甘氨酰谷氨酰胺二肽改善猪自体移植小肠的吸收功能

目的：观察甘氨酰谷氨酰胺二肽对猪自体移植小肠吸收功能的作用。方法：杂种猪１０只,行自体小肠移植,术后随机分为两组,标准ＴＰＮ组（ＳＴＰＮ组,ｎ＝５）,接受标准ＴＰＮ支持８天;Ｇｌｙ－Ｇｌｎ二肽组（ＧＴＰＮ组,ｎ＝５）,接受含Ｇｌｙ－Ｇｌｎ的ＴＰＮ支持８天,术后１天（ＰＯＤ１）及术后２８天（ＰＯＤ２８）行木糖吸收实验,测定肠粘膜酶活性。结果：术后２８天,ＧＴＰＮ组：木糖吸收曲线下面积,５ｈ尿液木糖排     

短链脂肪酸对TPN大鼠小肠粘膜结构及细胞增殖作用的研究

目的 探讨短链脂肪酸（ＳＣＦＡｓ）对ＴＰＮ大鼠小肠粘膜的保护作用,方法 将３０只近交系Ｗｉｓｔｅｒ（ＲＴ１＾Ｋ）大鼠随机分为假手术对照组,常规ＴＰＮ组及ＳＣＦＡｓ－ＴＰＮ组,进行为期１４天实验,结束后观察小肠粘膜的形态学变化和细胞增殖情况,结果 常规ＴＰＮ组大鼠肠粘膜绒毛高度,宽度及隐窝深产正常对照组均有显著减少,其增殖指数也显著降低,ＳＣＦＡｓ－ＴＰＮ组上述指标明显升高,与对照组基本接近,结论     

加用1,6—二磷酸果糖的全肠外营养对严重感染动物及危重病人？…

目的：为比较加用１，６－二磷酸果糖的全肠外营养（ＴＰＮ＋ＦＤＰ）及常规全肠外营养（ＴＰＮ）对危重应激机体的支持效果。 方法：将已造成感染模型的犬分成两组。第一组为ＴＰＮ组（ｎ＝６），输入常规ＴＰＮ液。第二组为ＴＰＮ＋ＦＤＰ组（ｎ＝７），常规ＴＰＮ液加用每天每公斤体重１克ＦＤＰ钠盐。对一组重症应激病人应用１周ＴＰＮ＋ＦＤＰ及常规ＴＰＮ作比较研究，连续５￣７天。 结果：ＴＰＮ＋ＦＤＰ组血、骨骼肌ＡＴＰ     

加用1,6-二磷酸果糖的全肠外营养对严重感染动物及危重病人的支持效果

目的：为比较加用１，６┐二磷酸果糖的全肠外营养（ＴＰＮ＋ＦＤＰ）及常规全肠外营养（ＴＰＮ）对危重应激机体的支持效果。方法：将已造成感染模型的犬分成两组。第一组为ＴＰＮ组（ｎ＝６），输入常规ＴＰＮ液。第二组为ＴＰＮ＋ＦＤＰ组（ｎ＝７），常规ＴＰＮ液加用每天每公斤体重１克ＦＤＰ钠盐。对一组重症应激病人应用１周ＴＰＮ＋ＦＤＰ及常规ＴＰＮ作比较研究，连续５～７天。结果：ＴＰＮ＋ＦＤＰ组血、骨骼肌ＡＴＰ及肌肉磷酸肌酸、细胞色素氧化酶明显高于ＴＰＮ组。给予ＴＰＮ＋ＦＤＰ后，动物２４、４８、７２ｈ血浆ＡＴＰ值明显高于支持前水平（Ｐ＜０．０１）。同时，在２４、４８ｈ时，血浆ＡＴＰ值显著高于ＴＰＮ组（Ｐ＜０．０１）。第２４ｈ骨骼肌ＡＴＰ值（４．７６±０．９７μｍｏｌ／ｇｗｔ）明显高于ＴＰＮ组（３．５４±０．８５μｍｏｌ／ｇｗｔ，Ｐ＜０．０５）。在第２４、４８ｈ时ＣＰ含量明显高于ＴＰＮ组。ＣＣＯ染色颗粒明显增加，经彩色图像分析仪测定第４８ｈ及第７２ｈ骨骼肌ＣＣＯ染色颗粒相对密度值（６．０１±２．０３及６．４５±３．１８）较ＴＰＮ组（３．９７±１．８６及３．１０±１．９２）有明显升高（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＴＰＮ＋ＦＤＰ支持组     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

