细胞外信号调节激酶1/2在肾癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在肾癌中的表达及临床意义.方法:选取78例肾癌患者的肾癌组织及距离病灶超过3 cm的癌旁组织,免疫组织化学法检测ERK1/2及p-ERK1/2表达情况,比较性别、年龄、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级与癌组织ERK1/2及p-ERK1/2的关系,并通过Kaplan-Meier生存分析癌组织中ERK1/2、p-ERK1/2与肾癌患者生存情况的相关性.结果:肾癌组织中ERK1/2及p-ERK1/2阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05).不同性别、年龄、肿瘤直径患者癌组织ERK1/2及p-ERK1/2阳性表达率之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级为G2+G3者的癌组织中ERK1/2及p-ERK1/2阳性表达率分别高于临床分期Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级为G1者(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示,相较于ERK1/2、p-ERK1/2阴性表达者,肾癌组织中ERK1/2、p-ERK1/2阳性表达的患者生存情况较差(P<0.001).结论:ERK1/2及p-ERK1/2在肾癌组织高表达,且与患者临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级及生存期相关.     

p-ERK1/2和c-Jun在人卵巢癌组织中的表达及意义

观察p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白在卵巢肿瘤中的表达,探讨其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学MaxVisionTM法检测10例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和40例卵巢癌组织的p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白表达。结果卵巢癌中p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白的表达明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤(P<0.01),而卵巢良性肿瘤与正常卵巢组织中的p-ERK1/2和c-Jun表达差异无统计学意义(P>0.05)。p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白在卵巢癌组织中表达与分化程度、年龄、临床分期和淋巴结转移均相关(均P<0.05);卵巢癌组织中p-ERK1/2蛋白的表达与c-Jun蛋白表达呈正相关(r=0.691,P<0.01)。结论 p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白在卵巢癌组织中高表达,可为卵巢恶性肿瘤的诊断提供参考。     

BRAF及其细胞外信号调节激酶1/2信号通路蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:研究B F基因及其丝裂原活化蛋白/胞外信号调节激酶的激酶(mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路与甲状腺乳头状癌发生的相关性及部分作用机制。方法:收集73例散发的甲状腺乳头状癌患者及16例同期甲状腺瘤患者(对照组)的临床资料及标本。采用免疫组织化学和免疫印迹法检测两组标本组织中的大鼠肉瘤蛋白(ratsarcoma,S),B F,MEK1/2和ERK1/2表达状况。结果:甲状腺乳头状癌组S,B F,pMEK1/2和pERK1/2表达水平明显高于甲状腺瘤组(P<0.05或P<0.01);甲状腺乳头状癌患者S,B F,pMEK1/2和pERK1/2表达与肿块大小、淋巴结转移以及临床分期相关(P<0.05或P<0.01)。结论:S,B F,pMEK1/2及pERK1/2可能与甲状腺乳头状癌发生及其淋巴结转移、临床分期相关;B F可能通过激活MEK/ERK信号通路而发挥其生物作用。     

牵张应力刺激下Erk1/2在人牙周膜细胞成骨化的作用分析

研究牵张应力刺激下细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2在人牙周膜细胞成骨化的作用,本实验收集行口腔正畸治疗拔除的健康前磨牙,组织块法和消化法原代培养人牙周膜细胞。振幅10%、频率0.5Hz的周期性牵张应力刺激细胞,以不加牵张应力的细胞为对照组;并于牵张应力刺激前分别使用ERK1/2通路抑制剂PD98059处理细胞,ERK1/2显性负性突变体转染细胞。实验结果显示,牵张应力刺激不同时间p-ERK1/2蛋白表达水平均明显提升(P<0.05),其中以刺激1 h、3 h时p-ERK1/2蛋白表达水平最高;ERK1/2蛋白表达水平在牵张应力刺激不同时间差异无统计学意义(P>0.05);牵张应力刺激3、6 h时Runt相关基因2蛋白表达水平明显提升(P<0.05)。加入抑制剂PD98059或ERK1/2显性负性突变体转染后,Runt相关基因2、碱性磷酸酶(ALP)、成骨相关基因骨钙素(OCN mRNA)表达水平明显下调;p-ERK1/2、Runt相关基因2蛋白表达水平明显下调。实验证明,Erk1/2信号通路在牵张应力刺激下牙周膜细胞成功分化中发挥重要作用,Erk1/2被力学刺激激活后可通过上调Runt相关基因2蛋白表达介导成骨相关基因ALP、OCN的表达。     

