Expression of SKP2 protein in lung carcinoma

Objective： To study the expressive characteristics of SKP2 protein in lung carcinoma and its implication for prognosis. Methods： The expression of SKP2 protein was detected in 89 non small cell lung carcinoma, 13 small cell lung carcinoma, 10 lung benign lesion tissues by Tissue Chip and Immunohistochemistry technology. Results： The positive rate of SKP2 protein staining was （23.52±13.57）% in non small cell lung carcinoma and （53.85±12.26）% in small cell lung carcinoma, which were significantly higher than （2.91±1.27）% in lung benign lesion tissues. It was highest in small cell lung carcinoma and lowest in lung benign lesion tissues, with a significant difference between them （P=0.000）. The expressive level of SKP2 protein in lung carcinoma tissues was closely related to cell differentiation, lymph node metastasis and pathological types, but not to age, sex, smoking history, tumor site and size, and TNM staging. The survival analysis revealed that the 5-year survival rate of lung carcinoma patients was lower in SKP2 protein positive expression group than that in negative expression group （P1=0.003/0.002; r=-0.275, P2=0.005）. Conclusion. The positive expression of SKP2 protein is higher in lung carcinoma than in lung benign lesion tissues, in particular, much higher in small cell lung carcinoma. In lung carcinoma, its expressive level was closely related to cell differentiation, lymph node metastasis and pathological types. Moreover, it may be an independent factor to prognosis of patients with lung carcinoma.     

肺癌中细胞S期激酶相关蛋白2的表达及其对预后的影响

目的 研究细胞S期激酶相关蛋白2（SKP2）在肺癌中的表达特点及其对肺癌患者预后的影响。方法 利用组织芯片和免疫组化技术,检测SKP2蛋白在89例非小细胞肺癌（NSCLC）、13例小细胞肺癌（SCLC）、5例肺良性肿瘤、5例正常支气管和肺组织中的表达。结果 NSCLC组织中SKP2蛋白阳性率为（23．52±13．57）％,SCLC组织中SKP2蛋白阳性率为（53．85±12．26）％,肺良性肿瘤、正常支气管及肺组织中SKP2蛋白阳性率为（2．91±1．27）％,三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。SKP2蛋白在肺癌中的表达水平与细胞分化程度、淋巴转移及两类肺癌密切相关,差异有统计学意义（P〈0．01）,而与患者年龄、性别、TNM分期等无统计学意义（P值均〉0．05）。生存分析显示,SKP2蛋白表达阳性的肺癌患者5年生存率较SKP2表达阴性的肺癌患者降低（P值均〈0．01）。结论 SKP2蛋白在肺癌组织中的阳性表达明显高于肺良性病变或正常肺组织,尤其在SCLC组织中增高显著,SKP2是影响肺癌患者预后的一个独立因素。     

Syntenin在非小细胞肺癌中的表达及其与患者总生存期的关系

目的：检测Syntenin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达水平并探讨其临床意义。方法：采用组织芯片和免疫组织化学染色法，检测Syntenin在147例NSCLC及相应癌旁组织中的表达水平，并分析Syntenin的表达与NSCLC患者临床病理指标及预后的关系。结果：Syntenin在NSCLC组织中的阳性表达率（49.7%）显著高于癌旁组织（4.1%）（P < 0.01）。Syntenin的表达与NSCLC的淋巴结转移、临床分期和病理类型显著相关（P值分别为0.039、0.038、0.024），与患者的性别和年龄无显著相关（P > 0.05）。Kaplan-Meier分析表明，Syntenin的表达与NSCLC患者的总生存期显著相关（P=0.028）。结论：Syntenin在NSCLC组织中高表达，并且其高表达预示了患者的不良预后。     