全肠外营养加用维生素A、E、C对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的：探讨ＴＰＮ加用维生素Ａ、Ｅ、Ｃ对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响。方法：采用盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）模型,将大鼠随机分为对照组（ＣＬＰ＋ＴＰＮ）、治疗组（ＣＬＰ＋ＴＰＮ＋维生素Ａ、Ｅ、Ｃ）,于０、１、３、５天观察小肠粘膜形态学变化、肠粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、小肠通透性、小肠Ｔ淋巴细胞业群的变化。结果：治疗组大鼠小肠粘膜形态好于对照组,小肠粘膜的指质过氧化损伤程度有所减轻,肠通透性明显低于对照组,Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋及ＣＤ４＾＋细胞数量均显著高于对照组,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值也显著高于对照组。结论：ＴＰＮ加用维生素Ａ、Ｅ、Ｃ对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能有一定的保护作用。     

表皮生长因子对全肠外营养大鼠肝脏功能的影响

目的：利用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对ＴＰＮ肝脏功能的影响。 方法：４８只ＳＤ大鼠随机分为对照组、常规ＴＰＮ（ＳＴＤ－ＴＰＮ）组和ＥＧＦ－ＴＰＮ组。实验持续１４天，分别测定血糖、肝功能及血糖，并对肝脏进行组织形态学检查。 结果：ＳＴＤ－ＴＰＮ组血胆固醇、甘油三酯、ＡＫＰ、γ－ＧＴ、总胆红质均明显升高（Ｐ〈０．０１），光镜检查提示有脂肪肝发生，电镜观察发现瘀胆明显；ＥＧ     

肝细胞生长因子对TPN大鼠小肠粘膜的保护作用

目的：探讨肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对ＴＰＮ大鼠小肠粘膜的保护作用。方法：将３０只近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组、ＴＰＮ组及ＴＰＮ－ＨＧＦ组（ＨＧＦ,７５μｇ／ｋｇ·ｄ－１）,实验为期１４天,结束后观察小肠粘膜的形态学变化和细胞增殖情况。结果：ＴＰＮ组大鼠肠粘膜绒毛高度、中段直径及隐窝深度均较对照组明显降低,增殖指数也明显降低,与ＴＰＮ组相比,ＴＰＮ－ＨＧＦ组上述指标明显升高。结论：使用ＨＧＦ能促进ＴＰＮ大鼠肠粘膜细胞增殖,维持其正常形态,从而保护了肠粘膜的机械屏障功能。     

^99mTc—DTPA测定肠道通透性的方法及应用

目的：建立９９ｍ锝┐乙三胺五乙酸（９９ｍＴｃ┐ＤＴＰＡ）测定肠道通透性的方法并观察其在临床和动物实验研究中的应用效果。方法：口服９９ｍＴｃ┐ＤＴＰＡ３７～７４ＭＢｑ，收集２４ｈ尿液，γ计数器测定尿液中ＤＴＰＡ排泄量。采用此方法观察了９例健康人和２５例胃肠道手术病人手术前及术后７天肠道通透性，３组病人术后７天分别给予谷氨酰胺０ｇ／（ｋｇ·ｄ）（Ａ组，ｎ＝８），０．３ｇ／（ｋｇ·ｄ）（Ｂ组，ｎ＝８）和０．６ｇ／（ｋｇ·ｄ）（Ｃ组，ｎ＝９）；１０头杂交猪自体小肠移植后分别给予标准全肠外营养（ＳＴＰＮ组，ｎ＝５）和强化３％甘氨酰谷氨酰胺的全肠外营养（ＧＴＰＮ组，ｎ＝５）２８天观察移植小肠的通透性。结果：９例健康人２４ｈ尿液ＤＴＰＡ排泄率为４．８６±１．８６％，术后７天Ａ、Ｂ二组病人ＤＴＰＡ排泄率较术前明显增加（６．６４±３．９５％ｖｓ１３．７１±４．８５％；８．８８±３．９５％ｖｓ１０．７６±２．８８％，Ｐ＜０．０５），Ｃ组手术前后肠道通透性无变化（６．８０±２．１２％ｖｓ３．５５±１．２９％，Ｐ＞０．０５）。术后２８天ＳＴＰＮ组ＤＴＰＡ排泄率明显高于ＧＴＰＮ组（２４．０１±７．４４％ｖｓ７．７７±３．０４％，Ｐ＜     