磷酸化STAT3和磷酸化ERK1/2在皮脂腺癌中的过度表达

目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(STAT3)及磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白在皮脂腺癌中表达的意义。方法:采用免疫组化ABC的方法检测了磷酸化STAT3和磷酸化ERK1/2蛋白在17例皮脂腺癌和20例皮脂腺瘤包埋切片中的表达。结果:在17例皮脂腺癌包埋切片中有14例p-STAT3表达阳性,13例p-ERK1/2表达阳性,而在20例皮脂腺瘤中有2例p-STAT3表达阳性,3例p-ERK1/2表达阳性;p-STAT3和p-ERK1/2在皮脂腺癌中的阳性表达明显高于它们在皮脂腺瘤中的阳性表达(均为P<0.01)。结论:p-STAT3和p-ERK1/2在皮脂腺癌的肿瘤形成机制中起重要作用。     

除湿胃苓汤对小鼠特异性皮炎的治疗作用及组织ERK1/2、Claudin 1表达的影响

[目的] 探究除湿胃苓汤(Chushi Weiling Decoction,CSWLD)对特异性皮炎(atopic dermatitis,AD)小鼠的皮损改善效果,以及对组织细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、紧密连接蛋白1(Claudin 1)表达的影响。[方法]采用二硝基氟苯(dinitro fluoro benzene,DNFB)诱导建立小鼠AD模型,随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液)和低、中、高CSWLD组(5、10、20 mL·kg-1),另设置空白组(0.9%氯化钠溶液),各组均以相应药物灌胃1周。给药结束后,评价皮损改善情况,并行炎症评分。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、IL-6、IL-4、CC类趋化因子配体-5(C-C motif chemokine ligand-5,CCL-5)和CCL-2含量。取皮损部位组织,以免疫组化染色测定IL-33、肿瘤抑制素2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)、Claudin 1含量;以定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和免疫印迹检测ERK1/2、Claudin 1的mRNA和蛋白表达。[结果] 与空白组比较,模型组小鼠皮肤红肿、干燥、结痂明显,炎症评分增加,血清IL-33、IL-6、IL-4、CCL-5、CCL-2含量升高,组织IL-33、ST2含量增加,Claudin 1 mRNA表达降低,ERK1/2 mRNA表达升高,Claudin 1蛋白表达降低,ERK1/2磷酸化产物(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)与ERK1/2蛋白比值增加(均P<0.01)。在给予不同剂量CSWLD后,小鼠皮损部位红肿消退,结痂脱落,症状减轻。与模型组比较,中、高CSWLD组小鼠炎症评分降低,血清IL-33、IL-6、IL-4、CCL-5、CCL-2 含量下降,组织IL-33、ST2 含量降低,Claudin 1 mRNA 表达升高,ERK1/2 mRNA 表达降低,Claudin 1蛋白表达升高,p-ERK1/2与ERK1/2蛋白比值降低(P<0.05,P<0.01);而低CSWLD组小鼠的各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] CSWLD可下调炎性介质,并能抑制组织ERK1/2表达、促进组织Claudin 1表达,缓解AD小鼠皮损症状。     

含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2表达变化对肝纤维化大鼠肝组织中细胞外信号调节激酶1/2活性的影响

目的:探讨含SH2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)表达变化对肝纤维化大鼠肝组织中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)活性的影响。方法:健康雄性SD大鼠160只被随机分为五组(对照组、模型组、Ad-GFP组、Ad-SHP2组及Ad-shRNA/SHP组),每组32只。除对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液)外，其余四组构建四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型，并将表达绿色荧光蛋白(GFP)的空病毒Ad-GFP、表达野生型SHP2及GFP的腺病毒Ad-SHP2、表达GFP及靶向SHP2的短发夹RNA(shRNA)的腺病毒Ad-shRNA/SHP自大鼠尾静脉分别注射入Ad-GFP组、Ad-SHP2组及Ad-shRNA/SHP2组大鼠，各组分别于造模第2、4、6、8周选取8只大鼠留取肝组织标本。采用HE染色观察大鼠肝组织病理学变化；采用Masson三色染色检测大鼠肝组织胶原沉积；采用实时荧光定量PCR检测大鼠肝组织SHP2、ERK1 mRNA表达；采用免疫组织化学染色检测SHP2蛋白表达；采用Western blot检测ERK1和p-ERK1蛋白表达。结果:大鼠肝纤维化模型成功构建，在各造模...     

