心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮

为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。方法应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。结果自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５），与心肌局部Ａｌｄ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．００１），而与血压（ＳＢＰ）无明显相关（ｒ＝０．３９８，Ｐ＞０．０５）。结论ＳＨＲ心肌胶原含量较正常大鼠增加，并且与心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量增加有关。     

高血压病患者部分血管活性肽水平变化及其临床意义

目的 了解高血压病患者在轻，中，重不同程度血压增高情况下血浆中内皮素（ＥＴ），心钠素（ＡＮＰ），血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）降钙素基因相关肽（ｃＧＲＰ）浓度变化，方法 采用放射免疫分析方法，分组对８４例高血压病患者和３６例正常人的上述４种血管活性肽水平进行了检测。结果 随血压水平的升高，血浆ＥＴ，ＡＮＰ，ＡｎｇⅡ浓度亦升 平均动脉压（ＭＡＰ）有良好相关性（ｒ＝０．４８９９，ｒ＝０．５７８６，ｒ＝０．３     

卡托普利对人离体动脉平滑肌细胞肾素－血管紧张素系统的影响

采用高血压患者（ＥＨ）的离体动脉血管，并分离、培养动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）．观察卡托普利对人ＡＳＭＣ合成和分泌肾素的影响。结果表明：体外培养的ＡＳＭＣ能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＥＨ组ＡＳＭＣ及培养液中的肾素活性（ＲＡ）和ＡｎｇⅡ显著高于正常血压组（ＮＴ）；ＲＡ和ＡｎｇⅡ与血压呈显著正相关（ｒ＝０．８４，０．９；Ｐ＜０．０１）。应用卡托普利后，ＥＨ组的ＡＳＭＣ内ＲＡ显著升高，而ＡｎｇⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ），高血压时血管ＲＡＳ异常活跃，卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性，减少局部ＡｎｇⅡ的产生。     

肾上腺紧张素与高血压

目的观察实验性高血压大鼠及原发性高血压病（ＥＨ）患者的血浆肾上腺紧张素（ＡＤＴ）水平变化。方法用特异性放射免疫法测定血浆ＡＤＴ含量。结果两组实验性高血压大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）及左室指数（ＬＶＩ）明显高于对照大鼠，而血浆ＡＤＴ水平则低于对照大鼠；５９例ＥＨ患者血浆ＡＤＴ水平（１０１．４３±４．１８ｎｇ／Ｌ）亦明显低于对照组（１６６．９３±５．０７ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），随着病期的加重，降低更显著，组间有显著差异（Ｆ＝７４．２９，Ｐ＜０．００１），两两比较Ｐ值均＜０．０１。结论ＡＤＴ的这种变化是维持机体自稳态调节的一种代偿机制     

经皮二尖瓣球囊扩张术前后血浆降钙素基因相关肽水平研究

为了解经皮二尖瓣球囊扩张术（ＰＢＭＶ）前后血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平，采用放免法测定３０例风湿性二尖瓣狭窄患者ＰＢＭＶ前后的血浆ＣＧＲＰ和内皮素水平，与对照组比较，并与左房内径、二尖瓣口面积和血液动力学参数作相关分析，旨在探讨血浆ＣＧＲＰ水平与二尖瓣狭窄和ＰＢＭＶ的关系。结果显示：术前血浆ＣＧＲＰ水平显著低于对照组（分别为５．６３±１．０１和２２．２９±６．４２ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），术后第１天明显升高（１２．１５±３．３２ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），以后继续升高，而血浆内皮素水平则呈相反变化（Ｐ＜０．００１）；ＣＧＲＰ与内皮素的血浆含量呈显著负相关（ｒ＝－０．４２７，Ｐ＜０．０１）；血浆ＣＧＲＰ水平与心脏指数呈显著正相关（ｒ＝０．７０３，Ｐ＜０．００１），与平均肺动脉压、平均右房压和平均左房压呈显著负相关（ｒ分别为－０．６０１、－０．５３５和－０．５９８，Ｐ均＜０．００１）；心功能越差，血浆ＣＧＲＰ水平越低（Ｐ＜０．００１）。提示ＣＧＲＰ在二尖瓣狭窄的病理生理改变中起着重要作用，其血浆水平可作为判断二尖瓣狭窄病情和ＰＢＭＶ疗效的一个指标。     