鱼油对感染大鼠肠粘膜的保护作用

目的：探讨膳食鱼油对感染机体小肠粘膜的保护作用。方法：将大鼠随机分为ＮＳ＋ＣＬＰ，ＦＯ＋ＣＬＰ及ＳＨＡＭ（假手术）三组（ｎ＝１５），术前分别灌食鱼油或等渗盐水１ｍｌ×３周，于ＣＬＰ后第二天采取标本检测血清ＴＮＦ、ＩＬ┐６、ＰＧＥ２浓度及小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）含量，并用ＲＴ┐ＰＣＲ方法测定小肠粘膜ＴＮＦｍＲＮＡ的含量。结果：ＮＳ＋ＣＬＰ组大鼠血清ＴＮＦ、ＩＬ┐６、ＰＧＥ２水平明显高于ＳＨＡＭ组（Ｐ＜０．０１），小肠粘膜Ｇｌｎ含量显著减少（０．２８±０．１１ｖｓ０．９９±０．２１，Ｐ＜０．０１），而ＴＮＦｍＲＮＡ表达显著升高（Ｐ＜０．０１）。与之相比，灌食ＦＯ大鼠血清ＴＮＦ、ＩＬ┐６、ＰＧＥ２水平则有不同程度的下降，而小肠粘膜Ｇｌｎ含量明显高于ＮＳ＋ＣＬＰ组，同时，小肠粘膜ＴＮＦｍＲＮＡ的表达显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论：鱼油能通过抑制花生四烯酸代谢产物的生成，改善小肠粘膜的血循环，或降低粘膜局部细胞因子的表达，阻断细胞因子对肠粘膜结构功能及细胞代谢的不利影响     

TPN加n-3脂肪酸、1,6二磷酸果糖及谷氨酰胺对小肠移植大鼠的作用

目的：探讨ＴＰＮ加用ｎ－３脂肪酸、１，６二磷酸果糖及谷氨酰胺对小肠移植大鼠特殊营养支持的作用及可能机理。 方法：１９６只近交系Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别作为供、受体行全小肠异位移植，术前和术后应用ｎ－３脂肪酸灌胃和ＴＰＮ中加入１，６二磷酸果糖、谷氨酰胺静脉输注１０天，测量体重变化及应用图像分析观察小肠粘膜结构改变。 结果：补充外源性ｎ－３脂肪酸、１，６－二磷酸果糖和谷氨酰胺后体重丢失减少，移植小肠绒毛高     

甘氨酰谷氨酰胺二肽改善猪自体移植小肠的组织结构

目的：观察甘氨酰谷氨酰胺（Gly-Gln)二肽对猪自体移植小肠组织结构的作用。方法：杂种猪10只,行自体小肠移植,术后随机分为两组,标准TPN组（STPN组,n=5),接受标准TPN支持28天;Gly-Gln二肽组（GTPN组,n=5)接受含Gly-Gln的TPN支持28天。术后（POD0）及术后28天（POD28）测定肠粘膜谷氨酰胺（Gln)、蛋白质、谷光甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性,肠粘膜图像分析和超微结构观察。结果：术后28天GTPN组;移植小肠Gln、蛋白质、GSH－PX活性、肠绒毛高度、绒毛面积和粘膜厚度显著高于STPN组,肠粘膜超微结构显著优于STPN组。结论：应用Gly-Gln二肽能够显著改善猪自体移植小肠组织结构。     

Effect of short-chain fatty acids on colonic function and structure.