ERK1/2在姜黄素对肺癌A549细胞增殖抑制中的作用

目的: 探讨姜黄素在抑制肺癌A549细胞增殖过程中,对ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法: 不同浓度的姜黄素作用于A549细胞24 h后,采用MTT法检测姜黄素对A549肺癌细胞增殖的抑制作用;应用Westernblot分别检测ERK/2、p-ERK/2蛋白及其下游相关基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的表达。结果: 姜黄素对A549细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性(P<0.01)。姜黄素抑制A549细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达;姜黄素可促进TIMP-1蛋白表达(P<0.05),但抑制MMP-9的表达(P<0.01)。结论: 姜黄素影响ERK1/2MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制A549细胞细胞增殖的作用之一。     

PTPIP51、p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内表达及定位;PBS冲洗后对标本进行苏木精-伊红染色,普通光镜对比观察组织结构及细胞形态,同时用免疫组织化学方法(SP法)检测PTPIP51蛋白在组织和细胞内的定位;Rea-ltime PCR检测PT-PIP51与ERK1/2基因mRNA在肿瘤组织及癌旁正常口腔黏膜组织的表达情况。结果 PTPIP51与p-Raf-1蛋白在癌巢周围增殖旺盛的肿瘤细胞、间质免疫细胞及部分脉管壁内皮细胞表达阳性且2种蛋白在细胞中共定位表达。同时发现PTPIP51与ERK1/2基因mRNA在口腔鳞癌组织表达高于配对癌旁正常口腔黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05);ERK1/2及PTPIP51基因mRNA表达呈正相关(r=0.641,P<0.05);两者的表达水平与患者的性别、年龄,病理分级无关,与肿瘤的TNM分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PTPIP51与Raf-1可能通过Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展过程,且2种蛋白与肿瘤的侵袭、转移有密切关系。     

TGF-β1和ERK1/ERK2的相互作用及对人胰腺癌细胞生长的影响

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外信号调节激酶K1/细胞外信号调节激酶K2(ERK1/ERK2)对胰腺癌生长的影响及其相互关系,并探讨它们对胰腺癌作用的可能机制.方法:应用免疫组织化学技术检测临床胰腺癌患者病理组织中TGF-β1和ERK1/ERK2蛋白表达情况;MTT法观察不同剂量TGF-β1对人胰腺癌Panc-1细胞生长的影响;Western印迹法观察不同剂量TGF-β1对ERK1/ERK2蛋白表达的影响.结果:胰腺癌患者组织TGF β1、ERK1和ERK2蛋白均呈显著性高表达,其阳性表达率分别为66.67%(30/45)、86.70%(39/45)和84.44%(38/45),而在对照组织的阳性表达率分别为30%(6/20)、30%(6/20)和20%(4/20),两者间存在显著差异(P＜0.05);TGF-β1抑制Panc-1细胞生长,随着剂量的增加和作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强,到第4天抑制作用达高峰,随后抑制作用不同程度的减弱,细胞生长速度加快;外源TGF-β1不能改变ERK1/ERK2蛋白的高表达状态.结论:胰腺癌患者病理组织强表达TGF-β1和ERK1/ERK2蛋白;外源TGF-β1在一定阶段抑制胰腺癌细胞系生长,但不改变ERK1/ERK2的表达;胰腺癌细胞逃避TGF-β1抑制作用的机制之一可能是高水平ERK1/ERK2的表达.     

