电针联合癌痛贴对骨癌痛大鼠脊髓背角TLR9及TLR9 mRNA的影响

目的考察电针联合癌痛贴对骨癌痛(BCP)大鼠脊髓Toll样受体(TLR) 9及TLR9 mRNA的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、镇痛贴组和电针联合镇痛贴组,每组20只。结果与对照组比较,其余各组痛阈值及后肢抓力均明显降低(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显增高(P0. 05),与模型组比较,镇痛贴组和电针联合镇痛贴组痛阈值及后肢抓力明显增高(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P0. 05),与镇痛贴组比较,电针联合镇痛贴组痛阈值及后肢抓力明显增高(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P0. 05)。结论与单纯使用癌痛贴比,电针联用癌痛贴用于大鼠BCP的镇痛作用明显,镇痛的可能机制与降低脊髓背角TLR9及TLR9 mRNA表达相关。     

趋化因子配体及其抗体对骨癌痛患者脊髓胶质细胞活化的影响及与骨癌痛的相关性

趋化因子配体(CCL2)是一种趋化因子,它作为一种免疫因子参与炎症反应〔1〕,它可以参与疼痛的发生发展,但具体机制并不明确。在一些关于慢性神经病病理性疼痛的研究发现,CCL2的受体CCR2于脊髓小胶质细胞内广泛表达,并能够参与小胶质细胞活化。小胶质细胞是慢性疼痛发生的重要因素。本研究为分析骨癌痛患者CCL2对脊髓小胶质细胞的影响及骨癌痛的相关性,于骨癌痛患者髓鞘内注射CCL2观察其对患者     

小胶质细胞Toll样受体4信号转导通路与中枢神经系统损伤

中枢神经系统损伤机制复杂,小胶质细胞参与了多种中枢神经系统疾病和损伤过程.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)可介导小胶质细胞的活化和炎性细胞因子的表达,是小胶质细胞发挥功能的重要受体蛋白之一.文章简要介绍了小胶质细胞TLR4信号通路在中枢神经系统损伤中的作用.     

右美托咪啶鞘内注射对骨癌疼痛大鼠同侧脊髓背角PKC_γ表达的影响

目的应用大鼠胫骨骨癌疼痛模型,探索右美托咪啶(Dex)鞘内注射对骨癌疼痛的作用以及对同侧脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)的影响。方法 SD大鼠24只随机平均分为假手术对照组、骨癌组、Dex鞘内注射组(30μg/kg及60μg/kg)。通过机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL)和运动功能评价大鼠行为学,免疫组化法测定同侧腰膨大脊髓背角组织中PKCγ的改变。结果复制胫骨骨癌模型成功,可以观察到明显的机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,运动功能影响明显。鞘内给予Dex可以明显抑制骨癌大鼠的机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,同时使运动功能障碍明显改善,明显减少同侧脊髓背角中PKCγ的表达,且高剂量比低剂量更有效。结论 Dex鞘内应用能在脊髓水平对胫骨骨癌疼痛模型具有减痛作用,对临床治疗骨癌疼痛有一定指导意义。     

水溶性脂质体运载siRNA沉默大鼠脊髓NR1表达可行性的实验研究

目的探讨水溶性脂质体(WSLP)运载N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NR1)小干扰RNA(siRNA)沉默大鼠脊髓NR1表达的可行性。方法根据文献合成WSLP,将合成的WSLP与siRNA连接形成WSLP/siRNA。将18只SD大鼠随机均分为3组:NS组(鞘内注射生理盐水)、WSLP/siRNA组(鞘内注射WSLP/siRNA混合物)、裸siRNA组(鞘内注射裸siRNA)。通过实时定量PCR和Western blot技术分别检测各组大鼠脊髓NR1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 NS组与裸siRNA组脊髓NR1 mRNA和蛋白表达水平无明显差异,WSLP/siRNA组脊髓NR1mRNA和蛋白表达水平下降。结论 WSLP可有效运载siRNA沉默大鼠脊髓NR1 mRNA和蛋白表达,为WSLP运载NR1-siRNA治疗慢性疼痛的实验打下基础。     