Short-chain fatty acids (SCFA), fermentation products of fiber, are believed to play a role in intestinal adaptation. Although the administration of fiber or the infusion of SCFA has been shown to cause colonic growth, studies have been done primarily in enterally fed animals. In addition, the effects of SCFA on absorptive function have not been determined. Adult male rats were maintained on total parenteral nutrition (TPN) and, in addition, received either 150 mmol/L of saline or 150 mmol/L of SCFA mixture (60:25:15, acetate:propionate:butyrate) into the proximal colon. One week later, the in vivo absorption of water, electrolytes, and 20 mmol/L of butyrate was measured. After the rats were killed, parameters of colonic mass were determined. SCFA infusion into the colon had no significant effect on absorptive function. However, significantly greater mucosal height (p less than .01) and mucosal DNA (p less than .05), were observed. Although SCFA has a modest effect on colonic structure, they do not influence absorptive function in TPN rats.     

谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠、结肠形态的影响

目的：观察谷氨酰胺（Gln)对短肠综合征大鼠残留小肠、结肠形态的影响。方法：23只雄性SD大鼠切除80%小肠,随机分为三组：饮食组（n=8)大鼠术后自由进食;全胃肠外营养（TPN）组（n=8)输TPN标准液;Gln组（n=7）输TPN Gln液;正常大鼠8只,作为正常对照组。术后第7天,称体重,取残留空肠、回肠、结肠进行组织学检查（包括光镜和电镜）。结果：饮食组和Gln组术前体重无明显差异,但术后体重有明显差异;饮食组空肠粘膜绒毛高度（VH）和粘膜厚度（MT）、回肠粘膜的VH均明显大于正常组;TPN组空肠粘膜VH、MT明显小于正常组;回肠粘膜隐窝浓度（CD）、MT亦明显小于正常组;Gln组空肠和回肠粘膜VH、CD和MT明显大于TPN组;饮食组结肠MT明显大于正常组,Gln组结肠MT明显大于TPN组。结论：80%小肠切除后,残留小肠发生代偿性改变,食物刺激是残留小肠代偿的重要因素;但这种代偿不完全,TPN可维持机体体重,但可引起残留小肠粘膜萎缩;Gln能阻止TPN引起残留小肠粘膜萎缩,促进残留小肠代偿;同时Gln还促结肠粘膜增生。     

谷氨酰胺对短肠综合征大鼠肝脏及结肠形态的作用

目的：观察谷氨酰胺对短肠综合征大鼠肝脏和结肠形态的影响。方法：23只雄性大鼠切除80％小肠,随机分3组：饮食组8只术后自由进食,全胃肠外营养（TPN）组8只输入TPN标准液,谷氨酰胺（Gln)组7只,输TPN＋Gln,正常大鼠8只,作为对照组。术后第7天,取门静脉血测定肝功能,肝脏和结肠进行组织学检查,结果：饮食组、正常组和Gln组血ALb明显高于TPN组,Gln组血TP明显高于TPN组,光镜下Gln组（2／7）和TPN组（3／8）肝脏标本呈脂肪变性改变,两无显差别,饮食组结肠粘膜厚度明显大于正常组,Gln组结肠粘膜厚度明显大于TPN组。结论：Gln促使结肠粘膜增生,有利于维持血TP和ALb水平,但未能减轻肝脂肪变性。     

