银杏叶提取物对动脉粥样硬化大鼠斑块及血脂水平影响

目的:研究银杏叶提取物是否具有延缓大鼠斑块进程、调节动脉粥样大鼠血脂水平的作用。方法:建立动脉粥样硬化大鼠模型36只,分为3组:银杏叶提取物组、辛伐他汀组、高脂未干预组,每组12只。干预4周后分别处死大鼠,取血样进行血脂水平分析;对大鼠主动脉病理切片进行形态学比较。采用Stata6.0统计软件分析:①血清学指标、相对光密度值采用x軃±s表示;②两组间比较采用t检验;以P<0.05为差异有显著性,均为双侧检验。结果:银杏叶提取物组和辛伐他汀组脂蛋白水平:TC、TG、LDL-C、ox-LDL均明显低于高脂未干预组(P<0.01),但前两者之间也有统计学差异:银杏叶提取物组血脂水平要高于辛伐他汀组(P<0.05);经银杏叶提取物和辛伐他汀干预组斑块进展明显慢于高脂未干预组。结论:银杏叶提取物具有调节动脉粥样硬化大鼠血脂水平,保护血管内皮、延缓动脉粥样硬化斑块进展的作用,但是其作用要弱于辛伐他汀。     

银杏叶提取物对兔动脉粥样斑块干预的分子机理研究

目的:观察银杏叶提取物对家兔动脉粥样斑块Bax/Bcl-2的比值表达的影响,并初步阐明其机理。方法:将50只家兔随机分成正常时照组、高胆固醇组、立普妥组、银杏叶提取物治疗一组、银杏叶提取物治疗二组。观察高脂剂量立普妥、银杏叶提取物对高脂血症兔血清TC、TG、LDL-c、HDL-c的影响,并通过观察斑块面积大小及兔动脉粥样斑块Bcl-2、Bax蛋白的表达,探讨银杏叶提取物对兔动脉粥样斑块形成的干预机制及作用效果。结果:银杏叶提取物组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于高脂组(P0.01);免疫组化显示,高脂组Bcl-2、Bax表达与正常组有显著差异,而银杏叶提取物的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率。结论:银杏叶提取物可防治动脉粥样硬化斑块的形成,下调Bax/Bcl-2表达可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。     

麝香银杏叶滴丸对家兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的 复制实验性家兔动脉粥样硬化(AS)斑块模型,观察麝香银杏叶滴丸对模型家兔AS斑块的影响.方法 40只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和麝香银杏叶滴丸高、低剂量组,正常对照组给予普通饲料,其它实验组供给致动脉粥样硬化饲料,喂养45 d.观察麝香银杏叶滴丸对家兔AS斑块的形态学影响,测定MMP9,纤维帽厚度、中心脂质面积、斑块面积和主动脉血管切面中总的斑块数、血栓数.结果 麝香银杏叶滴丸能明显降低家兔动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度与中心脂质面积比值、中心脂质面积与斑块面积比值,能够减少斑块数和血栓数的发生,主动脉组织中的MMP9与蛋白含量比值亦有降低趋势.结论 麝香银杏叶滴丸具有一定的稳定家兔主动脉粥样硬化斑块的作用.     

麝香保心丸减少兔股动脉斑块内血管新生机制探讨

目的探讨麝香保心丸减少兔股动脉粥样斑块内血管新生的机制。方法将21只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、辛伐他汀组和麝香保心丸组。给药4周后用免疫组化法检测各组粥样斑块的糜酶（Chymase）染色阳性面积,定量PCR法测定粥样斑块内VEGF的mRNA拷贝数,流式细胞法检测各组外周血CD34阳性细胞的比例。结果与对照组比较,麝香保心丸和辛伐他汀都能显著降低粥样斑块内Chymase的阳性染色面积（P〈0．01）,两种药物对于粥样斑块内VEGF mRNA拷贝数的影响未达到统计学意义,两个药物干预组外周血中的CD34阳性细胞比例都比对照组显著减少。结论麝香保心丸和辛伐他汀减少动脉粥样硬化斑块内新生血管的机制可能包括抑制肥大细胞的功能,和促进VEGF的分解。这种作用伴随外周血CD34阳性细胞的动员减少。     

舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化兔血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、兔动脉粥样硬化(AS)斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达及斑块形成的影响,探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。空白对照组给予普通基础饲料喂饲,其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型,灌胃给予相应药物4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量,采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果与模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量,差异有统计学意义(P0.01);明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P0.01)。病理学结果显示,舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达,降低血清中MMP-9的含量,抑制斑块内炎症反应,从而减少AS斑块形成。     

四妙勇安汤对实验性动脉粥样硬化易损斑块内血管新生的影响

目的:探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)斑块内血管新生的影响及作用机理。方法:随机将40只日本大耳白兔分为对照组10只,实验组30只。对照组给予普通饲料,实验组利用复合因素制备AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐他汀组、四妙勇安汤组,第24周取材。主动脉切片进行病理形态学观察,测量内膜厚度(IT)、纤维帽厚度(FCT)、纤维帽厚度与内中膜厚度比(FCT/IMT)、脂核与斑块面积比(LCA/PA);免疫组化方法检测CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、P38 MAPK水平;RT-PCR方法检测VEGF mRNA表达。结果:与模型组比较,四妙勇安组IT降低,FCT、FCT/IMT增加;CD31、VEGF、P38MAPK水平及VEGF mRNA表达显著下降。结论:四妙勇安汤可稳定AS斑块,抑制斑块内血管新生,其机制可能与抑制斑块内VEGF和P38MAPK表达有关。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg^-1.d^-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔凝血纤溶物质t-PA、PAI-1、Fbg的影响

目的通过观测额尔敦-乌日勒对家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块模型血管内皮凝血纤溶物质纤维酶原激活物(t-PA)、纤维酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fbg)的影响,探讨其稳定斑块的作用机制。方法随机将50只家兔分为正常组10只,造模组40只,利用复合因素建立家兔AS易损斑块模型,并随机分为模型组,额尔敦-乌日勒组和辛伐他汀组,分别给予额尔敦-乌日勒(0.4 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)进行干预。24周后取材,运用ELISA和免疫组化方法检测各组家兔动脉粥样硬化易损斑块模型血清及主动脉t-PA、PAI、Fbg的含量及表达情况。结果与模型组比较,额尔敦-乌日勒组家兔血清PAI-1及Fbg水平显著降低(P0.01),但对t-PA的影响差异无统计学意义(P0.05);家兔主动脉内膜免疫组化结果显示,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组主动脉PAI-1的表达显著降低(P0.01),且表达量低于辛伐他汀组(P0.05)。结论额尔敦-乌日勒可能通过降低血清血管内皮凝血纤溶物质PAI-1、Fbg水平和增加主动脉组织t-PA的表达PAI来发挥抗AS和稳定易损斑块的作用。     

邓老冠心方对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内新生血管及VEGF信号通路的影响

目的研究邓老冠心方防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块发生发展的可能作用机制。方法以高脂饲料喂养雄性ApoE~(-/-)小鼠13周,复制AS小鼠模型。将模型小鼠随机分成模型组、邓老冠心方高剂量组、低剂量组、辛伐他汀组,分别给予蒸馏水、邓老冠心方和辛伐他汀干预12周。胸主动脉组织切片免疫组化观察斑块内新生血管标志物白细胞分化抗原(CD)34阳性表达,检测各组血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺血诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,邓老冠心方高低剂量组及辛伐他汀组对CD34阳性染色的新生血管含量均较模型组减少(P 0.05),大剂量组、辛伐他汀组与小剂量组比较有统计学意义(P 0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠血管壁VEGF、VEGFR2-2、HIF-1α mRNA表达水平明显升高(P 0.001);各药物处理组和模型组相比较表达均显著下降(P 0.01),其中高剂量组下降最明显与辛伐他汀组及低剂量组比较有统计学意义(P 0.05)。结论邓老冠心方可抑制Apo E-/-小鼠AS斑块内的血管新生,并具有剂量依赖性,其机制可能与影响斑块内VEGF、VEGFR-2、HIF-1α mRNA的表达有关。     

