CathepsinD与恶性肿瘤的关系

侵袭、转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。肿瘤侵袭、转移的一个必要条件为肿瘤细胞侵犯并穿过基底膜及细胞外基质所组成的屏障。组织蛋白酶D（CathepsinD）是一种天冬氨酸溶酶体蛋白水解酶,活化的CathepsinD催化降解基底膜和细胞外基质,以利于肿瘤细胞移动并穿过细胞外基质和血管壁进入血液循环,在肿瘤的侵袭、转移中发挥重要作用。     

鼻咽癌侵袭与转移相关基因的研究进展

0引言鼻咽癌是头颈部常见恶性肿瘤之一,其局部复发及远处转移一直是影响鼻咽癌患者长期存活的主要因素。而肿瘤的侵袭与转移是受多种因素调控的复杂过程,涉及肿瘤细胞增殖、肿瘤新血管形成、肿瘤细胞黏附、细胞凋亡以及肿瘤细胞迁移运动等一     

上皮型钙粘蛋白（E—cadherin）在癌侵袭转移中的作用

恶性肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗中最大障碍之一，肿瘤侵袭转移是一个十分复杂的生物学现象，包括肿瘤细胞粘附于基质—蛋白水解酶降解基质一肿瘤细胞移行等过程。其中细胞粘附是一个重要环节，细胞表面的粘附分子是粘附功能的执行者。粘附分子是细胞膜上的跨膜糖蛋白，可分为整合蛋白家族、钙粘蛋白家族、免疫球蛋白超家族、选择亲家族等四大类[1]。钙粘蛋白家族中的上皮型钙粘蛋白（E－cadherin）在肿瘤侵袭转移中的作用令人瞩目，本文就其近年来分子生物学方面的最新近展作一综述。1钙粘蛋白的结构和分类钙粘蛋白是一类介导同种细胞互相粘附…     

KiSS-1基因在肿瘤中的研究进展

侵袭和（或）远处转移是影响恶性肿瘤患者预后的关键因素。肿瘤转移涉及肿瘤细胞的侵袭力、黏附力、与间质的相互作用等异常，是多步骤、多因素参与的过程。对肿瘤转移抑制基因的研究已成为肿瘤转移机制研究的热点。Kiss-1是近年克隆的1个新的肿瘤转移抑制基因，研究表明，其表达缺失与人类多种恶性肿瘤转移有关，本文就其在肿瘤中的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶-9及其相关因子与卵巢癌的研究进展

卵巢癌是一种恶性程度高、发病隐匿的妇科恶性肿瘤,死亡率居妇科恶性肿瘤之首。多数卵巢癌诊断时已是晚期。MMP-9即基质金属蛋白酶-9,是重要的蛋白水解酶,参与肿瘤侵袭与转移的多步骤过程。大量研究证明:MMP-9能降解细胞外基质的多种成分,包括明胶和基底膜的Ⅳ型胶原,Ⅳ型胶原是构成阻止肿瘤侵袭屏障的重要成分,同时MMP-9还可以促进肿瘤细胞的生长,减少肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管的生成,在卵巢癌的侵袭与转移中发挥重要作用。多种因子被发现与卵巢癌有关,研究其机制时发现与MMP-9的表达水平相关,下调MMP-9的表达水平成为卵巢癌新的治疗方法。本文对MMP-9及其相关因子在卵巢癌中的研究进展进行综述,并对其在卵巢癌的研究与应用前景作出展望。     

整合素αvβ6在卵巢癌中的作用

整合素是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体，αvβ6是整合素家族的一员，参与肿瘤的发生、发展与转移。这种作用可能是通过影响肿瘤细胞与细胞外基质黏附、细胞外基质水解、诱导肿瘤血管生成、调节肿瘤细胞凋亡等作用而实现的。深入研究αvβ6在卵巢癌中的表达与功能，有助于进一步认识卵巢癌侵袭转移的分子机制，有可能为恶性肿瘤的诊断和预后判断提供新的指标．为开发肿瘤治疗新思路提供了理论依据。     