Smad4蛋白与蛋白激酶在非小细胞肺癌信号传导通路中的作用

目的探讨Smad4在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,研究其与有丝分裂激活的蛋白激酶（MAPK）各亚族的关系和临床意义。方法应用Western印迹分析和RT-PCR方法,检测42例手术切除的肺癌标本和正常肺组织中Smadd的表达;应用免疫组化法,检测71例肺癌蜡块标本中Smad4和MAPK的亚族p38、ERK1、JNK1的表达。对各因子进行生存分析,判断对NSCLC预后的影响。结果在肺癌组织中,Smad4蛋白和mRNA的表达均低于正常组织（P〈0．05）;p38、ERKI和Smad4的表达与病理分期有关（P=0．000;P=0．000;P=0．005）;JNK1的表达与肿瘤位置（P=0．028）和病理分期（P=0．000）有关;Smad4和p38（P=0．000）明显相关。单因素分析显示,Smad4（P=0．0001）、p38（P=0．0000）、JNK1（P=0．0208）、肿瘤分化（P=0．0059）和病理分期（P=0．oooo）与预后相关。多因素分析显示,Smad4（P=0．019）、p38（P=0．044）、肿瘤分化（P=0．003）和病理分瓤P=0．020）与预后明显相关。p38阴性而Smad4阳性的肺癌患者预后较好（P=0．000）。结论Smad4的表达在NSCLC的发生发展中可能起重要意义。在NSCLC中,ras—MAPK信号通路、转换生长因子p（TGF—p）／Smad4信号通路的主要蛋白密切相关,p38和ERK1抑制Smad4的表达。Smad4和p38可用于判断NSCLC的预后。     

miR-21和PDCD4在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨微小核糖核酸21（miR-21）和程序性细胞死亡因子4（programmed cell death 4,PDCD4）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:应用Real-time PCR法检测61例NSCLC组织及61例对应癌旁肺组织中miR-21、PDCD4的表达,分析二者表达的相关性及其与临床病理特征和预后的关系。结果:同癌旁正常组织相比,NSCLC组织中miR-21 mRNA表达明显上调（88.52%,P=0.000）,PDCD4 mRNA表达明显下调（83.61%,P=0.000）。两者表达呈负相关（r＝0．044,P＜0.05）。中晚期（Ⅲ-Ⅳ期）肺癌组织中miR-21 mRNA表达高于早期（Ⅰ-Ⅱ期）（P＜0.05）。PDCD4 mRNA 表达与NSCLC的分化程度、临床分期及淋巴转移相关（P＜0.05）。Kaplan-Meier 生存分析显示miR-21高表达患者较低表达患者总生存期明显缩短（P=0.007）,相反,PDCD4高表达的患者较低表达患者具有较长的总生存期(P=0.003)。     

Linc00673基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:本研究阐明了非小细胞肺癌（NSCLC）组织及其细胞系内基因长链非编码RNA00673(long intergenic non-coding RNA,LincRNA00673)的表达水平,以及Linc00673 在肺癌中的临床意义及与患者预后的相关性。方法:利用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)的实验方法,检测正常肺细胞系与肺癌细胞系之间及肺癌组织与癌旁组织之间Linc00673 的表达水平差异,并分析Linc00673 与肺癌临床病理特征及预后之间的相关性。结果:肺癌细胞系比正常肺细胞系中的Linc00673的表达明显升高,同时肺癌组织比癌旁组织中的Linc00673 明显高表达(P＜0.01);Linc00673的表达与肿瘤的分化程度（P=0.002）、淋巴结转移（P=0.001）、远处转移（P=0.005）和临床分期（P=0.001）相关。并且在吸烟的肺癌患者中Linc00673的表达水平高于非吸烟肺癌患者。肺癌的Linc00673表达水平增高与肺癌患者的预后不良相关（P＜0.01）。结论:Linc00673 的表达与肺癌的发生发展及预后密切相关,有可能成为一个具有特异性的预测性肿瘤分子标志物。     