比索洛尔对老年高血压患者血浆P物质及肾素和血管紧张素的影响

目的观察２４例老年高血压患者比索洛尔治疗前后血Ｐ物质（ＳＰ）及肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素（Ａｎｇ）含量的变化。结果治疗前患者组血浆ＳＰ较对照组明显你（Ｐ〈０．０１）且ＳＰ与平均动脉（ＭＡＰ）之间呈负相关（ｒ＝０．７１６，Ｐ〈０．０１）。结论ＳＰ可能参与老年高血压的发病机制。     

急性心肌梗塞后内皮素的变化及其内分泌作用

采用放射免疫法，对１８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆平均内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度变化进行动态观察，并以同期健康成人作对照。结果显示，ＡＭＩ后血浆平均ＥＴ值明显升高（Ｐ＜０．００１），２４小时内升高最显著（７４．２３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１），２周后逐渐恢复正常。Ｋｉｌｌｉｐ分级Ⅰ～Ⅳ中ＥＴ值均有明显升高（３７．３８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００２；４９．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；５５．８５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；２０４ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。ＥＴ与ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＰ的变化具有相关性，相关系数（ｒ）分别为０．８６、０．８４、０．６７。说明ＡＭＩ后血浆ＥＴ浓度升高，其升高幅度与心功能状态有关，ＥＴ与其它内分泌激素的相关关系证实了ＥＴ的内分泌功能及心脑－内皮反馈机制在ＡＭＩ发病机理中起到了重要作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预

目的：了解高血压病（ Ｅ Ｈ）不同时期患者血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ）、血管紧张素（ Ａｎｇ）、降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）浓度变化及苯那普利对其影响。　方法：主要采用放射免疫分析方法,分组对６６ 例 Ｅ Ｈ 患者应用苯那普利治疗前后和２４ 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。　结果： Ｅ Ｈ 不同时期患者血浆 Ｅ Ｔ、 Ａ Ｎ Ｐ、 Ａｎｇ水平增高与平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）有良好相关性（ｒ＝ ０．５６４８,０．３８４１,０．５１６２, Ｐ＜ ０．０１～０．００１）;ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 水平降低与 Ｍ Ａ Ｐ无关（ｒ＝ － ０．０４,－ ０．１６, Ｐ＞ ０．０５）,且两者与 Ｅ Ｈ 分期有密切关系,经苯那普利治疗８ 周后其浓度呈明显改变。　结论：提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

盐酸苯那普利对冠心病心力衰竭患者校正后QT间期离散度的影响

目的：探讨盐酸苯那普利对冠心病心力衰竭患者校正后ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）的影响及发生机制。方法：采用随机双盲法对４０例冠心病心力衰竭患者（ＮＹＨＡⅡ～Ⅲ级）口服盐酸苯那普利（治疗组２０例）和安慰剂（安慰剂组２０例）治疗６周，并对治疗前后的ＱＴｃｄ、左心室射血分数（ＬＶＥＦ）、血管紧张素Ⅱ及醛固酮进行检测及分析。并设正常组２０例作对照。结果：经盐酸苯那普利治疗后，ＬＶＥＦ明显提高，ＱＴｃｄ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮明显降低；ＬＶＥＦ和血管紧张素Ⅱ呈一定负相关（ｒ＝－０．２９９，Ｐ＜０．０５），但不呈线性关系；ＬＶＥＦ和醛固酮呈负相关，但相关性更弱（ｒ＝－０．１４５，Ｐ＞０．０５），且ＬＶＥＦ也和ＱＴｃｄ呈一定负相关（ｒ＝－０．２９８，Ｐ＜０．０５）。结论：盐酸苯那普利治疗冠心病心力衰竭除与其能阻滞肾素—血管紧张素—醛固酮系统有关外，还与其能降低ＱＴｃｄ有关     