CD44与大肠癌关系的研究进展

大肠癌是消化系统中常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势。癌的侵袭和转移是引起癌症患者死亡的主要原因。肿瘤转移过程需要细胞与细胞外间质或与其他细胞的一系列相互作用,其中肿瘤细胞表面的黏附分子在肿瘤侵袭和转移中起着极为重要的作用,如CD44,该分子作为透明质酸的受体,直接影响到肿瘤细胞与细胞外基质的结合能力,进而影响肿瘤的侵袭和转移。通过选择性剪接形成可将CD44分为10种剪接变异体（CD44v）。研究认为,v6外显子的变异体-CD44v6与细胞的运动、大肠肿瘤的发生、发展和侵袭、转移行为密切相关。     

食管癌MMP-2表达与p53表达和肿瘤侵袭转移的关系

恶性肿瘤浸润和转移的过程伴有细胞外基质(extracclluar matrix，ECM)的降解。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)家族是引起ECM降解的主要酶类之．可降解基膜．促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移，MMP-2是MMPs的一员，能促进细胞外基质和基膜的降解。在肿瘤的侵袭和转移过程中起重要作用。本文应用免疫组织化学染色技术．对食管癌标本进行MMP-2、p53蛋白检测，研究食管癌组织MMP-2表达与抑癌基因p53表达和肿瘤侵袭、转移的关系。     

乏氧诱导因子促进肿瘤侵袭转移的研究进展

肿瘤细胞在乏氧环境中会发生一系列生物学行为的改变，包括肿瘤侵袭性和转移能力的增加，其中乏氧诱导因子1α（hypoxia induciactor 1α, HIF1α）起关键作用。HIF1α可作用于多个环节促进肿瘤转移。在细胞运动方面：肝细胞生长因子(HGF)的受体cMet在乏氧时增加，能促进细胞活动性并通过与肝细胞生长因子结合而增加细胞的侵袭性；基质降解方面：肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导MMPs的能力密切相关，HIF1可引起MMPs的表达增加，进而促进恶性肿瘤的转移；细胞黏附方面：HIF1     

肿瘤相关巨噬细胞在恶性肿瘤侵袭和转移过程中的作用

肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是指大量浸润于肿瘤间质的活化巨噬细胞,TAM是肿瘤细胞中最丰富的免疫细胞群,主要由外周血中的单核细胞演变而来,TAM与恶性肿瘤的浸润深度、淋巴结转移情况及分化程度有关。在恶性肿瘤侵袭和转移过程中,TAM通过复杂的信号通路作用于肿瘤细胞,促进肿瘤细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移,从而导致预后不良。本文对TAM在恶性肿瘤侵袭和转移过程中的作用进行综述。     

肿瘤细胞侵袭及血行转移过程

肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的生物学过程,与肿瘤治疗的远期效果密切相关.大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖;肿瘤细胞自原发灶游离,侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附,并穿过血管内皮细胞、游走至血管外;肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖.针对肿瘤侵袭、转移的各个环节所设计的特定治疗方案可以有效地抑制肿瘤的侵袭和转移.现将肿瘤侵袭及血行转移各步骤的研究现状综述如下.     

CD44V6和β-catenin与骨肉瘤关系的研究进展

CD44V6与β-catenin是两种重要的细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMs），通过介导细胞与细胞、细胞与基质间的相互作用，参与多细胞生物的多种生理及病理过程，是近年来研究的热点。CD44V6主要分布于上皮源性细胞和肿瘤细胞，介导异质细胞间的黏附，与细胞的集聚、淋巴细胞的再循环、淋巴细胞的激活、细胞的迁移、细胞间的信号传导及肿瘤细胞的侵袭、转移密切相关；β-catenin介导同质细胞间的黏附，在脊椎动物的身体形成和发育及肿瘤的发生、发展及侵袭转移过程中起重要作用。已有研究证明，CD44V6、β-catenin在多种恶性肿瘤如骨肉瘤、乳腺癌、胃癌及结直肠癌中表达增高，其表达水平与肿瘤细胞的浸润、转移能力成正相关。因此，CD44V6与β—cattenin能反映肿瘤细胞的增殖活性及肿瘤的恶性程度，可以作为肿瘤恶性表型的标志，尤其可以作为肿瘤的辅助性诊断及预测转移的指标之一。     