白藜芦醇缓解大鼠神经病理性疼痛的效果及机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠神经病理性疼痛(NP)症状及小胶质细胞活化的影响。方法选取200~260 g的雄性SD大鼠,采用左侧L5/6脊神经结扎制备NP模型,将42只NP模型大鼠随机分为模型组和Res组各21例,Res组在术后第4天经鞘内导管注射300μg Res,10μl/次,连续7 d。同时选取22只仅暴露脊神经而不行结扎的正常大鼠作对照,模型组和对照组大鼠仅鞘内注射10μl生理盐水。分别于术前(d0)、术后第4、7、14、21天(d4、d7、d14、d21)测定各组大鼠的热痛阈潜伏期(TWL)和机械痛阈值(MWT),于d7、d14、d21取各组大鼠的L5脊髓并采用荧光免疫组化法检测小胶质细胞标记分子离子钙结合接头蛋白分子(Iba)-1和OX42的变化情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组脊髓的炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。结果 3组大鼠d0 MWT和TML的差异无统计学意义(P>0.05),且对照组d0、d4、d7、d14、d21 MWT和TML的差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,模型组及Res组d4~d21的MWT和TML水平均降低,且d7时两者水平均最低(P<0.05);模型组及Res组d7~d21的Iba-1和OX42积分光密度(IOD)均高于对照组(P<0.05),d21的脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α水平亦高于对照组(P<0.05);除基线TWL和MWT外,Res组的以上时间点的各指标均优于模型组(P<0.05)。结论鞘内注射Res可改善NP大鼠的疼痛及炎症反应,可能与抑制小胶质细胞活化有关。     

小胶质细胞Toll样受体2与脑缺血

急性脑缺血后,小胶质细胞被迅速激活,发挥神经修复和神经毒性的双刃剑作用.近年来的研究表明,小胶质细胞的这种双重作用可通过Toll样受体2（Toll-like receptor 2,TLR2）信号转导通路来实现.因此,合理调控小胶质细胞TLR2表达有可能在一定程度上提高对脑缺血的干预效果.文章对TLR2在脑缺血中的作用机制以及可能的干预措施进行了综述.     

脑室内注射脂多糖致脑内炎症大鼠模型黑质多巴胺能神经元与胶质细胞的早期变化

目的 用脑室内注射脂多糖的方法 建立脑内炎症大鼠模型,观察造模早期胶质细胞的变化及脑内炎症反应对黑质多巴胺能神经元的影响,探讨炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用.方法 健康SD雄性大鼠36只,随机分为6组,定位后右侧脑室内一次性注射脂多糖20 μl (5 mg/ml)或生理盐水20 μl, 在注射1、6、24h后,灌杀动物,用免疫组化染色方法 观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及全脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况.结果 ①OX-42免疫组化染色显示,脂多糖注射1 h后可见海马、纹状体部位小胶质细胞激活,而黑质部位未见有明显的小胶质细胞激活;脂多糖注射6、24 h后,海马、纹状体、黑质部位均有小胶质细胞激活.②GFAP免疫组化染色显示,脑内星形胶质细胞在脂多糖注射后各时间点均未见明显激活.③酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示,黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的形态及数量在脂多糖注射后各时间点亦无明显变化.结论 脂多糖侧脑室内注射可成功建立全脑内炎症大鼠模型,此模型中,小胶质细胞在短时间内被迅速激活,而脑内炎症反应在短期内不会引起黑质多巴胺能神经元的损伤.     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU改善阿尔茨海默病的作用和机制

目的 利用小鼠模型探讨新型可溶性环氧化物水解酶(sEH)抑制剂(TPPU)改善阿尔茨海默病(AD)的分子机制。方法 将5xFAD转基因小鼠随机分为WT溶剂组、5xFAD溶剂组和5xFAD-TPPU干预,5xFAD-TPPU干预组每日腹腔注射1.5 mg/kg体质量TPPU,连续注射8 w。免疫荧光染色观察β淀粉样蛋白水平和小胶质细胞活化。Y迷宫检测小鼠认知功能。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞介素(IL)-6、IL-β和肿瘤坏死因子(TNF)-α三种炎症因子mRNA水平。高效液相和质谱联用技术检测环氧四烯酸(EETs)水平。Western印迹检测给药前后Toll样受体(TLR)2及其下游信号分子表达。结果 外源性给予TPPU可显著抑制小胶质细胞的活化和炎症因子的释放,并且能够改善AD小鼠病理症状。与WT溶剂组相比,5xFAD溶剂组TLR2相关信号通路异常,给予TPPU后,可有效抑制TLR2信号通路的激活。结论 sEH抑制剂TPPU可能通过TLR2信号通路抑制小胶质细胞的过度激活,从而改善AD的病理症状。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠神经的保护作用及机制