降脂消斑片对动脉粥样硬化兔VEGF与主动脉病理变化的影响

目的:观察降脂消斑片对动脉粥样硬化兔VEGF与主动脉病理变化的影响。方法:运用高脂高胆固醇饲料喂养12周以造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用降脂消斑片灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中VEGF的含量,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果:与模型组比较,降脂消斑片能明显降低血清中VEGF的含量,差异有统计学意义(P0.01);病理学结果显示,降脂消斑片干预后,主动脉粥样斑块面积减少、斑块厚度变薄,斑块较非干预组稳定。结论:降脂消斑片可以降低兔AS模型血清中VEGF的含量,减轻主动脉粥样硬化斑块及血管内膜的脂质浸润程度,稳定动脉粥样硬化斑块。     

麝香保心丸对动脉粥样硬化斑块和缺血心肌中血管新生影响的实验研究

目的应用麝香保心丸干预动脉粥样硬化和心肌梗死动物双模型,同步观察麝香保心丸对动脉粥样硬化和缺血心肌中血管新生的影响。方法 20只雄性新西兰大白兔,制备动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,随机分为两组。高脂组为高脂饮食对照组,保心丸组为高脂饮食加麝香保心丸药物干预组。测定心功能及主动脉弓斑块阳性面积。采用免疫组化染色测定梗死边缘区和主动脉血管壁CD34阳性反应强度,测定梗死边缘区新生血管密度。采用Westernblot检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达。结果保心丸组的心功能水平较高脂组改善,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。保心丸组斑块阳性面积(%)为45.82±3.68,较高脂组(82.56±4.97)减少,差异有统计学意义(P0.01)。在梗死边缘区,保心丸组的CD34阳性反应强度和新生血管密度高于高脂组,VEGF和VEGFR-2的表达亦强于高脂组(P0.01);在主动脉血管壁,保心丸组的CD34阳性反应强度低于高脂组,VEGF和VEGFR-2的表达亦低于高脂组(P0.01)。结论麝香保心丸能促进梗死边缘区血管新生,改善心功能;同时可抑制动脉粥样硬化斑块内血管新生。     

瓜蒌薤白半夏汤对ApoE小鼠血脂代谢、氧化应激和主动脉Lox-1表达的影响

观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。     

额尔敦—乌日勒对动脉粥样硬化家兔血管内皮因子内皮素、血小板活化因子的影响

目的通过观测额尔敦—乌日勒对动脉粥样硬化家兔血管内皮因子内皮素(endothelin,ET)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的影响,明确其稳定斑块的作用机制。方法将50只家兔,随机分为正常组和造模组。正常组10只不进行造模,普通饲料喂养;造模组40只采用高脂饮食喂养、免疫损伤、球囊拉伤术复合因素造模,建立家兔动脉粥样硬化易损斑块模型。8周造模成功后,将最终造模成功的29只家兔随机分为模型组(n=10)、额尔敦—乌日勒组(n=10)、辛伐他汀组(n=9),额尔敦—乌日勒组和辛伐他汀组分别给予额尔敦—乌日勒、辛伐他汀进行干预,24周后取材,运用酶联免疫吸附法和免疫组化方法检测各组家兔血管内皮因子PAF和ET的浓度及表达情况。结果与模型组比较,额尔敦—乌日勒显著降低血清ET、PAF(P0.01),在降低ET水平上优于辛伐他汀组;与模型组比较,额尔敦—乌日勒组能降低主动脉ET、PAF表达(P0.01),在降低ET表达上优于辛伐他汀组(P0.05)。结论额尔敦—乌日勒具有改善动脉粥样硬化血管内皮功能的作用。     