MMP-9、CD34与膀胱癌的研究进展

膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，其生物学行为有多中心、易复发、及浸润性生长的特点。肿瘤的侵袭、转移是造成患者死亡的主要原因。研究发现，肿瘤的生长、侵袭、转移与肿瘤细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的降解及肿瘤血管的大量生成有密切关系。细胞外基质的降解主要靠蛋白水解酶，基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）是降解细胞外基质的重要一类。     

肿瘤嗜神经侵袭机制的研究进展

肿瘤嗜神经侵袭（perineural invasion，PNI）被认为是一种新的恶性肿瘤转移方式，与多种肿瘤不良预后相关。神经与肿瘤细胞之间的相互作用主要包括细胞形态的改变和分子间作用。肿瘤微环境中的多种分子包括神经营养因子、趋化因子、黏附分子及神经递质等在肿瘤PNI形成过程中发挥重要作用。探究神经与肿瘤的相互作用，可为揭示肿瘤形成或转移的机制及优化临床诊疗提供帮助。     

自噬与恶性肿瘤侵袭转移的相关性

 在恶性肿瘤侵袭转移的复杂生物学过程中,肿瘤细胞必须适应不同的生存压力。自噬作为一种受诸多基因及其表达产物精细调控的细胞内生理反应,不仅可被激活以适应代谢应激和微环境变化,还可能与肿瘤细胞的上皮 间质转化（EMT）、肿瘤炎症、抵抗失巢凋亡、维持细胞休眠等侵袭转移机制密切相关。      

KL-6黏蛋白/MUC1作为肿瘤标志物的研究进展

0引言侵袭和转移是治疗恶性肿瘤最大难题,许多研究从多个方面阐述肿瘤侵袭和转移的原因。从肿瘤发生学上讲,细胞表面糖链部分结构及数量的变化,尤其是唾液酸化作用在肿瘤的发展中发挥重要的作用,一些研究表明唾液酸化糖链与肿瘤细胞转移有     

Neuropilin-1在消化道恶性肿瘤发生发展中的生物学作用

消化道肿瘤是最常见的恶性肿瘤,发病率高,死亡率亦高。神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）在消化道恶性肿瘤发生发展中的作用成为近年来研究的热点,其调控恶性肿瘤血管生成过程,介导肿瘤细胞的增殖与侵袭,从而促进肿瘤进展与转移。本文就Neuropilin-1在肿瘤血管生成、肿瘤增殖与侵袭、转移及肿瘤治疗靶标中的作用作一综述。     

细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子(CAM)与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

细胞黏附分子与肺癌侵袭转移的关系

细胞黏附分子（CAM）与肿瘤侵袭转移的关系密切,能够介导肿瘤细胞与细胞外基质、血管内皮细胞、实质器官组织细胞以及肿瘤细胞之间的相互作用。现就近年来细胞黏附分子在肺癌侵袭转移中的作用作一综述。     

抗癌治疗新靶标——去整合素金属蛋白酶10

去整合素金属蛋白酶(ADAM)10基因是ADAM家族成员,其相应的细胞膜蛋白含有解聚素域和金属蛋白酶域,在细胞黏附、细胞融合、细胞迁移、膜蛋白脱落和分解等生物学行为中起作用.ADAM10蛋白在多种肿瘤中有过表达现象,能与数种黏附分子和癌症信号分子相互作用,促进肿瘤的侵袭和转移.以调控ADAM10的表达为靶目标,抑制肿瘤细胞的转移和侵袭,有望成为肿瘤治疗的新策略.

Abstract：

Gene ADAM10 (a disintegrin and metalloproteinase 10) is a member of ADAMs gene family. The corresponding membrane protein contains a disintegrin domain and a metalloproteinase domain. It is involved in various biological events such as cell adhesion, cell fusion, cell migration, and membrane protein shedding and proteolysis. ADAM10 protein is overexpressed in many tumors, which interacts with adhesion molecules and critical signaling molecules associated with cancer development and tumor progression, and promotes tumor invasion and metastasis. Regulating the expression of ADAM 10 can inhibit tumor invasion and metastasis , which may become a new strategy for anticancer therapy.