高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。     

单剂量卡托普利对高血压患者血小板内游离钙的影响

目的研究血小板内游离钙离子浓度变化和高血压进程的关系以及口服单剂量卡托普利对高血压患者血小板内游离钙的影响。方法测定１０２例不同分期的原发性高血压患者静息血小板内游离钙浓度，其中５２例Ⅰ～Ⅱ期的轻中度高血压病人口服卡托普利２５ｍｇ，测定给药前和给药１ｈ后血压（ＢＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板内游离钙离子浓度（Ｃａ２＋）。结果原发性高血压患者静息血小板内Ｃａ２＋明显高于正常血压对照组。静息血小板内Ｃａ２＋和高血压分期有明显的相关性。静息血小板内Ｃａ２＋随高血压分期的增高而升高；口服单剂量卡托普利１ｈ后ＢＰ、血浆ＡｎｇⅡ水平和血小板内Ｃａ２＋明显降低，而血浆ＰＲＡ则明显升高。血浆ＡｎｇⅡ和血小板内Ｃａ２＋下降值之间（ｒ＝０．３７，Ｐ＜０．０１）及二者与平均压下降值之间均有弱的相关性（ｒ＝０．３８，ｒ＝０．３６，Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和静息血小板内Ｃａ２＋之间无相关性。结论原发性高血压患者血小板处于激活状态，并和高血压进程相关。口服单剂量卡托普利可导致血小板内Ｃａ２＋下降。     

心脏结构,心内血流及心功能与循环心钠素,肾素—血管紧张素系统

超声心动图检测９例扩张型心肌病，４１例风湿性心脏病，２９例甲状腺机能亢进（甲亢）患者及２４例正常人的心脏结构，心内血流及心功能，并用放射免疫分析法检测血浆心钠素，肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平，发现ＤＣＭ及ＲＨＤ组左房内径，左室舒张未径及容积，右房截面积均与ＡＮＰ呈正相关；随心衰加重，ＡＮＰ升高（Ｐ＜０．０１及０．００１）；房颤患者转复为窦性心律后ＡＮＰ降低（Ｐ＜０．００１）；ＤＣＭ及甲亢组左室短轴缩     

高血压病患者细胞环核苷酸与循环血管活性物质的关系

目的：探讨环核苷酸与血管活性物质与高血压病的关系。方法：观察１０７例高血压病患者和３０ 例正常人淋巴细胞环核苷酸和血浆多种血管活性物质变化,其中３１ 例高血压病患者服依那普利２４ 周后复查各项指标。结果：高血压病患者淋巴细胞环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素（ＡＮＰ）增高并与ｃＡＭＰ呈正相关,ＡＮＰ与ｃＧＭＰ呈正相关（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１）;依那普利干预后,上述指标均低于治疗前（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１））。结论：细胞环核苷酸含量升高可能部分与循环多种血管活性物质水平增高有关,其相互作用改变可能参与高血压病的发病过程     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素－1含量与PaO_2、PaCO_2及肺动脉压的关系

目的探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）在慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）中的作用。方法应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量（４．６５±０．６５ｐｇ／ｍｌ）明显升高（Ｐ值＜０．０１及０．００１）；血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５８３，Ｐ值＜０．０１；肺心病组：ｒ值＝－０．６２７，Ｐ值＜０．００１），与ＰａＣＯ２呈显著性正相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５１４，Ｐ值＜０．０５；肺心病组：ｒ值＝０．５９３，Ｐ值＜０．００１）；ＥＴ－１含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关（ｒ值＝０．７２７及０．６８１，Ｐ值均＜０．０５）。结论血浆ＥＴ－１参与肺心病肺动脉高压的形成，缺氧和二氧化碳潴留是刺激ＥＴ－１释放的重要原因之一     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素II及醛固酮

目的 为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。 方法 应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。 结果 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ ｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ〈０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关