2型糖尿病合并结直肠癌患者癌组织中Ras ERK1/2蛋白表达及意义

目的:研究目的通过检测2型糖尿病合并结直肠癌中Ras-ERK1/2信号表达水平,分析它们与淋巴结转移的关系及其与生存状况的相关性。方法:选择石家庄市人民医院2019年3月到2021年1月期间行结肠癌手术治疗患者59例,按是否同时伴发糖尿病,分为糖尿病组(n=29)和非糖尿病组(n=30)。通过免疫组织化学方法检测两组患者手术切除的癌组织中Ras、ERK1/2蛋白的表达水平。运用Log-rank法分析不同表达情况下淋巴结转移的差异。所有患者随访36个月,统计并比较两组间患者的生存情况,采用spearman相关性分析法分析Ras、ERK1/2表达与生存期相关性。结果:Ras、ERK1/2在结直肠癌组和结直肠癌合并2型糖尿病中均有表达,且主要集中在癌细胞浆中;与非糖尿病组相比,结直肠癌合并2型糖尿病组中Ras、ERK1/2阳性表达率显著升高(P<0.05);结直肠癌合并2型糖尿病组患者淋巴结转移率较单纯结直肠癌组明显升高(P<0.05);与Ras、ERK1/2阴性表达组相比,Ras、ERK1/2阳性表达组患者的淋巴结转移率明显升高(P<0.05)。经spearman相关性分...     

子宫内膜癌中ERK1/2信号转导通路与雌、孕激素受体的相关性

目的 检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)在子宫内膜癌中的表达,探讨其与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达间的相关性.方法 用免疫组化方法(SP法)检测30例子宫内膜癌石蜡标本中ERK1/2以及ER和PR的表达;同法检测20例正常子宫内膜、13例增生过长子宫内膜石蜡标本中ERK1/2的表达;对标本的染色情况做半定量分析.结果 ERK1/2在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜和子宫内膜癌中的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)在ER阳性与ER阴性子宫内膜癌中的高表达率比较(76.5% vs 30.8%),差异有统计学意义(P<0.05);且p-ERK1/2的高表达率与ER的表达水平呈正相关(r=0.457,P<0.05);p-ERK1/2的高表达率与PR的表达水平无相关性(P>0.05).结论 ERK1/2信号转导通路与子宫内膜恶变过程无相关性,其活化与ER表达水平呈正相关.ER可能通过ERK1/2信号通路发挥其在子宫内膜癌中的调控作用.     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2信号转导通路影响的实验研究

 目的：探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响。方法：应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24 h后处死取材,采用Western-blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ERK1/2的表达进行检测。结果：眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义。结论：眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2及p-ERK1/2的表达;眼针疗法的脑保护作用可能通过激活ERK1/2信号转导通路而实现。     

不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O2高CO2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达

目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组).分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK (p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平.结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P＜0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P＜0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳.结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一.     

P33ING1b和KAI1/CD82在贲门癌组织中的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达的阳性率,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:GCA和贲门黏膜细胞的胞浆见KAI1/CD82蛋白阳性表达颗粒。正常贲门黏膜组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为85.0%,GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为65.7%。伴淋巴结转移患者GCA组织中的KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);侵透浆膜患者的GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于未侵及浆膜者(P<0.05)。KAI1/CD82蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。GCA和贲门黏膜细胞的胞浆和胞核见P33INGlb蛋白阳性表达颗粒。GCA组织较正常贲门黏膜组织的P33INGlb蛋白阳性表达率降低(P<0.05);P33INGlb蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。结论:KAI1/CD82蛋白在GCA组织的表达与肿瘤的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关联;GCA组织中P33INGlb蛋白表达率与肿瘤的临床分期有关;抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在GCA组织中的表达可作为从分子水平判定人GCA恶性生物学行为的指标。     