非小细胞肺癌组织中caveolin-1和cathepsin D的表达及其与MVD的相关性

 目的
探讨caveolin-1和cathepsin D蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)及临床病理特征之间的关系。方法用免疫组织化学法检测caveolin-1和cathepsin D在86例NSCLC和20例癌旁肺组织中的表达,以及CD34在NSCLC中的表达,并对MVD计数。结果caveolin-1在NSCLC组织中表达率显著低于癌旁肺组织(P=0.000);而cathepsin D在NSCLC组织中表达率显著高于癌旁肺组织(P=0.024)。caveolin-1和cathepsin D的表达均与TNM分期(P₁=0.001;P₂=0.008)和淋巴结转移有关(P₁=0.032;P₂=0.001)。caveolin-1和cathepsin D阳性病例的MVD值明显高于阴性病例(P=0.000)。caveolin-1与cathepsin D在NSCLC中呈正相关(r=0.307;P=0.004)。结论caveolin-1在肺癌中具有双重作用;caveolin-1、cathepsin D高表达可能刺激间质内微血管密度增高,共同促进肺癌的侵袭和转移。     

非小细胞肺癌组织中FHIT和HER2的表达及其临床意义的研究

目的:探讨FHIT和HER2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,及两者的联合表达对判断NSCLC预后和转归的价值。方法:SP法检测90例NSCLC标本中FHIT和HER2的表达。结果:NSCLC组织中FHIT蛋白失表达率53.75%(43/80)显著低于肺良性病变组织的10%(1/10),其失表达率与吸烟(P=0.000)、组织学类型(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.028)及3年无瘤生存率(P=0.047)存在相关性。HER2蛋白的过表达率62.50%(50/80)却显著高于肺良性病变组织的0(0/10),其过表达率则与淋巴结转移与否(P=0.030)、pTNM分期(P=0.018)及3年无瘤生存率(P=0.028)存在相关性。FHIT蛋白的失表达与HER2蛋白过度表达呈显著负相关,P<0.05。结论:FHIT基因蛋白的失表达和HER2基因蛋白的过表达可能在NSCLC发生和发展过程中起重要作用,并影响预后。     

非小细胞肺癌中Bcl-2和COX-2表达的预后意义

目的探讨Bcl-2和COX-2表达与非小细胞肺癌(non-smallcelllungcanc-er,NSCLC)预后的关系。方法将88例NSCLC及10例正常肺组织标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Bcl-2和COX-2的表达,并与临床病理特征及长期生存进行比较分析。结果Bcl-2胞质和胞核阳性表达率分别为54.5%和42.0%,COX-2胞质阳性表达率为71.6%,而正常肺组织均为阴性,NSCLC患者的Bcl-2胞质和胞核表达和COX-2表达明显高于正常肺组织,P值分别为0.001、0.012和0.000。Bcl-2胞质表达在男性、吸烟者、鳞癌、无淋巴结转移者中表达升高,P值分别为0.001、0.000、0.000和0.002,而与年龄、分化程度和肿瘤大小无关。Bcl-2胞核表达在女性、不吸烟者、腺癌和肿瘤大小为T3和T4者中表达升高,P值分别为0.001、0.006、0.000和0.025,而与年龄、分化程度和淋巴结是否转移无关。COX-2在女性、不吸烟者、腺癌和淋巴结转移阳性者中表达升高,P值分别为0.005、0.027、0.001和0.003,与年龄、分化程度和肿瘤大小无关。Bcl-2胞质表达的患者生存时间更长,而Bcl-2胞核表达的患者生存时间更短。COX-2表达者生存时间短。多因素分析显示,Bcl-2和COX-2不是影响NSCLC预后的独立危险因素。结论NSCLC患者中Bcl-2胞质和胞核表达可能具有相反的预后意义,Bcl-2胞质表达者预后好,而Bcl-2胞核表达者预后差,COX-2阳性表达者预后差,两者联合检测可能在NSCLC预后判定中有重要作用。     