目的探讨右美托咪定(DEX)对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠神经的保护作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DEX组(100μg/kg DEX,腹腔注射,术前30 min)、瑞沙托维(RES)组(3 mg/kg RES,腹腔注射,术前30 min),每组10只(最终成模8只)。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法进行CIR大鼠模型诱导。CIR术后2 h及24 h分别进行神经功能缺损评分;CIR术后24 h取大鼠脑组织,TCC染色法观察大脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区组织细胞凋亡情况,Western印迹法检测脑组织中Toll样受体(TLR)-4、核因子(NF)-κB p65和p-IκB的蛋白表达水平。结果 CIR术后24 h,与模型组相比,DEX组大鼠的神经功能有了显著改善(P0.05),而与RES组之间差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,DEX组的脑梗死体积和海马CA1区凋亡细胞比例均显著减少(P0.05),而与RES组之间差异无统计学意义(均P0.05);DEX组大鼠脑组织中TLR-4、NF-κB p65和p-IκB蛋白表达水平均低于模型组(均P0.05),而与RES组之间差异无统计学意义(均P0.05)。结论右美托咪定对大鼠CIR损伤具有神经保护作用,其机制可能与抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

N-乙酰半胱氨酸对高糖合并缺血缺氧小胶质细胞中Toll样受体4通路的作用研究

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高糖合并缺血缺氧小胶质细胞中Toll样受体4(TLR4)通路的作用。方法体外培养小胶质细胞,分为7组:正常组、对照组、高糖组、模型组、NAC组、NAC高糖组和NAC模型组(后3组加NAC 1mmol/L干预),分别在不同的培养液、正常培养箱或缺氧培养箱培养12h建立体外细胞模型。采用TUNEL染色观察小胶质细胞凋亡的病理变化,采用RT-PCR检测各组细胞TLR4通路中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平。结果对照组、高糖组和模型组较正常组小胶质细胞凋亡率显著升高(0.36±0.03、0.33±0.02、0.37±0.02 vs 0.15±0.02,P0.05),NAC组、NAC高糖组和NAC模型组较对照组、高糖组和模型组小胶质细胞凋亡率显著下降(0.20±0.02 vs 0.36±0.03,0.21±0.02 vs 0.33±0.02,0.22±0.02 vs 0.37±0.02,P0.05),仅高糖组与NAC高糖组MyD88无明显差异(P0.05),NAC组、NAC高糖组和NAC模型组TLR4,MyD88,NF-κB,IL-1βmRNA表达较对照组、高糖组和模型组明显降低(P0.05)。结论NAC可以减轻高糖及缺血缺氧对小胶质细胞的损伤,其机制可能与抑制TLR4炎症相关通路有关。     

TLR4介导小鼠小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制研究

目的研究TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制。方法从C57BL/6J小鼠中提取分离原代小胶质细胞,分组1中,A组:小胶质细胞;B组:小胶质细胞+阴性siRNA转染;应用C组:小胶质细胞+TLR4-siRNA转染。应用Q-PCR和Western Blot检测分组1中TLR4的表达。分组2中,D组:小胶质细胞+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);E组:小胶质细胞+自噬抑制剂(3-MA);F组:小胶质细胞+control-siRNA+3-MA;G组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+等量的对照溶剂(0.9%NaCl);H组:小胶质细胞+TLR4-siRNA+3-MA。Western Blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TLR4、MyD88和核转录因子(NF-κB)蛋白表达。ELISA检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 (1)A组和B组TLR4 mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与B组相比,C组TLR4 mRNA和蛋白表达水平下调(P <0.05)。(2)D组、E组和F组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平无明显变化(P>0.05);与D组相比,G组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05);与F组相比,H组TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平下调(P <0.05)。E组和F组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化(P>0.05);与F组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05);与G组相比,H组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降(P <0.05)。结论 TLR4-siRNA可抑制TLR4介导的小胶质细胞自噬,从而减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。     

蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝组织TLR4,TLR9表达的影响

目的:探讨蓝莓抗氧化作用对猪血清免疫性肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和Toll样受体9(TLR9)蛋白表达的影响.方法:60只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、蓝莓低、中、高剂量防治组(C、D、E组)、复方鳖甲软肝片防治组(F组).除A组外,其余各组均腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型.C、D、E、F组在造模同时分别给予蓝莓原浆或复方鳖甲软肝片灌胃,1次/d,共12wk.第12周末处死大鼠,计算大鼠肝脏指数,行肝脏病理组织学检查,测定各组大鼠血清ALT和AST水平、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,免疫印迹法(western blot,WB)和免疫组织化学法检测TLR4和TLR9蛋白质在肝脏组织中的表达.结果:各组大鼠血清ALT、AST水平无明显差异(F=4.274,0.917,P>0.05);与B组比较,D,E组肝组织匀浆SOD活性、GSH含量明显升高(F=6.662,61.472,P<0.05);肝脏指数、MDA及Hyp含量明显降低(F=3.972,42.755和41.265,P<0.05);肝纤维化程度明显减轻(F=63.339,P<0.05),胶原表达减少;E组大鼠肝组织TLR4和TLR9蛋白质表达明显减少(F=6.932和7.534,P<0.05).结论:TLR4和TLR9蛋白质表达增加可能与免疫性肝纤维化的发生发展有关.蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定的预防作用.     

依达拉奉右莰醇对液压冲击脑损伤大鼠小胶质细胞极化的影响及机制

目的]研究依达拉奉右莰醇(ED)对液压冲击脑损伤大鼠小胶质细胞极化的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其机制。[方法]从205只健康雄性SD大鼠中随机取32只设为假手术组,其余173只大鼠采用液压冲击法制备脑损伤大鼠模型,取160只成模大鼠随机分为模型组、ED(7 mg/kg)组、TAK242(瑞沙托维,TLR4抑制剂,2 mg/kg)组、ED(7 mg/kg)＋TAK242(2 mg/kg)组和ED(7 mg/kg)＋脂多糖(LPS,TLR4激动剂,0.4 mg/kg)组,每组32只。各组分别1次/天连续腹腔注射给药14天后,通过改良神经功能缺损评分(mNSS)、失重法、伊文思蓝(EB)渗透法考察大鼠神经功能、脑含水量和血-脑屏障(BBB)通透性,通过HE染色、Nissl染色考察脑组织病理学改变,ELISA检测脑组织γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β、IL-4、IL-10水平,免疫荧光双染法检测小胶质细胞M1极化表型(CD86/Iba-1)和M2极化表型(CD206/Iba-1),RT-PCR、Western blot检测TLR4、NF-κB p65、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、水通道蛋白4(AQP4) mRNA和蛋白表达。 [结果]与模型组相比,ED组、TAK242组和ED＋TAK242组大鼠mNSS评分、脑含水量、BBB通透性明显降低(P＜0.05),脑组织结构紊乱、神经元排列稀疏无序、空泡样变、炎症细胞浸润、尼氏小体数量减少等病理学改变明显改善,脑组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平明显降低,IL-4、IL-10水平明显升高(P＜0.05),小胶质细胞M1极化表型阳性细胞率明显降低,M2极化表型阳性细胞率明显升高(P＜0.05),TLR4、NF-κB p65、NLRP3、AQP4的mRNA和蛋白表达量均明显降低(P＜0.05)。TAK242可明显增强ED对液压冲击脑损伤大鼠神经功能、脑含水量、BBB通透性、炎症反应、小胶质细胞极化、TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的调控作用(P＜0.05),LPS则明显逆转ED对液压冲击脑损伤大鼠的上述调控作用(P＜0.05)。 [结论]ED可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而促进小胶质细胞由M1型向M2型极化,抑制炎症反应和BBB通透性升高,从而对大鼠液压冲击脑损伤起到保护作用。     

右美托咪啶对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的 探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪啶(Precedex)对脑缺血再灌注模型大鼠的影响。方法 构建脑缺血再灌注损伤模型鼠，并使用Precedex进行干预。检测评估神经功能、脑含水量、梗死面积及小胶质细胞中的分子蛋白表达，从而进行Precedex药物的效应判断。结果 Precedex药物有效降低Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB p65的mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),显著抑制炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β释放(P<0.05),显著降低神经小胶质细胞的数量(P<0.05),并显著改善了大脑海马体中细胞结构的紊乱，显著减少脑梗死面积，显著减轻脑水肿(P<0.05)。结论 Precedex能够通过降低TLR4/NF-κB炎症信号通路有效减轻脑缺血再灌注损伤。     

芍药苷通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍

目的研究芍药苷(paeoniflorin, PF)对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)合并卵巢切除(ovariectomized, OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响, 探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment, DCI)。方法取90只C57BL/6J雌性小鼠, 分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg-1·d-1, DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术, O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg-1·d-1, L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg-1·d-1, H-PF组), 每组15只。芍药苷干预8周后, 行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能;HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化;实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、...     