子宫内膜癌中ERK1／2信号转导通路与雌、孕激素受体的相关性

目的 检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)在子宫内膜癌中的表达,探讨其与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达间的相关性.方法 用免疫组化方法(SP法)检测30例子宫内膜癌石蜡标本中ERK1/2以及ER和PR的表达;同法检测20例正常子宫内膜、13例增生过长子宫内膜石蜡标本中ERK1/2的表达;对标本的染色情况做半定量分析.结果 ERK1/2在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜和子宫内膜癌中的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)在ER阳性与ER阴性子宫内膜癌中的高表达率比较(76.5% vs 30.8%),差异有统计学意义(P<0.05);且p-ERK1/2的高表达率与ER的表达水平呈正相关(r=0.457,P<0.05);p-ERK1/2的高表达率与PR的表达水平无相关性(P>0.05).结论 ERK1/2信号转导通路与子宫内膜恶变过程无相关性,其活化与ER表达水平呈正相关.ER可能通过ERK1/2信号通路发挥其在子宫内膜癌中的调控作用.     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响

目的 观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法 将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果 艾灸足三里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。     

Bmi-1、NANOG、EZH2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨Bmi-1、NANOG和EZH2蛋白在结直肠癌病人癌组织、癌旁正常组织和淋巴结中的表达及其与肿瘤患者临床病理的关系。方法应用免疫组化法检测70例结直肠癌病人癌组织、癌旁正常组织和淋巴结中Bmi-1、NANOG和EZH2的表达情况,并分析其与临床病理的关系。结果 Bmi-1、NANOG、EZH2蛋白均在肿瘤组织中高表达,70例结直癌患者中,Bmi-1在癌组织及癌旁组织中阳性表达率分别为81.4%(57/70)、10.0%(7/70),差异有统计学意义(χ2=71.957,P<0.05);NANOG在癌组织及癌旁组织中阳性表达率分别为68.6%(48/70)、15.7%(11/70),差异有统计学意义(χ2=40.105,P<0.05);EZH2在癌组织及癌旁组织中阳性表达率分别为85.7%(60/70)、22.9%(16/70),差异有统计学意义(χ2=55.724,P<0.05);3种蛋白的表达均与结直肠癌的临床病理分期、淋巴结转移及术后生存期有关(P<0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤大小无关(P>0.05);3种蛋白的表达两两之间无相关性。结论 Bmi-1、NANOG与EZH2蛋白对于结直肠癌的诊断及鉴别诊断有一定的意义;3种蛋白的表达对结直肠癌的术后复发、转移及其预后有指导意义。     

ERK1/2参与IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程

目的探讨ERK1/2通路在IL-33激活心脏成纤维细胞中的表达及其作用。方法培养心脏成纤维细胞,10 ng/m L IL-33刺激细胞,不同时间点MTT法检测IL-33对心脏成纤维细胞增殖的影响;RT-PCR检测细胞标志性基因α-SMA及通路关键分子TRAF-6的m RNA表达水平;Western blot检测α-SMA、TRAF-6及p-ERK1/2和ERK1/2的蛋白表达。结果 IL-33能促进心脏成纤维细胞的增殖（P〈0.05）;IL-33刺激细胞24h,TRAF-6表达显著上调（P〈0.05）,p-ERK1/2蛋白水平表达明显高于对照组（P〈0.05）;IL-33干预24h后α-SMA表达明显上调（P〈0.05）,ERK1/2特异性阻断剂PD98059可有效抑制该效应。结论ERK1/2通路参与了IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程。     

Raf-1蛋白激酶、磷酸化丝裂原细胞外激酶1和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2在肝癌中的表达与预后分析

目的 探讨Raf-1蛋白激酶(Raf-1)、磷酸化丝裂原细胞外激酶1(pMEK1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)在肝癌中的表达与肝癌预后的关系.方法 应用免疫组织化学PV6000法检测原发性肝癌组织中Raf-1、pMEK1、pERK1/2蛋白的表达差异性与肝癌预后之间的关系.结果 Raf-1、pMEK1和pERK1/2在肝癌中的过表达率分别为38.3%、46.7%和38.3%,三者过表达率呈正相关(P＜0.05).Raf-1、pMEK1和pERK1/2过表达与性别、年龄、甲胎蛋白、乙肝表面抗原表达状态、肿瘤分化程度、TNM分期、是否存在癌栓、肿瘤大小等各临床病理因素无关(P＞0.05).单因素及多因素分析均显示Raf-1过表达与肝癌预后相关(P＜0.05).结论 Raf-1的过表达是肝癌预后不良的显著标记,可能为肝癌的靶向治疗提供理论依据.