膜型基质金属蛋白酶-2(MT2-MMP)在NSCLC组织中的表达及临床意义研究

目的:探讨MT2-MMP在NSCLC组织中的表达情况,与NSCLC临床病理特征之间的关系及MT2-MMP对NSCLC预后的价值。方法:收集2015年01月至2018年06月于我院外科接受手术治疗的NSCLC患者的NSCLC组织及其癌旁正常肺组织各89例。采用免疫组化SP法检测NSCLC组织及其癌旁正常肺组织中MT2-MMP的表达水平。统计分析MT2-MMP蛋白与NSCLC患者临床病理特征、预后之间的相关性。结果:MT2-MMP在NSCLC组织中高表达62.9%（56/89）显著高于癌旁正常组织5.6%（5/89）,差异有统计学意义（P＜0.001）。MT2-MMP的表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、组织学类型、临床TNM分期无关（P＞0.05）。生存曲线分析提示MT2-MMP高表达组生存率显著低于低表达组（χ2=4.536,P=0.033）。Cox单因素分析结果显示:吸烟、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低中分化、淋巴结转移、MT2-MMP高表达是影响NSCLC患者预后的危险因素（P＜0.05）;多因素分析结果显示:TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低中分化、淋巴结转移、MT2-MMP高表达是NSCLC患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:MT2-MMP高表达与NSCLC患者的不良预后有关,提示MT2-MMP有可能作为NSCLC患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

lncRNACRNDE 在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨结直肠差异表达长链非编码RNA CRNDE (colorectal neoplasia differentially expressed)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本中的表达及其临床意义.方法:收集2011年1月至2015年12月成都军区总医院行根治性或姑息性切除术的NSCLC患者137例,以相应癌旁组织和29例肺外伤非肺癌患者的正常肺组织作为对照,通过实时荧光定量PCR法检测lncRNACRNDE在癌组织及癌旁组织标本中的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系.结果:lncRNA CRNDE在肺癌癌组织中的平均表达水平为5.283±0.245,与非肿瘤组织(1.098±0.082)比较,差异有统计学意义(t=14.59,P＜0.01).lncRNA CRNDE 在肺癌组织标本中的表达较癌旁组织明显增高.lncRNA CRNDE的表达与患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤分化无关(均P＞0.05);与疾病分期、远处转移、病理类型及生存状态明显相关(均P＜0.05).lncRNA CRNDE高表达水平与NSCLC中的病理类型相关(P＜0.05),在腺癌组的表达水平明显高于鳞癌及其他类型组的表达水平;此外,高表达lncRNACRNDE的患者的PFS为(20.00±1.72)个月,较低表达者(34.07±1.97)缩短,差异有统计学意义(x2=15.940,P＜0.01);低表达lncRNA CRNDE的患者的OS为(47.50±2.31)个月,较高表达者(32.15±2.19)明显延长,差异有统计学意义(x2=12.40,P＜0.01).Cox多因素回归模型分析显示,lncRNA CRNDE的表达、远处转移及临床分期是NSCLC独立的预后因素(P＜0.05).结论:lncRNA CRNDE参与调节NSCLC的发生发展,可作为潜在的NSCLC诊断和预后评估的生物标志物.     

非小细胞肺癌中COX-2蛋白对细胞凋亡的抑制作用

背景与目的 从凋亡的角度看,肿瘤的发生是由于凋亡机制受抑,从而使变异细胞积聚形成肿瘤.本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达情况及其对预后的影响.方法 应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测111例非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达水平,应用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 111例非小细胞肺癌中,COX-2蛋白阳性表达者75例(67.6%),细胞高凋亡水平者53例(47.7%).COX-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.025)和淋巴结转移情况(P=0.018)有密切关系,且COX-2阳性表达的非小细胞肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000).COX模型多因素分析显示,淋巴结转移(P=0.006)和COX-2蛋白阳性表达(P=0.000)是非小细胞肺癌患者的不良预后因素.结论 COX-2阳性表达可能抑制肿瘤细胞凋亡,可作为判断非小细胞肺癌患者预后不良的潜在指标.     

