, and the levels of MPO activity and TNF-alpha in lung tissues were significantly improved in rats administrated UTI. The effects in the leukocytopenia group were similar to those in the UTI-administered group. CONCLUSION: Leukocytes play a critical role in the development of OA-induced lung injury. It was suggested that UTI contributed to the reduction in the OA-induced lung injury by inhibiting TNF-alpha and thereby suppressing leukocyte.     

1-磷酸鞘氨醇对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（S1P）对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤（ANP—U模型组）的保护作用及机制。方法36只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、s1P处理组（S1P组）。3组动物于术后6h留取标本作如下实验：（1）测定血清淀粉酶和血脂肪酶。（2）测定左肺组织髓过氧化物酶（MPO）。（3）行左肺组织病理学检查。（4）取左肺进行肺泡灌洗测定蛋白含量；细胞沉淀涂片行白细胞和中性粒细胞计数。（5）行胰腺组织病理学检查。结果S1P组在造模后6h，肺组织MPO水平、肺泡灌洗液蛋白含量、肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞计数均显著低于模型组（均为P〈0．01）；肺组织病理组织学改变显著减轻。与模型组比，S1P组血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺病理无明显改变。结论S1P对大鼠ANP—IL有明显的保护作用；其有可能作为临床治疗的有效手段。     

雷公藤多甙联合生长抑素治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 探讨雷公藤多甙联合生长抑素治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移位的影响. 方法 逆行胰胆管穿刺注射3.5%牛磺胆酸钠(0.2 ml/100 g)诱导ANP大鼠模型.分为5组:假手术组(SO)、坏死组(ANP)、生长抑素治疗组(ANP+S)、雷公藤多甙治疗组(ANP+T)、雷公藤多甙+生长抑素治疗组(ANP+T+S).术后禁食12 h,不禁水.各组均随机标记6只观察术后生存时间.术后24h,观察血清淀粉酶、血清脂肪酶活性,血浆内毒素水平,脏器细菌培养结果,胰腺和回肠黏膜病理学变化及大鼠存活率. 结果 雷公藤多甙与生长抑素联合治疗ANP大鼠,可以显著降低血清淀粉酶、血清脂肪酶活性;减轻胰腺组织和肠黏膜炎症细胞浸润、水肿;降低血浆内毒素水平和脏器细菌培养阳性率;提高ANP大鼠存活率. 结论 ANP大鼠存在肠道细菌移位;雷公藤多甙联合生长抑素的治疗可减轻ANP大鼠胰腺和肠道损伤,加强肠道的生物学屏障,降低肠源性细菌及内毒素移位发生率,阻止ANP的发展.     

一氧化氮在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。　方法12 0只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸 (L Arg)组、N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)组、混合预处理组 ,每组 2 4只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 (AM) ,检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNFα) ,NO水平及TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。　结果　ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及BALF蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 8± 0 6 )U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;AM分泌TNFα ,NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 14 9 2 ) pg/ml和 (88 8± 6 5 )μmol/L ,12h又回落。AMTNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似。L Arg、L NAME、混合预处理三组各指标变化趋势与ANP组相似 ,各组与正常对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。L Arg、L NAME组与ANP组相比 ,L Arg组各指标均升高 ,L NAME组各指标均降低 ,差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。　结论　由iNOS介导产生的NO的过量生成促进了ANP所致的肺损伤。加入外源性