Toll样受体4在内毒素血症小鼠心肌TNF-α表达中的作用初探

目的内毒素引起的心肌功能损害与内毒素诱导心肌局部肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的产生密切相关,然而其信号转导机制尚未完全阐明.Toll样受体4(Toil-like receptor4,TLR4)是新近发现的内毒素受体.本实验旨在探讨TLR4受体在心肌的表达情况及其在内毒素血症小鼠心肌TNF-α表达中的作用.方法以Toll样受体4基因突变型小鼠C3H/HeJ及野生型小鼠BALB/C为实验对象,给以腹腔内注射内毒素(1mg/kg)或生理盐水.注射生理盐水的小鼠作为对照.用RT-PCR方法,对两组小鼠心肌TLR4及注射内毒素前后小鼠心肌TNF-α mRNA表达进行检测.结果心肌表面存在TLR4表达.内毒素刺激后,野生型小鼠心肌TNF-α mRNA表达明显增加,而突变型小鼠心肌未检测到TNF-α的表达.结论TLR4介导了内毒素血症时小鼠心肌局部TNF-α的表达.     

氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对脊髓损伤大鼠坐骨神经功能及脊髓背角组织胶质细胞中纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将45只SD大鼠,随机分为对照组、脊髓损伤组和氯胺酮组,各15只。脊髓损伤组和氯胺酮组以改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型。氯胺酮组大鼠在脊髓损伤后腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,1次/d。注射1、3、7、14、21、28 d后用足印行走箱和Bain公式测算大鼠坐骨神经功能指数（SFI）;用肌电诱发电位仪测算神经传导速度（NCV）;并取大鼠脊髓组织,用免疫荧光染色法检测脊髓背角处胶质细胞中的GFAP。结果脊髓损伤组大鼠脊髓背角胶质细胞GFAP表达明显增强,氯胺酮组大鼠GFAP表达减弱。术后1、3、7、14、21、28 d氯胺酮组大鼠SFI、NCV均高于脊髓损伤组（P均〈0.05）。结论脊髓损伤大鼠坐骨神经功能下降,脊髓背角处胶质细胞GFAP表达增强。腹腔注射氯胺酮可降低脊髓背角处胶质细胞GFAP表达,提高脊髓损伤大鼠坐骨神经功能。     

大鼠星形胶质细胞Toll样受体表达谱

目的探索Toll样受体4(TLR4)表达定位,揭示星形胶质细胞(AS)参与阿尔茨海默病(AD)炎症机制的可能分子机制。方法取新生1³ d的SD大鼠皮层进行星形胶质细胞的培养,传代纯化。细胞免疫荧光双标法鉴定传代后的AS及其纯度。实时PCR检测正常AS中TLRs表达谱。细胞免疫荧光双标法鉴定TLR4在AS的表达定位。结果传代培养可以纯化AS;AS表达TLR13 d的SD大鼠皮层进行星形胶质细胞的培养,传代纯化。细胞免疫荧光双标法鉴定传代后的AS及其纯度。实时PCR检测正常AS中TLRs表达谱。细胞免疫荧光双标法鉴定TLR4在AS的表达定位。结果传代培养可以纯化AS;AS表达TLR1¹1,但不同的TLRs表达量不同,其中TLR4表达水平相对较高,并且TLR4表达定位于胞膜和胞质。结论 AS参与AD炎症机制的可能分子机制。     

幽门螺杆菌感染与Toll样受体

Toll样受体(TLR)是固有免疫系统中的细胞跨膜受体及微生物相关分子模式识别受体之一,可激活固有免疫应答,同时还是连接固有免疫和获得性免疫的桥梁。因此,Toll样受体在免疫系统中有着十分重要的作用。最近研究发现TLR信号通路和幽门螺杆菌(Hp)的感染和致病关系密切。此文主要介绍TLR的结构、信号通路及其在Hp感染和致病中的作用。