非小细胞肺癌组织LncRNA RP11-164P12.4表达及其临床意义

目的 近年来研究发现,LncRNA的异常表达与肿瘤的发生、发展、浸润、转移、复发及耐药等相关,但其具体机制尚未完全阐明.本研究探讨LncRNA RP11-164P12.4在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织标本中的表达及临床意义.方法 收集2011-01-01-2015-12-30四川省人民医院就诊临床资料完整的125例NSCLC组织、90例癌旁组织(距癌组织＞2 cm)及35例正常肺组织标本,通过QRT-PCR法检测LncRNA RP11-164P12.4的表达,分析其表达与临床预后的关系.结果 NSCLC组织LncRNA RP11-164P12.4的表达量为6.850±1.370,明显高于癌旁组织(1.225±0.750)和正常肺组织(1.092±0.69),差异有统计学意义,F=95.19,P＜0.001.LncRNA RP11-164P12.4的表达与患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤分化无关,差异无统计学意义,均P＞0.05;与疾病分期、远处转移、病理类型及生存状态明显相关,差异有统计学意义,均P＜0.05.LncRNA RP11-164P12.4高表达水平与NSCLC中的腺癌类型相关,P＜0.05;LncRNA RP11-164P12.4高表达组中腺癌的表达水平明显高于鳞癌及其他,P＜0.001;LncRNA RP11-164P12.4低表达组患者总生存时间(overall survival,OS)为(44.89±3.64)个月,较高表达组(21.83±3.74)个月明显延长,差异有统计学意义,x2 =49.210,P＜0.001.LncRNARP11-164P12.4高表达组患者无进展生存时间(progression-free-survival,PFS)为(13.55±2.84)个月,较低表达组(24.00±2.75)个月缩短,差异有统计学意义,x2 =50.18,P＜0.001;Cox多因素回归模型分析提示,LncRNA RP11-164P12.4的表达、淋巴转移远处转移和临床分期是NSCLC独立的预后因素,P＜0.05.结论 LncRNA RP11-164P12.4参与调节NSCLC的发生发展,可作为潜在的NSCLC诊断和预后评估的分子标志物.     

S100A11在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨钙离子结合蛋白S100家族成员S100A11在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测S100A11蛋白在112例NSCLC组织(A组)及其相应癌旁组织(B组)和10例正常肺组织(C组)的表达,分析其与NSCLC临床病理特征的关系.结果 A组S100A11蛋白低表达24例(24/112,21.4％),高表达88例(88/112,78.6％);B组S100A11蛋白均为低表达(112/112,100.0％);C组S100A11蛋白表达均为阴性表达(10/10,100.0％),3组间差异有统计学意义(x2=153.634,P＜0.001).S100A11蛋白表达水平与肿瘤的病理类型(x2=6.807 ,P =0.009)、分化程度(x2=5.029,P=0.025)和局部淋巴结转移(x2=11.721,P=0.001)有相关性,与性别(x2 =0.020,P =0.888)、年龄(x2 =0.816,P =0.366)及肿瘤大小(x2=0.406,P =0.524)无关.结论 S100A11蛋白在NSCLC组织中表达增高,与NSCLC的生物学行为特性有关,可能参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC诊断、预后的潜在靶分子.     

利用组织微阵列研究RASSF1A和Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨RASSF1A和Survivin基因的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征的关系及其临床意义。方法免疫组织化学法检测RASSF1A和Survivin在NSCLC组织微阵列中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC中的阳性率（46．8％〉显著低于正常肺组织（92．9％）（P〈0．001），但Survivin阳性率（75．8％）显著高于正常肺组织（0）（P〈0．001）；RASSF1A蛋白在临床Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC中分别显著高于临床Ⅲ期（P〈0．001，P〈0．001），Survivin在临床I期和临床Ⅱ期NSCLC中的阳性率显著低于临床Ⅲ期者（P=0．003，P=0．001），淋巴结转移性NSCLC的RASSF1A阳性率显著低于无淋巴结转移者（P〈0．05）；RASSF1sA和Survivin蛋白在NSCLC中的表达呈负相关（r=-0．780，P〈0．001）。结论RASSFlA蛋白表达下调、Survivin蛋白高表达及其两者的表达失平衡在NSCLC的发生、发展中可能具有重要作用，RASSF1和Survivin有望成为评估肺癌淋巴结转移和预后预测的重要分子标志。     