短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用

短链脂肪酸是碳链为１－６的有机脂肪酸,由饱含中不消化淀粉,纤维多糖等在结肠腔内经厌氧菌酵解生成,主要包括乙酸,丙酸,丁酸等,是结肠腔内重要的有机酸阴离子,通过离子与非离子形式由肠上皮细胞吸收,同时促进水电解吸收。作为结肠粘膜首选的能源底物,ＳＣＦＡ增进钠吸收,促进结肠上皮细胞增殖与粘膜生长,提供代谢能源,增加肠血流,刺激素,是结肠粘膜重要的营养素。     

Supplementation of total parenteral nutrition with butyrate acutely increases structural aspects of intestinal adaptation after an 80% jejunoileal resection in neonatal piglets

BACKGROUND: Supplementation of total parenteral nutrition (TPN) with a mixture of short-chain fatty acids (SCFA) enhances intestinal adaptation in the adult rodent model. However, the ability and timing of SCFA to augment adaptation in the neonatal intestine is unknown. Furthermore, the specific SCFA inducing the intestinotrophic effects and underlying regulatory mechanism(s) are unclear. Therefore, we examined the effect of SCFA supplemented TPN on structural aspects of intestinal adaptation and hypothesized that butyrate is the SCFA responsible for these effects. METHODS: Piglets (n = 120) were randomized to (1) control TPN or TPN supplemented with (2) 60 mmol/L SCFA (36 mmol/L acetate, 15 mmol/L propionate and 9 mmol/L butyrate), (3) 9 mmol/L butyrate, or (4) 60 mmol/L butyrate. Within each group, piglets were further randomized to examine acute (4, 12, or 24 hours) and chronic (3 or 7 days) adaptations. Indices of intestinal adaptation, including crypt-villus architecture, proliferation and apoptosis, and concentration of the intestinotrophic peptide, glucagon-like pepide-2 (GLP-2), were measured. RESULTS: Villus height was increased (p < .029) within 4 hours by supplemented TPN treatments. Supplemented TPN treatments increased (p < .037) proliferating cell nuclear antigen expression along the entire intestine. Indicative of an antiapoptotic profile, jejunal Bax:Bcl-w abundance was decreased (p = .033) by both butyrate-supplemented TPN treatments, and ileal abundance was decreased (p = .0002) by all supplemented TPN treatments, regardless of time. Supplemented TPN treatments increased (p = .016) plasma GLP-2 concentration at all time points. CONCLUSIONS: Butyrate is the SCFA responsible for augmenting structural aspects of intestinal adaptations by increasing proliferation and decreasing apoptosis within 4 hours postresection. The intestinotrophic mechanism(s) underlying butyrate's effects may involve GLP-2. Ultimately, butyrate administration may enable an infant with short-bowel syndrome to successfully transition to enteral feedings by maximizing their absorptive area.     

丙氨酰胺谷氨酰胺对烫伤大鼠的作用

目的研究添加丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)全胃肠外营养对烫伤大鼠的蛋白质代谢、肠粘膜形态学、创面肉芽组织的影响。方法将22只30%TBSAⅢ度烫伤SD大鼠行颈外静脉插管后,随机分为传统TPN组(传统组)和添加二肽TPN组(二伏组),每组各11例,两组接受等热量(780kg     

Rationale for the luminal provision of butyrate in intestinal diseases

Summary Short chain fatty acids (SCFA), especially butyrate, play central metabolic roles in maintaining the mucosal barrier in the gut. A lack of SCFA, leading to endogenous starvation of enterocytes, may be the cause of ulcerative colitis and other inflammatory conditions. The main source of SCFA is dietary fibre, but they can also be derived from structured lipids, e. g. tributyrin. Once absorbed by non-ionic diffusion or carrier-mediated anion exchanges, SCFA are either used locally as fuel for the enterocytes or enter the portal bloodstream. Butyrate has been shown to increase wound healing and to reduce inflammation in the small intestine. In the colon, butyrate is the dominant energy source for epithelial cells and affects cellular proliferation and differentiation by yet unknown mechanisms. Recent data suggest that the luminal provision of butyrate may be an appropriate means to improve wound healing in intestinal surgery and to ameliorate symptoms or inflammatory bowel diseases. Received: 16 May 2000, Accepted: 13 July 2000