六味地黄汤加味对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的：观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为4组：正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组,药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性。结果：DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性等显著升高,六味地黄汤加味、洛汀新均可降低肾脏蛋白激酶C活性,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能。结论：六味地黄汤加味、洛汀新均能保护DN大鼠肾脏,其作用机制与抑制DN时肾脏蛋白激酶C激活有关。     

血清血管生成抑制蛋白-1成纤维生长因子-23联合尿β2-微球蛋白对DN的诊断价值

目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取同时期本院60例健康体检者为对照组。根据24 h尿清蛋白排泄率(URER),将DN组分为单纯糖尿病组(A组,35例)、微量清蛋白尿组(B组,41例)和大量清蛋白尿组(C组,39例);比较受试者血清VASH-1、FGF-23水平、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平;采用Pearson法对血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平进行相关性分析;采用多因素logistic回归分析DN发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VASH-1、FGF-23联合尿β2-MG对DN的诊断价值。结果DN组血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于对照组(P<0.05);C组患者血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于B组和A组(P<0....     

六味地黄汤对糖尿病肾病大鼠肾功能及细胞凋亡的影响

目的 探讨六味地黄汤对糖尿病肾病 (DN) 大鼠肾脏功能保护作用的量效关系及对细胞凋亡的影响。方法采用单侧肾脏结扎术+腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 的方法建立 DN 模型2周实验结束时测定大鼠血糖、肌酐清除率、尿蛋白定量;2、4、8周实验结束时分析大鼠肾皮质细胞 DNA 降解的琼脂糖凝胶电泳,TUNEL 法观察大鼠肾皮质细胞凋亡发生的部位,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果2周实验结束时,3个剂量给药组均可不同程度降低 DN 大鼠血糖,减少尿蛋白的排泄,有效降低肌酐清除率;中、低剂量间显示出一定的量效关系,中剂量 24.96 g/kg 作用最佳;模型组大鼠 8 周时肾皮质细胞 DNA 琼脂糖凝胶电泳可出现 100～300 bp 的条带。TUNEL 法检测模型组肾皮质细胞凋亡提示,2周时凋亡极少发生,4周时凋亡明显增多,多数在远端肾小管,8周时除远端肾小管外,近端肾小管亦可见散在的凋亡细胞,但肾小球未见凋亡细胞。流式细胞仪分析各组细胞凋亡率,4周及8周时 DN 模型大鼠存在肾脏皮质细胞凋亡率增加,给药组与之相比细胞凋亡率显著下降。结论 六味地黄汤干预 DN 大鼠2周后,可以显著降低血糖、减少尿蛋白排泄量、改善肌酐清除率,从而起到保护 DN 大鼠肾功能的作用,24.96 g/kg 为最佳剂量,六味地黄汤可以通过抑制 DN 大鼠肾皮质细胞凋亡来改善 DN 肾脏病理变化。     

通络益肾温阳方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾温阳方对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的疗效。方法:随机抽取9只大鼠作为正常对照组,行假手术;其余51只采用左侧单肾切除术合链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型。将造模成功的47只大鼠分为病理对照组(16只)、中药治疗组(16只)、洛汀新+糖适平西药治疗组(15只),给药10 w。观察各组大鼠治疗前后一般情况,检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐;计算肾脏肥大指数,并行HE染色观察肾脏的病理组织学变化。结果:与对照组比较,中药治疗组大鼠一般状况明显改善,体重显著增加(P<0.01);检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐、肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾病理组织学变化明显减轻。结论:通络益肾温阳方对DN模型大鼠具有一定的治疗效果。     

细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义

目的探讨细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法采用单侧肾切除的STZ糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能在不同时期的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常对照组(NC组)相比，DN组大鼠在8周、16周时肾脏肥大指数(KW／BW)、平均肾小球体积(VG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(CCr)均升高。16周时，DN组大鼠的KW／BW、CCr则下降。DN组肾皮质CT-GF、PAI-1、FN表达水平均随病程的延长而持续增高；8周时TGF-β1 mRNA表达量与16周相比无明显差剐。结论肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达增高对早期和中晚期糖尿病肾病的形态、功能改变具有重要作用。     

解聚复肾宁对糖尿病鼠尿TGF-β1的影响及肾保护作用研究

目的:探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠尿转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响及肾脏保护作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为2组:DM模型(B组)、JJFSN组(C组),另设正常对照组(A组)。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠肾功能、24h尿量、24h尿蛋白定量(24hPro)、尿肌酐;ELISA法测定尿TGF-β1的水平;光镜观察肾脏形态。结果:与DM模型比较,JJFSN组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro、24h尿量、尿TGF-β1水平明显降低(P﹤0.05),尿肌酐排泄增高(P﹤0.05)。结论:JJFSN对DM大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与降低尿TGF-β1有关。     

糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的保护作用

目的：观察中药糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：35只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、糖通饮治疗组和模型对照组,用腹腔注射四氧嘧啶的方法复制糖尿病大鼠动物模型;8周后,检测各组大鼠血清血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、肾重、肾重指数等指标。结果：中药组较模型组血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、肾重、肾重指数显著下降,空腹血清胰岛素、内生肌酐清除率显著升高（P〈0.05或P〈0.001）。结论：中药糖通饮对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。     

鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织中BMP-7和TGF-β1表达的影响

[目的]探讨鱼腥草对糖尿病肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)表达的影响。[方法]建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为模型组、鱼腥草组和洛汀新组,另设正常组;观察8周后肾质量/体质量比值、肾小球面积及24h尿β₂微球蛋白、24h尿白蛋白和肌酐清除率,并应用免疫组化检测肾脏组织中TGF-β1、BMP-7的蛋白表达。[结果]鱼腥草给药可明显抑制糖尿病模型大鼠肾小球的肥大,降低24h尿β₂微球蛋白、24h尿白蛋白排泄率和肌酐清除率(P<0.05);免疫组化半定量显示,与模型组比较,鱼腥草组TGF-β1表达明显减少(P<0.05),BMP-7表达增多(P<0.05),而与洛汀新组比较无显著差异(P>0.05)。[结论]鱼腥草对糖尿病肾脏组织有明显的保护作用,其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达,增加BMP-7的表达有关。     

复肾降纤宁对糖尿病肾病大鼠的影响及机制研究

目的观察复肾降纤宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)的影响及对肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成4组:模型组、复肾降纤宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦 复肾降纤宁组,同时取正常大鼠设对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾脏指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾PKC和VEGF表达,Western blotting检测肾组织PDGF-β的表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾皮质PKC、VEGF和PDGF-β表达显著升高,肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、BUN、Scr、肾脏指数显著增高;复肾降纤宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦 复肾降纤宁组上述指标显著低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构改变明显改善;厄贝沙坦 复肾降纤宁组各项指标改善明显优于模型组、复肾降纤宁组和厄贝沙坦组(P<0.05),但未达到对照组水平。结论复肾降纤宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC、VEGF和PDGF-β的表达,减轻肾组织纤维化有关。     

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠保护作用的机制研究

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组、洛汀新(盐酸贝那普利)组各10只。采用环孢素灌胃及低盐饮食建模,治疗4周后检测大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿肌酐、24小时尿蛋白总量,并计算肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr),用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠的肾脏组织病理学改变,免疫组化法观察肾脏组织IV型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)表达情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法检测血清及肾组织Renin水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测肾脏组织AngII、TGF-β_1m RNA表达情况。[结果]相比于模型组,洛汀新组及消瘀泄浊饮组大鼠Scr、Bun、Ccr及24小时尿蛋白明显改善,血清肾素水平下降,肾组织AngⅡ、TGF-β_1m RNA及肾素、Col-Ⅳ表达下调,肾脏病理纤维化程度明显降低,消瘀泄浊饮组大鼠死亡率低于洛汀新组和模型组。[结论]消瘀泄浊饮可通过下调Renin、AngⅡ表达、抑制TGF-β信号转导,延缓慢性环孢素肾病的进展。     

血清基质金属蛋白酶-2及转化生长因子β1与糖尿病肾病的关系

目的 观察2型糖尿病患者（T2DM）血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、转化生长因子β（TGF-β1）和Ⅳ型肢原（CⅣ）与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系，探讨其在糖尿病肾病（DN）进展中的作用。方法 根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）将57例T2DM患者分为3组：A组（正常白蛋白尿组），B组（微量白蛋白尿组）。C组（大量白蛋白尿组）。健康查体者为NC组（正常对照组），分别应用酶联免疫分析法（ELISA）检测各组血清MMP-2、TGF-β1、CⅣ。结果 血清MMP-2在A组、B组和C组较NC组显著降低（P〈0．001），C组较A组明显降低（P〈0．01）。血清TGF-β1浓度A组、B组及C组均较NC组明显升高（P〈0．001），C组较A组升高明显（P〈0．001）。血清CⅣ浓度B组、C组明显高于其他两组（P〈0．001），C组又较B组升高显著（P〈0．01）。结论 血清MMP-2、TGF-β1可能参与DN的发生发展。     