RASSF1A与Elf-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的利用组织芯片技术结合免疫组化方法探讨RASSFlA和Elf-1基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达及与临床病理学特征的关系。方法构建含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,以免疫组织化学PowerVisionTM-900（PV-9000）法检测RASSFlA和Eft-1在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSFIA和Elf-1在肺癌组织中均呈异质性表达。RASSFlA在NSCLC组织中的阳性率为47．22％（34／72）,显著低于正常肺组织100％（10／10）,两组间的蛋白表达差异具有统计学意义（P=0．002）;RASSF1A在有淋巴结转移组的表达强度显著低于无淋巴结转移组（x2=4．379,P=O．036）;RASSFlA的表达在不同的临床分期间差异有统计学意义（x2=17．979,P=0．000）。Elf-1在NSCLC及正常肺组织中的阳性表达率分别为73．61％（53/72）及20．00％（2／10）,两组间的表达差异具有统计学意义（Jp：O．001）,其表达强度与NSCLC的分化程度有关（x2=7．116,P=0．028）;有淋巴结转移组Elf-1的表达强度高于无淋巴结转移组（x。=5．304,P=0．021）;Elf-1的表达在不同的临床分期间亦有差异（x2=6．791,P=0．034）。NSCLC组织中RASSFlA和Elf-1蛋白的表达强度呈负相关（r=-0．433,P=0．000）。结论在NSCLC组织中RASSFlA表达下调和Elf-1过度表达可能与NSCLC的发生、发展及预后不良有关,RASSFlA及Elf-1基因表达的检测有望作为NSCLC早期诊断、评估其侵袭性及转移性的重要参考指标。     

p53、Cyclin D1及PCNA在非小细胞肺癌的表达

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）中p53、Cyclin D1蛋白表达及与细胞增殖的关系。方法 应用免疫组织化学技术（SP法）检测74例NSCLC中p53、Cyclin D1蛋白和增殖细胞抗原（PCNA）的表达情况。结果 p53蛋白、CyclinD1蛋白在NSCLC中阳性表达率分别为55．41％和37．84％,均明显高于正常肺组织（P1＝0．0031,P2＝0．0429）。 p53蛋白表达与淋巴结转移有密切关系（P＝0．0222）。p53蛋白、CyclinD1蛋白表达分别与PCNA指数有密切关系（P1＝0．001,P2＝0．0009）。p53蛋白与CyclinD1蛋白表达之间未见明显关系（P＞0．05）。结论 p53蛋白和CyclinD1蛋白近表达参与了NSCLC的发生发展,有促进细胞增殖的作用。p53的诊断和评价NSCLC预后的重要参数。     

胰岛素样生长因子结合蛋白3在非小细胞肺癌中的表达研究

目的:检测胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与肺癌临床病理学特征和生存时间的关系。方法:采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测IGFBP3在34例肺鳞癌和25例肺腺癌(共21例含癌旁肺组织)及15例良性肺病变组织中的表达。结果:IGFBP3在良性肺组织中表达定位于细胞质;而在肺癌组织中表达定位于细胞质和细胞核(分别称为IGFBP3质表达和核表达),后二者阳性率为44%(26/59)和29%(17/59)。IGFBP3使表达在肺癌和良性肺组织间差异无统计学意义。在伴有局部淋巴结转移肺癌组织中IGFBP3核表达显著低于无淋巴结转移肺癌组织,P=0.0029;在低分化肺癌组织中IGFBP3核表达显著低于中或高分化肺癌,P=0.0292。IGFBP3质表达与胰岛素样生长因子1(IGF1)在肺癌组织中的表达显著相关,P=0.0007。IGFBP3质表达阳性者预后差,而IGFBP3核表达阳性者预后优于阴性表达者。结论:在NSCLC组织中,IGFBP3质表达可能与调节IGF作用有关,而核表达则可能与抑制肿瘤生长有关,IGFBP3质或核表达具有一定的预后意义。     