银杏叶提取物对高脂胆固醇喂饲家兔血管神经酰胺含量和泡沫细胞凋亡的影响

目的：观察预防性应用银杏叶提取物对家兔实验性动脉粥样硬化的形成、血管壁神经酰胺量和泡沫细胞凋亡的影响，探讨银杏叶提取物抗AS的作用及可能机制。方法：将24只新西兰家兔随机分为3组：正常对照组、高胆固醇组、银杏叶提取物组。分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养；银杏叶提取物组另预防性给予银杏叶提出物；实验结束后，运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比；用高效薄层层析扫描分析血管组织神经酰胺的变化；用Tunel法检测血管组织泡沫细胞的凋亡指数。结果：银杏叶提取物可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积，降低动脉组织神经酰胺浓度，减少血管壁泡沫细胞凋亡的数量。结论：银杏叶提取物具有较好的抗AS作用，神经酰胺与动脉粥样硬化形成和泡沫细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血大鼠血管内皮因子表达的影响

目的探讨银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后神经行为及血管内皮因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,将24只造模成功的SD大鼠随机分为模型组及银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组6只,另选取正常大鼠6只作为假手术组。银杏叶提取物低、中、高剂量组分别给予银杏叶提取物注射液0.9,1.8,2.7 m L/100 g灌胃,假手术组及模型组给予1.8 m L/100 g生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。通过平衡木实验评价大鼠的神经行为学改变,HE染色观察大鼠脑组织形态学变化,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠脑内VEGF mRNA以及蛋白的表达情况。结果灌胃7 d和14 d后,银杏叶提取物低、中、高剂量组的平横木实验测试评分均明显高于模型组(P均<0.05),且银杏叶提取物中剂量组明显高于低剂量组和高剂量组(P均<0.05);HE染色显示银杏叶提取物能改变脑组织缺血区的组织形态;模型组VEGF mRNA及蛋白表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),银杏叶提取物低、中、高剂量组VEGF mRNA及蛋白表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且银杏叶提取物中剂量组VEGF mRNA及蛋白表达量均明显高于低剂量组和高剂量组(P均<0.05)。结论银杏叶提取物能够改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,可能与上调大鼠脑组织中VEGF mRNA及蛋白的表达有关;银杏叶提取物对缺血性脑损伤的改善程度与给药剂量有关。     

活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块血管内皮细胞生长因子和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。     

芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制

目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

柴胡陷胸汤调控HIF-1α/VEGF信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管新生的影响

目的:探究柴胡陷胸汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管新生的影响以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的作用。方法:高脂饲料喂养法构建AS大鼠模型，分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀5 mg/kg组、柴胡陷胸汤5.8、11.6、23.3 g/kg组。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量；苏木素-伊红和油红O染色观察胸主动脉中病变和脂质沉积情况；免疫组化测定胸主动脉中新生血管率以及HIF-1α、VEGF蛋白表达；蛋白质免疫印迹技术(WB)检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果:相较于正常对照组，模型对照组血清TC、TG、LDL-C含量、主动脉病变比例、新生血管率均显著升高，HIF-1α、VEGF、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著上调(P<0.01);相较于模型对照组，辛伐他汀5 mg/kg组和柴胡陷胸汤23.3 g/kg组上述各项指标均显著降低(P<0.01)。结论:柴胡陷胸汤可对HIF-1α/VEGF信号通路产生抑制作用，...     

电针对家兔易损斑块模型VEGF和TGF-β1的影响

目的:观察电针对家兔易损斑块模型血管内皮细胞生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:将30只日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,历时12周。采用球囊内皮拉伤+高脂饲养制备主动脉粥样硬化斑块易损模型。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察动脉组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA法测定)检测血清VEGF、TGF-β1变化。结果:HE染色显示模型组大部分兔形成不稳定粥样斑块模型,电针对实验动物已形成不稳定斑块有抑制、减轻病变程度的效果。电针干预降低实验动物血清VEGF的含量、提高了血清中TGF-β1含量,与模型组相比有差异性(P0.05)。结论:VEGF、TGF-β1可能与斑块稳定有关,电针可能通过下调VEGF、上调TGF-β1的表达发挥稳定斑块的作用。