血中转化生长因子β与糖尿病肾病相关性的研究

目的探讨细胞转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF-β)在糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）发病机制和发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测患者血清中活性TGF-β的含量。结果单纯糖尿病组患者血清中的TGF-β含量(12.7±5.0)pg/ml与健康对照组(12.6±4.4)pg/ml相比无明显差异,P>0.05。DN组微量白蛋白尿组血清TGF-β含量(65.3±13.0)pg/ml明显高于单纯糖尿病组,P<0.01。DN组临床蛋白尿期患者血清TGF-β含量（136.4±21.4）pg/ml明显高于微量白蛋白尿期患者血清中的含量（65.3±13.0）pg/ml,P<0.01。而且DN患者血清TGF-β含量与尿白蛋白排泄率成正相关（r=0.64,P<0.05）。结论在糖尿病肾病早期,患者血中TGF-β含量就已开始增多,而且随着糖尿病肾病的进展,患者血中TGF-β含量明显增加,同时血清TGF-β含量的变化与尿白蛋白排泄率成正相关。本实验说明TGF-β在糖尿病肾病的发病及发展中起着重要作用,可把血中TGF-β含量变化做为糖尿病肾病早期诊断的指标。     

六味地黄汤合黄连解毒汤对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及相关机制

目的 观察六味地黄汤合黄连解毒汤对糖尿病肾病大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-17（IL-17）、血管内皮生长因子（VEGF）、C反应蛋白（CRP）表达的影响,探讨其对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只作为正常对照组,余下的50只采用链脲佐菌素腹腔注射（35 mg/kg）+高热量饮食喂养方法制作糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、六味地黄汤合黄连解毒汤组、罗格列酮组,分别灌胃给药12周,比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白/尿肌酐的水平,测定血清CRP、TNF-α、IL-17、VEGF含量,观察肾脏病理变化。结果 与糖尿病肾病模型组比较,六味地黄汤合黄连解毒汤组的FBG、TG、TC、Scr、BUN、尿蛋白水平均明显降低（P<0.05）,血清TNF-α、IL-17、VEGF、CRP含量下降（P<0.05）,肾组织病理损伤明显减轻（P<0.05）。结论 六味地黄汤合黄连解毒汤能够减少蛋白尿,改善肾功能,减轻肾脏病理损害,其作用机制可能与其降低糖尿病肾病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-17、VEGF、CRP表达有关。     

伊贝沙坦和前列地尔(PGE1)联合治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：比较单用伊贝沙坦及伊贝沙坦联合前列地尔（PGE1）治疗早期糖尿病贤病（DN）的疗效。方法：早期DN患者24例,随机分为二组,对照组单用伊贝沙坦治疗,治疗组伊贝沙坦联合前列地尔注射液10μg加入NS100mL中静脉滴注,共4周。比较治疗前后血压、尿白蛋白排泄率（UAER）和血内生肌酐清除率（CCR）的变化。结果：二组用药均可使早期DN尿白蛋白排泄率下降（P〈0．01）,内生肌酐清除率升高（P〈0．01）,血压下降（P〈0．01）,但治疗组在降低尿白蛋白的排泄,升高内生肌酐清除率作用更明显（P〈0．01）。结论：对于早期DN患者,联合应用伊贝沙坦和前列地尔,比单用伊贝沙坦更有效减少早期DN白蛋白尿,延缓DN患者病情。     

2型糖尿病患者肾病不同时期血清瘦素和胰岛素样生长因子-1水平的观察

根据尿白蛋白排泄率将绝经后女性2型糖尿病患者92例分成DM组(无白蛋白尿)39例、DN1组(微量蛋白尿)28例和DN2组(大量蛋白尿)25例,测定患者的临床和生化指标及血清瘦素、胰岛素样生长因子-1水平。结果显示,血清瘦素、胰岛素样生长因子-1、甘油三酯水平在DN1组及DN2组均显著高于DM组;瘦素、胰岛素样生长因子-1水平DN2组显著高于DN1组;瘦素分别与甘油三酯、胰岛素样生长因子-1水平呈正相关;瘦素、胰岛素样生长因子-1、甘油三酯水平均与尿白蛋白排泄率水平呈正相关。     