Ⅰ期非小细胞肺癌GRP94和淋巴结微转移与预后相关性分析

目的 肺癌的局部淋巴结微转移是肺癌患者术后复发的重要原因.本研究探讨葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein 94,GRP94)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)之间的联系及GRP94在Ⅰ期NSCLC患者淋巴结中表达情况与患者预后的相关性,为患者的术后治疗提供理论依据.方法 采用免疫组化(immunohistochemical,IHC)法检验2011-02-01-2014-01-31佳木斯大学附属第一医院胸外科54例Ⅰ期NSCLC组织及10例肺良性病变患者正常肺组织GRP94的表达;IHC法检验所选54例Ⅰ期的NSCLC患者及10例肺良性病变患者的肺门(N1)淋巴结、隆突下(N2)淋巴结中GRP94表达情况;随访所选54例患者预后(无癌生存时间).结果 54例患者癌组织中GRP94阳性表达率为100%(54/54),10例正常肺组织中无GRP94表达,差异有统计学意义,χ2=56.640,P<0.001.108枚肺癌患者淋巴结中有22枚GRP94表达阳性,20枚正常淋巴中GRP94未见表达,差异有统计学意义,χ2=3.593,P=0.058.8例N1淋巴结GRP94阳性表达患者与36例淋巴结中未见GRP94表达患者生存曲线对比,差异无统计学意义,χ2=0.264,P=0.608.6例N2淋巴结GRP94阳性表达患者与36例淋巴结中未见GRP94表达,患者生存曲线对比,差异有统计学意义,χ2=7.282,P=0.007.多因素分析显示,N2淋巴结微转移是Ⅰ期NSCLC患者预后不良危险因素,P=0.008.结论 GRP94与肺癌的发生发展具有一定的相关性,N2淋巴结微转移的患者对比不存在N2淋巴结微转移的患者,生存率显著降低.N2淋巴结微转移是Ⅰ期NSCLC患者预后较差危险因素.     

LncRNA AK126698在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:检测LncRNA AK126698在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达,探讨其与临床病理特征及预后的相关性。方法:收集2012年12月至2014年12月156例我院胸外科接受手术切除的NSCLC患者癌组织及相对应的癌旁正常组织（距癌组织>5 cm）。采用qRT-PCR检测NSCLC癌组织及相对应的癌旁正常组织中AK126698相对表达水平;分析AK126698表达与临床病理特征间的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析预后生存情况,Cox比例风险回归模型分析不良预后。检索Oncomine 和TCGA数据库挖掘有关AK126698在不同NSCLC芯片中的信息数据进行二次分析,探究AK126698在NSCLC中的表达及与预后的关系。结果:NSCLC癌组织中AK126698相对表达量低于癌旁正常组织（P＜0.01）。AK126698表达水平与临床分期和肿瘤最大直径显著相关（P＜0.05）。AK126698高表达组患者术后5年总生存率高于低表达组（Log-rank χ2=9.031,P=0.003）。淋巴结转移、临床分期、组织分化程度和AK126698表达水平是影响NSCLC患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。检索Oncomine数据库中共有7项研究包含821个样本涉及比较AK126698在NSCLC癌组织和正常组织中的表达。与正常组织相比,AK126698在NSCLC中显著低表达（P＜0.05）,AK126698低表达患者总体生存时间较短,预后较差（P=0.014）。结论:NSCLC组织中LncRNA AK126698显著低表达,与临床分期和肿瘤最大直径显著相关,是影响NSCLC患者预后不良的独立危险因素,有望成为评估NSCLC患者预后的预测因子。