西藏胡黄连醇提取物延缓5/6肾切除大鼠肾脏病变进展

目的 研究西藏胡黄连醇提取物(ethanol extract of Picrorhiza scrophulariiflora, EPS)对5/6肾切除大鼠肾脏病变进展的影响及其机制.方法 选择SD大鼠行5/6肾切除制备慢性肾脏病模型,随机分成EPS处理组和手术对照组,另设假手术组为阴性对照.9周后测定各组大鼠血尿素氮、血肌酐和肌酐清除率、24h尿蛋白定量,取肾组织检测肾小球硬化、肾间质损害程度,以及血清和尿中氧化指标.结果 (1)与手术对照组比较,EPS处理组的尿蛋白排泄率、血清尿素氮、肌酐水平均明显降低(P均<0.01),内生肌酐清除率升高;(2)EPS处理组肾小球硬化和肾小管间质损害程度较手术对照组明显减轻(P均<0.01);(3)与假手术组比较,5/6肾切除大鼠血清硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性显著降低,24小时尿丙二醛(MDA)含量和血清晚期氧化蛋白产物(AOPPs)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量显著升高(P均<0.01).EPS处理能够明显提高5/6肾切除大鼠血清SeGSHPx活性,降低尿MDA排泄率,以及血清AOPPs和AGEs含量(P均<0.05).结论 EPS能明显延缓慢性肾脏病大鼠的肾脏病变和肾功能恶化,其机制可能与抑制慢性肾脏病的氧化应激有关.     

缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响

目的：研究缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)8只．糖尿病对照组(B组)16只．糖尿病缬沙坦治疗组(C组)16只。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,缬沙坦组每日以缬沙坦24mg/kg灌胃治疗84d后。测定大鼠的肾重／体重、血肌酐、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率,以及血浆、尿液及肾组织内皮素(ET)含量。测定血清、尿液、肾组织一氧化氮(NO)代谢产物二氧化氮(NO2)、三氧化氮(NO3)含量,各组问结果进行比较。结果：治疗84d后测得B组大鼠肾重／体重、肌酐清除率(Ccr)、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率均高于A组。C组大鼠各指标均低于B组高于A组。B组血、尿、肾组织NO2,NO3水平均明显高于A组,且B组尿、肾组织NO2、NO3含量与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈正相关。C组NO2、NO3含量均明显低于B组但仍高于A组。B组尿、肾组织ET水平明显高于A组,且与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈明显正相关,C组尿及肾组织ET水平均低于B组．但其肾组织ET水平仍高于A组。结论：缬沙坦对糖尿病大鼠肾小球具有保护作用。可能是因阻碍了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与Ⅰ型受体结合,阻断AngⅡ对NO合成及ET释放的促进作用。抑制了肾组织局部NO、ET水平。     

超敏C反应蛋白及血清胱抑素C在监测糖尿病肾病中的临床价值

目的：探讨检测血清胱抑素C（Cys-C）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）在糖尿病早期临床诊断中的意义。方法：将103例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常蛋白尿组38例（A组）、微量蛋白尿组36例（B组）和临床蛋白尿组29例（C组）,并选择同期50例健康体检者作为对照组,测定4个组的血清CysC及hs-CRP浓度,同时测定血肌酐（Scr）、尿肌酐（Ucr）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）,比较各组血清Cys-C、hs-CRP的水平及与Ccr、Scr的相关性。结果：DN组各组组间及与健康对照组比较,血清Cys-C、hs-CRP差异均有统计学意义（P〈0.05）,且Cys-C、hs-CRP与Ccr呈负相关,与Scr呈正相关。结论：Cys-C、hs-CRP在糖尿病肾病早期有较高的准确性,与糖尿病肾病的发生、发展相关。     

青蒿琥酯对糖尿病大鼠肾脏CTGF及TGF-β1表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组（DN模型组）、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组。12周末观察大鼠尿微量白蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化观察肾脏CTOF和TGF-β1的表达。结果：各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达：DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组（P〈0．01）,两组Art治疗组均低于DN模型组（P〈0．01）,Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组（P〈0．05）。结论：青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

双嘧达莫与阿魏酸钠联合应用治疗糖尿病肾病临床观察

目的：观察双嘧达莫与阿魏酸钠联合应用治疗糖尿病肾病（DN）患者尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿内皮素（ET-1）水平的变化。方法：60例DN患者在糖尿病常规治疗、皮下注射胰岛素等基础上,加用双嘧达莫（30mg/d）和阿魏酸钠（300mg/d）,分别加入生理盐水200ml中静滴,治疗4周。结果：经治疗后,患者UAER、SCr、BUN、ET-1均较治疗前显著下降（均P〈0.01）。结论：双嘧达莫能抑制血小板功能,还具有扩张血管、增加肾脏血流量、减少蛋白尿、保护肾脏的作用。阿魏酸钠可以通过拮抗ET受体、抑制TXA2合成、降低TGF-β、清除自由基、减少炎症介质生成及调节免疫等作用来延缓肾脏损害。两药合用治疗DN疗效显著。